肌细胞的生物电现象.ppt
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1、第第 四四 章章 血血 液液 循循 环环一、血液循环系统的构成一、血液循环系统的构成 二、血液循环的功能二、血液循环的功能 心心 泵血泵血;内分泌内分泌循环系统循环系统 输送血液输送血液;血管血管 调整器官血液分配调整器官血液分配 内分泌内分泌三、本章的主要内容三、本章的主要内容 心脏生理 血管生理 心血管活动的调节l心电周期l心动周期心脏的基本结构心脏的基本结构心肌组织的生理特性心肌组织的生理特性l兴奋性兴奋性l自律性自律性l传导性传导性l收缩性收缩性 机械特性机械特性电生理特性电生理特性心心 肌肌 细细 胞胞 的的 类类 型型v工作细胞:收缩性、兴奋性、传导性工作细胞:收缩性、兴奋性、传导
2、性 无自律性(心房肌和心室肌)无自律性(心房肌和心室肌)v自律细胞:兴奋性、传导性、自律性自律细胞:兴奋性、传导性、自律性 无收缩性(特殊传导系统)无收缩性(特殊传导系统)第二节第二节 心脏的生物电活动心脏的生物电活动 内容内容1.心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象 内容内容2.心肌电生理特性心肌电生理特性一、心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的生物电现象(一)心室肌细胞的静息电位(一)心室肌细胞的静息电位电位值:电位值:-90mV形成机理:形成机理:K+的向外扩散的向外扩散K1通道通道(二)心室肌细胞的动作电位(二)心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成心室肌细胞动作电位的构成除极
3、过程(除极过程(0期)期)膜去极化,膜去极化,Ap上升支上升支复极过程复极过程 1期期快速复极初期快速复极初期 2期期平台期平台期(主要特征)主要特征)3期期快速复极末期快速复极末期静息期(静息期(4期)期)膜电位稳定于膜电位稳定于Rp水平水平(三)动作电位形成机制(三)动作电位形成机制0 0 期期:心室肌细胞在窦房结传来的动作电心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下位刺激下,心肌细胞膜上心肌细胞膜上NaNa+通道部分激活开通道部分激活开放,放,少量少量NaNa+内流内流 膜部分去膜部分去极化极化 去极化达阈电位,膜上去极化达阈电位,膜上NaNa+通通道大量开放道大量开放 出现再生性出现再生性
4、NaNa+内流内流 膜完全去极化、反极化。膜完全去极化、反极化。快快Na+通道:通道:Na+通道激活快、失活也快通道激活快、失活也快 ,开放时间短,电压依赖性通道,开放时间短,电压依赖性通道阻断剂:河豚毒阻断剂:河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞:以快反应细胞:以Na+通道为通道为0期去极的心期去极的心 肌细胞肌细胞快反应动作电位:快反应细胞产生的动快反应动作电位:快反应细胞产生的动作电位。作电位。1 期:期:Na+通道失活关闭,一过性外向电流(通道失活关闭,一过性外向电流(Ito)产生,成分主要为产生,成分主要为K+,导致膜快速复极化,导致膜快速复极化2期:内向电流期:内向
5、电流=外向电流外向电流 平台期,是心肌动作电位时程较长的主平台期,是心肌动作电位时程较长的主要原因,也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这要原因,也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是:一期的特征是:Ca2+的内流抵消的内流抵消K+外流。外流。Ca2+channellL-type Ca2+channel:激活、失活、激活、失活、复活均慢,开放时间长,为电压门控通复活均慢,开放时间长,为电压门控通道,是形成道,是形成2期的主要离子,可被期的主要离子,可被Mn2+和和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。IK通道通道lIK通道在+20mV时激活,-40-50mV时失活,其激活
6、和失活缓慢,可持续数百毫秒,又称延迟整流电流(delayed rectifier)。尽管IK通道在0期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。3期:期:Ca2+通道失活,膜对通道失活,膜对K+通透性增通透性增高,高,K+外流进行性增加。外流进行性增加。*IK 在平台期逐渐增大的在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的电流导致平台期的终止和触发终止和触发3期复极,直至期复极,直至3期复极到期复极到-50mV左右左右才关闭。才关闭。*IK1 去极化关闭,复极化恢复开放,膜对去极化关闭,复极化恢复开放,膜对K+通透性进行性增大,通透性进行性增大,K+外流不断增强,为再生
7、性外流不断增强,为再生性正反馈过程,导致膜快速复极化。正反馈过程,导致膜快速复极化。4 4期:期:膜电位数值已达静息电位水平,但细胞内膜电位数值已达静息电位水平,但细胞内外离子分布发生变化,膜内多了外离子分布发生变化,膜内多了NaNa+、CaCa2+2+,膜膜外多了外多了K+K+,激活膜上激活膜上NaNa+-K-K+泵,排泵,排NaNa+摄摄K K+;由胞由胞外进入细胞内的外进入细胞内的CaCa2+2+,通过通过NaNa+-Ca-Ca2+2+交换、膜上交换、膜上CaCa2+2+泵排出胞外,使细胞内外离子分布恢复到静泵排出胞外,使细胞内外离子分布恢复到静息状态,保证心肌正常兴奋性。息状态,保证心
8、肌正常兴奋性。内向电流:正离子由膜外向膜内流内向电流:正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,造成动或负离子由膜内向膜外流动,造成膜除极。膜除极。外向电流:正离子由膜内向膜外流外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,导致动或负离子由膜外向膜内流动,导致膜复极或超极化。膜复极或超极化。动作电位及其形成机制动作电位及其形成机制0期期Na+内流(再生性钠电流)内流(再生性钠电流)1期期K+外流外流(Ito)2期期K+外流和外流和Ca2+内流处于平衡内流处于平衡3期期K+外流(外流(Ik再生性复极)再生性复极)4期期离子恢复(离子恢复(Na+-K+泵和泵和Na+-Ca2+交换
9、、交换、Ca2+泵)泵)二、心肌的兴奋性二、心肌的兴奋性(一)心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化(一)心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化 心肌细胞发生一次兴奋后,兴奋性会发生心肌细胞发生一次兴奋后,兴奋性会发生周期性变化,可用刺激阈值作为衡量指标周期性变化,可用刺激阈值作为衡量指标 兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期绝对不应期和有效不应期相对不应期相对不应期超常期超常期心肌兴奋性的周期性变化心肌兴奋性的周期性变化范围范围范围范围时相时相时相时相特点特点特点特点机理机理机理机理绝对不绝对不绝对不绝对不应期应期应期应期开始除极开始除极开始除极开始除极到到到到-55mV-55mV0
10、0、1 1、2 2和和和和3 3相相相相初初初初无论多强的无论多强的无论多强的无论多强的刺激均不反刺激均不反刺激均不反刺激均不反应应应应NaNa通道失通道失通道失通道失活活活活局部反局部反局部反局部反应期应期应期应期-55-55至至至至-60mV-60mV3 3相中相中相中相中阈上刺激引阈上刺激引阈上刺激引阈上刺激引起局部电位起局部电位起局部电位起局部电位NaNa通道少通道少通道少通道少量复活量复活量复活量复活相对不相对不相对不相对不应期应期应期应期-60mV-60mV至至至至-80mV80mV3 3相中、相中、相中、相中、末末末末阈上刺激引阈上刺激引阈上刺激引阈上刺激引起起起起APAPNaN
11、a通道部通道部通道部通道部分恢复分恢复分恢复分恢复超常期超常期超常期超常期-80mV-80mV至至至至-90mV90mV3 3相末相末相末相末阈下刺激引阈下刺激引阈下刺激引阈下刺激引起起起起APAP与阈电位差与阈电位差与阈电位差与阈电位差距小距小距小距小有有效效不不应应期期局部反应期局部反应期相对不应期相对不应期超超 常常 期期l心肌细胞有效不应期特别长(约心肌细胞有效不应期特别长(约250ms)l骨骼肌有效不应期约骨骼肌有效不应期约2-3msl神经有效不应期约神经有效不应期约1ms 不应期长的意义不应期长的意义:避免发生强直收缩避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行使心脏射血充盈交替进行兴
12、奋性周期性变化与收缩的关系兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜心肌收缩是在肌膜APAP触发下触发下,发生兴奋发生兴奋-收缩耦收缩耦联联,引起肌丝滑行实现的。引起肌丝滑行实现的。(1 1)不发生强直收缩)不发生强直收缩 不不应应期期相相当当于于收收缩缩期期和和舒舒张张早早期期,当当刺刺激激频频率率多多数数刺刺激激落落在在有有效效不不应应期期内内,最最多多引起期前收缩引起期前收缩,不会发生强直收缩。不会发生强直收缩。(2 2)期前收缩与代偿间歇)期前收缩与代偿间歇 期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前的收缩在窦性节律
13、收缩之前,称为期前收缩。称为期前收缩。代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。的舒张期称为代偿性间歇。(3 3)有关)有关心肌收缩的几点说明心肌收缩的几点说明 对对CaCa2+2+o o有明显的依赖性有明显的依赖性 CaCa2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 Ca Ca2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 Ca Ca2+2+o o CaCa2+2+内流无内流无兴奋收缩脱耦联兴奋收缩脱耦联影响收缩的因素影响收缩的因素 a.a.前负荷的影响前负荷的影响 b.b.后负荷的影响后负荷的影响 c.c.缺氧和
14、酸中毒缺氧和酸中毒 缺缺氧氧和和酸酸中中毒毒HH+HH+与与CaCa2 2+竟竟争争性性地与原凝蛋白结合地与原凝蛋白结合心缩力心缩力 d.d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺 促促进进膜膜的的钙钙通通道道开开放放,加加速速CaCa2 2+内内流流,并并促促进进肌肌质质网网终终末末池池释释放放贮贮存存的的CaCa2 2+和和促促进进ATPATP释释放放供能供能,兴奋兴奋-收缩耦联加强,心缩力增强。收缩耦联加强,心缩力增强。e.e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对增加膜对K K+的通透性和抑制钙通道开放的通透性和抑制钙通道开放,CaCa2 2+内流减少,心缩力减弱。内流减少,心缩
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- 关 键 词:
- 细胞 生物电 现象
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