一氧化碳中毒后迟发性脑病课件.ppt

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1、1 1.一氧化碳中毒机理一氧化碳中毒机理CO+血血红蛋白蛋白(Hb)COHb（碳氧血（碳氧血（碳氧血（碳氧血红红蛋白）蛋白）蛋白）蛋白）是氧合血是氧合血是氧合血是氧合血红红蛋白蛋白蛋白蛋白(O(O2 2Hb)Hb)解离速度的解离速度的解离速度的解离速度的1 13 6003 600COHb COHb 阻止阻止阻止阻止 OO2 2Hb Hb 解离，血氧不易解离，血氧不易解离，血氧不易解离，血氧不易释释放放放放给组织给组织还原型的原型的细胞色素胞色素氧化氧化酶阻碍阻碍对氧氧的利用的利用CO 二价二价铁肌球蛋白肌球蛋白损害害线粒体功能粒体功能2.病理病理变化化大大大大脑脑和心和心和心和心脏脏最易遭受最

2、易遭受最易遭受最易遭受损损害害害害 能量代能量代能量代能量代谢谢障碍，障碍，障碍，障碍，脑细脑细胞内水胞内水胞内水胞内水肿肿、脑细脑细胞胞胞胞间质间质水水水水肿肿，心肌，心肌，心肌，心肌细细胞受胞受胞受胞受损损。脑脑血循血循血循血循环环障碍、障碍、障碍、障碍、脑脑血栓形成。血栓形成。血栓形成。血栓形成。在在在在2424小小小小时时内死亡者，血呈内死亡者，血呈内死亡者，血呈内死亡者，血呈樱樱桃桃桃桃红红色色色色。3.急性一氧化碳中毒的表急性一氧化碳中毒的表现中毒程度中毒程度中毒程度中毒程度血血血血COHbCOHb浓浓度度度度神神神神经经系系系系统统表表表表现现治治治治疗疗反反反反应应（吸人新（吸

3、人新（吸人新（吸人新鲜鲜空气或氧空气或氧空气或氧空气或氧疗疗）轻轻度中毒度中毒度中毒度中毒10102020轻轻中度中度中度中度嗜睡，意嗜睡，意嗜睡，意嗜睡，意识识模糊模糊模糊模糊症状很快消失症状很快消失症状很快消失症状很快消失中度中毒中度中毒中度中毒中度中毒30304040浅昏迷浅昏迷浅昏迷浅昏迷经经吸氧治吸氧治吸氧治吸氧治疗疗可以恢可以恢可以恢可以恢复正常且无明复正常且无明复正常且无明复正常且无明显显并并并并发发症症症症重度中毒重度中毒重度中毒重度中毒5050深昏迷深昏迷深昏迷深昏迷去大去大去大去大脑脑皮皮皮皮层层状状状状态态 死亡率高，幸存者死亡率高，幸存者死亡率高，幸存者死亡率高，幸存者

4、多有后多有后多有后多有后遗遗症症症症4.一氧化碳中毒后迟发性脑病 意意意意识识障碍恢复后，障碍恢复后，障碍恢复后，障碍恢复后，经过经过2 2 2 260606060天的天的天的天的“假愈期假愈期假愈期假愈期”，再次出，再次出，再次出，再次出现现一系列神一系列神一系列神一系列神经经、精神障碍的、精神障碍的、精神障碍的、精神障碍的临临床表床表床表床表现现（痴呆、情感淡漠、痴呆、情感淡漠、痴呆、情感淡漠、痴呆、情感淡漠、遗遗忘、忘、忘、忘、定向障碍、尿便失禁、运定向障碍、尿便失禁、运定向障碍、尿便失禁、运定向障碍、尿便失禁、运动动减少、共减少、共减少、共减少、共济济失失失失调调、强强握、失握、失握、

5、失握、失语语、帕、帕、帕、帕金森金森金森金森样样症状症状症状症状），称），称），称），称为为急性急性急性急性一氧化碳中毒后一氧化碳中毒后一氧化碳中毒后一氧化碳中毒后迟发迟发性性性性脑脑病（病（病（病（delyed delyed delyed delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoningencephalophthy after acute carbon monoxide poisoningencephalophthy after acute carbon monoxide poisoningencephalophthy a

6、fter acute carbon monoxide poisoning，DEACMPDEACMPDEACMPDEACMP）发发病率低，病率低，0.06%-2.8%0.06%-2.8%。但在。但在急性急性急性急性一氧化碳中毒住院病人中一氧化碳中毒住院病人中发发病率病率为为12%12%左左右。右。病程长，治疗困难5.DEACMPDEACMP发病机理：病机理：缺血缺氧学说细胞毒性损伤机制再灌注损伤和自由基兴奋性氨基酸：谷氨酸细胞凋亡免疫功能异常神经递质紊乱6.缺血缺氧学缺血缺氧学说 一氧化碳中毒后，机体一氧化碳中毒后，机体严严重缺氧，使能量代重缺氧，使能量代谢谢障碍，造成障碍，造成 ATPATP生

7、成减少，使生成减少，使脑细脑细胞内离子胞内离子浓浓度度发发生生变变化，大量化，大量钙钙离子内流，离子内流，抑制抑制线线粒体的呼吸功能，影响粒体的呼吸功能，影响细细胞胞线线粒体氧的利用，神粒体氧的利用，神经递质经递质生成和生物生成和生物转换过转换过程降低，程降低，脑细脑细胞因胞因严严重缺氧重缺氧发发生缺血性生缺血性损伤损伤。缺血缺氧可使血管内皮缺血缺氧可使血管内皮细细胞胞损伤损伤、脱落，血小板活性明、脱落，血小板活性明显显增加，增加，启启动动血小板粘附、聚集，白血小板粘附、聚集，白细细胞粘附分子表达增加。由于血小胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白板聚集及白细细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白

8、胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细细胞大量浸胞大量浸润润到缺血缺氧到缺血缺氧组织组织，并通，并通过过机械性堵塞微循机械性堵塞微循环环或或释释放毒性物放毒性物质质而而导导致及加重致及加重脑组织损伤脑组织损伤。中毒早期以中毒早期以脑脑灰灰质质病病变为变为主，主，迟发迟发性性脑脑病病时时表表现为现为缺氧性缺氧性脑脑白白质质脱髓鞘。脱髓鞘。7.急性急性CO CO 中毒后中毒后,大大脑脑半球广泛缺血、缺氧。大半球广泛缺血、缺氧。大脑脑白白质质血管血管分布分布较较少少,受受损损更加更加严严重重,造成血管内皮造成血管内皮细细胞胞损损害害,内膜内膜变变粗糙粗糙,继继而引起血小板聚集而引起血小板聚集,形成微血栓

9、形成微血栓,最最终终由于白由于白质质弥弥漫性缺血、缺氧而漫性缺血、缺氧而发发生脱髓鞘改生脱髓鞘改变变。这这个个过过程需要程需要2 24 4 周。周。经过这经过这段假愈期段假愈期,脑脑白白质质脱髓鞘病脱髓鞘病变变的的发发生致使生致使脑脑白白质质中中的上下的上下传导传导束功能束功能严严重受重受损损,不能不能维维持正常的运持正常的运动动感感觉觉机机能和网状能和网状结结构上行系构上行系统统,从而从而产产生生迟发迟发性性脑脑病。病。8.DEACMPDEACMP最常最常见的病理的病理变化化苍白球的变性坏死脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片海马区和小脑有不同程度的病变大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常

10、如淤滞、血栓形成和出血等9.临床表床表现精神意精神意识障碍障碍锥体外系神体外系神经障碍障碍锥体系神体系神经损害害大大脑皮皮质局灶性功能障碍局灶性功能障碍脑神神经及周及周围神神经损害害10.辅助助检查（EEGEEG与与MRIMRI）轻轻度度：EEG EEG 表表现为现为以低中幅以低中幅波波为为主主,混有混有1010100100uVuV波；波；MRIMRI可可见脑见脑白白质边质边界不清楚或界不清楚或脑脑萎萎缩缩中度中度：EEG EEG 表表现为现为2020180180uV uV 的的节节律，混有律，混有2 23 3Hz100Hz100200uV200uV波；波；MRIMRI表表现为现为双双侧脑侧脑

11、室周室周围围白白质质和半卵和半卵圆圆中心中心对对称称性点状、斑片状病灶性点状、斑片状病灶,T1WIT1WI低信号、低信号、T2WI T2WI 高信号高信号重度重度：EEG EEG 表表现为现为广泛性波幅平坦；广泛性波幅平坦；MRIMRI 表表现为苍现为苍白球白球变变性性坏死伴坏死伴脑脑白白质质广泛性脱髓鞘广泛性脱髓鞘,患者深昏迷患者深昏迷11.DEACMPDEACMP的的诊断断标准准有明确的一氧化碳中毒史；有明确的一氧化碳中毒史；有明确的假愈期；有明确的假愈期；以痴呆、精神症状、震以痴呆、精神症状、震颤颤麻痹麻痹为为主的典型主的典型临临床表床表现现；头颅头颅CTCT、MRIMRI、EEGEEG

12、有助于有助于诊诊断；断；病程病程长长，治，治疗疗困困难难。12.DEACMPDEACMP的治的治疗以增加以增加以增加以增加脑脑部供血，改善微循部供血，改善微循部供血，改善微循部供血，改善微循环环，防止，防止，防止，防止钙钙离子超离子超离子超离子超载载，清除氧自由，清除氧自由，清除氧自由，清除氧自由基等治基等治基等治基等治疗为疗为主。主。主。主。坚坚持高持高持高持高压压氧（氧（氧（氧（HBOHBOHBOHBO）治治治治疗疗。疗疗程要程要程要程要长长。促促促促进脑细进脑细胞代胞代胞代胞代谢谢：三磷酸腺苷、三磷酸腺苷、三磷酸腺苷、三磷酸腺苷、辅酶辅酶A A A A、细细胞色素胞色素胞色素胞色素C C

13、 C C和大量和大量和大量和大量维维生生生生素素素素C C C C、胞磷胆碱。、胞磷胆碱。、胞磷胆碱。、胞磷胆碱。尽早尽早尽早尽早应应用糖皮用糖皮用糖皮用糖皮质质激素激素激素激素(地塞米松地塞米松地塞米松地塞米松)、高渗性脱水、高渗性脱水、高渗性脱水、高渗性脱水剂剂治治治治疗脑疗脑水水水水肿肿,促促促促进脑进脑血液循血液循血液循血液循环环。对对症治症治症治症治疗疗：如抗：如抗：如抗：如抗癫痫癫痫,降低肌降低肌降低肌降低肌张张力力力力,抗精神病抗精神病抗精神病抗精神病药药等。等。等。等。在治在治在治在治疗过疗过程中，心理程中，心理程中，心理程中，心理护护理也极其重要，理也极其重要，理也极其重要，

14、理也极其重要，应应消除病人的急躁情消除病人的急躁情消除病人的急躁情消除病人的急躁情绪绪，避免受到刺激，同避免受到刺激，同避免受到刺激，同避免受到刺激，同时还时还要加要加要加要加强强智能智能智能智能锻炼锻炼。13.高高压氧（氧（HBOHBO）治）治疗机理机理HBO HBO 能使能使脑组织脑组织的氧含量增加的氧含量增加,增增强强氧的弥散功能氧的弥散功能,有利于有利于缺氧缺氧损损害的害的脑细脑细胞胞结结构与功能的恢复构与功能的恢复HBO HBO 能改善血管内皮能改善血管内皮细细胞的氧供和胞的氧供和营营养情况养情况,促促进进血管内膜血管内膜损伤损伤的修复，的修复，遏制其病理遏制其病理过过程的程的发发展

15、展使机体体液免疫机能减退使机体体液免疫机能减退,减减轻轻自身免疫反自身免疫反应应促促进进血管新生和血管新生和侧侧枝循枝循环环形成形成,疏通微循疏通微循环环,从而减从而减轻轻或避或避免了免了脑脑部广泛的部广泛的闭闭塞性血管内膜炎塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改微血栓形成等病理改变变加加强强神神经纤维经纤维髓鞘的生成髓鞘的生成14.神神经康复治康复治疗神经康复在DEACMPDEACMP患者恢复过程中亦较为重要。对于DEACMPDEACMP患者,在进行高压氧、药物等治疗同时,坚持包括物理治疗、作业治疗、语言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使其早日康复,并获得较好的生活质量。15.影响影响DEA

16、CMPDEACMP的因素的因素年年龄龄：与年：与年龄龄大、大、动动脉硬化、慢性脉硬化、慢性脑脑供血不足、供血不足、侧侧支循支循环环差差有关有关,并且易有广泛微小血栓形成并且易有广泛微小血栓形成与意与意识识障碍障碍时间长时间长短有关：短有关：昏迷昏迷时间时间越越长长,脑脑缺氧越缺氧越严严重重,越越易易发发生生迟发迟发性性脑脑病病与治与治疗疗的的时时机及机及疗疗效有关效有关与并与并发发症有关：并症有关：并发发症越多症越多,治治疗疗效果越差效果越差,且易加重病情且易加重病情,预预后越差。后越差。肺部感染肺部感染和和消化道出血消化道出血是患者死亡的重要原因是患者死亡的重要原因是否采取是否采取综综合治合

17、治疗疗：高：高压压氧作氧作为为首首选选,神神经营经营养保养保护剂护剂、扩扩张张血管血管药药物可以治物可以治疗疗并并发发症症,配合配合营营养支持养支持疗疗法法,可有效可有效预预防防并并发发症的出症的出现现16.建建议对对于老年人及有于老年人及有脑脑血管危血管危险险因素的患者因素的患者应应采用采用综综合治合治疗疗,并且延并且延长长治治疗疗及住院及住院时间时间对对有并有并发发症的患者症的患者应积应积极治极治疗疗加大加大脑脑保保护剂护剂及血管及血管扩张药扩张药的的应应用用免疫功能有缺陷的急性免疫功能有缺陷的急性COCO中毒患者更中毒患者更应应警惕警惕迟发迟发性性脑脑病的病的发发生生,加加强强免疫功能的治免疫功能的治疗疗。17.预后后年龄：年龄越大预后越差中毒程度：中毒程度越深预后越差早期、足疗程的高压氧有利于预后18.19.