妇产科医师医师晋升副主任(主任)医师例分析专题报告(妊娠合并脂源性胰腺炎).docx
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1、妇产科医师晋升副高(正高)职称病例分析专题报告单位:*姓名:*现任专业技术职务:*申报专业技术职务:*2022年*月*曰 隙内可见少量液性密度影积聚。肝脏形态大小正常,轮廓规整,肝 实质密度减低,局部略低于同层密度。胆囊略增大,其内未见异常 密度影。肝内外胆管未见扩张。提示:急性胰腺炎伴少量包裹性积 液、轻度脂肪肝、胆囊增大。3月12日术后10日,患者精神好,无腹部不适,生命体征 平稳,复查生化:甘油三酯9.77mmol/L ,总胆固醇9.42mmol/L ; 复查增强CT考虑:胰腺仍稍增大、实质不均。予出院。出院诊断:妊娠合并急性重症胰腺炎(脂源性);高脂血症; 急性左心衰竭;妊娠期糖尿病;
2、慢性乙型病毒性肝炎携带者;轻度 脂肪肝,贫血(中度);低蛋白血;低钠血症;低钾血症;低钙血症; 凝血功能异常;肝功能异常;妊31 +周G3P2LOA剖宫产;早产; 脐带绕颈一周。出院医嘱:1、自3月2日起,全休143天,适度运动,低脂饮食;2、出院后及时于妇产科、普通外科门诊复诊,复查产后情况 及胰腺情况;3、出院后规律口服力平之0.2g qn ,立普妥20mg qn降脂治 疗,定期复查血脂情况,若血脂控制不理想,内分泌科门诊就诊调 整药物用量。病例讨论10知识点1、概述:妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy , APIP )是妊娠期少见的外科急腹
3、症之一。发病率为 1/1 000-42/1 0001,该病可发生在妊娠的任何时期,以妊娠晚 期居多,早孕、中孕和晚孕期发病率分别为19%、26%和53% , 而产后仅为2%2O2、病因和发病机制:APIP发病机制不明,目前公认的是多种 疾病和原因引起的胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或 不伴有其他器官功能改变。1胆道系统疾病胆石症是APIP发病的首要原因,约占66%O 肥胖(孕前体重指数 30 kg/m2 )、胰岛素抵抗是发生胆道疾病 的高危因素1。孕期大量雌孕激素、胰岛素、催乳素促使胆汁、胆 固醇分泌增多,大量孕激素降低胆管、胆囊平滑肌的张力,影响其 收缩运动,导致胆囊排空障碍;过
4、多雌激素降低细胞钠泵活性,使 胆汁成分比例发生变化,胆固醇浓缩,结石或者胆道泥沙形成,阻 塞十二指肠乳头,导致胆汁逆流至胰管,胰管内压增高,激活大量 胰蛋白酶原,促使胰腺自身消化。日渐增大的子宫对腹腔脏器包括 胆管的机械压迫导致胆汁分泌不畅;当合并感染时,胆汁在细菌的 作用下,形成大量的游离胆汁酸损伤胰腺组织从而病。112)高脂血症:妊娠期甘油三酯生理性升高,于妊娠晚期达高 峰,达到非孕时的2-4倍,这也是APIP好发于孕晚期的原因。可 分为遗传性和非遗传性高脂血症,遗传性高脂血症主要是由于编辑 脂蛋白酶的基因突变,多发生在家族遗传性高脂血症患者或孕前已 存在高脂血症、脂质代谢紊乱的患者。非遗
5、传性高脂血症主要的发 病原因有:孕妇饮食摄入无节制;孕妇体内糖皮质激素、生长激素、 胰高血糖素增强脂肪动员,使孕产妇的血脂增高;雌激素、胎盘泌 乳素等刺激脂蛋白合成,降低内皮细胞脂蛋白酶活性;大量甘油三 酯增加血液黏稠度,形成乳糜颗粒栓塞致胰腺微循环障碍;甘油三 酯产生大量游离脂肪酸损伤胰腺细胞;增大的子宫压迫胰管,使胰 管分泌不畅。3 )酒精:国外研究认为,酒精是导致APIP发生的第二大原因,发生率为7%-12%10在中国,孕妇极少饮酒,故不常见。4 )其他:子痫前期与APIP具有病因学关联,高血压妊娠期高血压 疾病如何损伤胰腺细胞的发病机制并不明确,可能与高血压介导的 血管病变对胰腺的损伤
6、以及肾脏对胰酶清除率减少相关1。吸烟是急性胰腺炎的危险因素。与APIP发生相关的药物主要有红霉素、磺胺类药物、对乙 酰氨基酚、美沙拉嗪、嘎嗪类利尿剂、辛伐他汀、二甲双肌等3。12甲状旁腺功能亢进、脂肪肝,产后大出血,外伤、感染等也 可导致APIP的发生。3、妊娠合并急性胰腺炎的诊断同非孕妇一样满足下列3项条件中的2项或以上可诊断APIP。 (1 )急性、持续中上腹痛;(2)血淀粉酶或脂肪酶 正常值上限 3倍;(3)急性胰腺炎的典型影像学改变。APIP严重程度评估:可根据APACHE II W ,或者Ranson 评分,或者改良的CT严重指数评分(MCTSI)标准。若合并有其 余脏器衰竭、APA
7、CHE II评分8分或CT评分4分者为重症 胰腺炎。(1 )临床表现约89%的APIP有腹痛的表现。多位于中上腹或右上腹,偶有 全腹疼痛,为阵发性或持续性,部分患者可出现左侧肩背部放射性 疼痛。伴有或不伴有恶心、呕吐、发热、呼吸困难、腰痛、心跳加 速等症状。体格检查可有体温升高、呼吸急促、血压下降、黄疸、 腹部压痛、反跳痛、移动性浊音阳性,肠鸣音减弱或者消失;少部 分患者可出现典型Grey-Turner征及Cullen征;重症患者多个脏 器受累,出现休克、呼吸窘迫、少尿无尿、意识障碍等。(2 )实验室检查13血、尿淀粉酶是主要的实验室检查指标,血淀粉酶超过正常值 上限的3倍。血淀粉酶处于正常范
8、围内不能排除APIP ;尿淀粉酶常 作为病情缓解的监测指标;相比血淀粉酶,脂肪酶具有更高的敏感 度和特异度。在妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎患者中,脂样血比较常见, 常导致其他实验室指标无法测出。(3 )影像学检查腹部超声作为APIP的初筛手段检查患者胆道结石及扩张情况, 但常受胃肠积气和孕妇体态的干扰而效果不佳。必要时可选择腹部 CT或MRI检查,有条件推荐对母胎影响甚小的超声内镜或磁共振 胰月旦管造景乡(magnetic resonance cholangiopancreatography, MRCP)检查。4、妊娠合并急性胰腺炎的鉴别诊断APIP应与妊娠合并急性胆囊炎、急性阑尾炎、胎盘早剥
9、等相鉴别。APIP时腹痛和压痛的位置多在上腹正中或偏左侧,而胆囊炎多 在右上腹,血清淀粉酶升高幅度较胆囊炎高。急性阑尾炎检查也可 有上腹痛、发热、恶心呕吐及血白细胞升高等,但腹部超声检查可 见阑尾肿胀增大、充血水肿,管壁增厚。HELLP综合征早期可出现 右上腹疼痛,伴恶心、呕吐,警惕性不高时,易误诊为APIP0妊娠14 晚期胎盘早剥时可出现腹痛、无痛性阴道流血等症状,胎心及胎心 监测多有异常。超声提示胎盘后血肿,可协助鉴别。5、治疗:(1 )一般治疗禁食、胃肠减压、镇痛、补液、营养支持等。脂源性急性胰腺 炎还应注意低脂饮食。推荐肠内营养。(2 )药物治疗抑制胃酸:包括质子泵抑制剂、H2受体阻断
10、剂两大类。生长抑素及其类似物:可常规使用,抑制胰液分泌或胰酶合 成;抗生素:急性胆源性胰腺炎、急性坏死性胰腺炎以及有明显 感染症状的患者,首选亚胺培南;低分子肝素:一方面具有抗凝作用,另一方面可能通过释放 内皮细胞脂蛋白酶降低高脂血症,同时降低胰性脑病发生概率1;Omega-3脂肪酸:有研究指出Omega-3脂肪酸降低高脂 血症安全有效,可降低血脂25%30% ,有效防止疾病进一步恶化 1;15治疗合并症:合并妊娠期高血压或糖尿病的患者应积极控制 血压、血糖 胰岛素有助于激活脂蛋白酶以及加快乳糜微粒的降解, 从而降低血脂水平。(3 )血液净化主要针对高脂血症患者或者重症患者。血液净化治疗可迅速
11、降 低血脂水平,阻断全身炎症反应的恶性循环,抑制病程进展,并且 对母婴没有明显的不良影响。(4 )手术治疗对于胆道梗阻、急性化脓性胆管炎、急性腹膜炎、药物不理想 的急性胆囊炎的患者应尽早手术治疗,改善预后。在妊娠早期推荐 保守治疗,妊娠中期可选择腹腔镜下胆囊切除,妊娠晚期保守治疗 或者ERCP治疗,产后可选择腹腔镜下胆囊切除术。6、终止妊娠的时间和方式终止妊娠的时机和方式取决于孕周以及治疗是否有效。是否终 止妊娠主要取决于非产科因素,对于轻、中症的APIP患者而言, 急性胰腺炎不是进行医源性流产、引产的适应证。在孕早期推荐保 守治疗,对于急性胆源性胰腺炎患者可尽量保守治疗至孕中期再行 腹腔镜下
12、解除胆道梗阻或行胆囊切除术。孕中期患者在没有手术禁 忌证的情况下应尽快解除胆道疾病。孕晚期的轻、中症患者可保守 治疗至足月,必要时促胎肺成熟,终止妊娠的同时选择性的处理胆16道疾病。非重症患者可以阴道试产,重症患者或者病情经治疗后无 好转,或患者发生临产、胎儿窘迫、死胎时都应及时终止妊娠。7、本例患者诊治分析该孕妇在孕晚期出现高甘油三酯型急性胰腺炎,经禁食、胃肠 减压、镇痛、补液、营养支持等治疗,收效欠佳,故转入我院,经 血浆置换后,患者病情仍有进展,出现肺水肿、急性左心衰,经普 外ICU、产科、麻醉科等科室密切配合,及时终止妊娠后,患者病 情逐渐好转。此患者系脂源性胰腺炎,故降脂非常重要,除
13、外口服 降脂药物,多次血浆置换不仅可以降低血脂水平,并且可以抑制全 身炎症反应。总结与反思APIP虽然发病率不高,但病情急重。高危人群包括肥胖、高脂 饮食、既往存在急性胰腺炎或者APIP病史、胆道结石、慢性胆囊 炎、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病的患者,出现妊娠期急腹症时, 这一人群应尤为警惕APIP的发生。在诊治APIP的过程中,应密切 监测母胎情况,结合患者病情的严重程度、孕周、疗效以及胎儿宫 内情况,综合考虑专科治疗和终止妊娠的时机。产科、普外科、普 外ICU、普通外科、消化内科等多学科管理是改善患者预后的关键。参考文献略。17妊娠合并急性重症脂源性胰腺炎病例分析病例简介患者,女,36岁,已
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