心血管活性药物的使用简述课件.ppt
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1、常见心血管活性常见心血管活性药物使用药物使用云南省第二人民医院李俊杰容量复苏容量复苏心血管功能调节血管张力血管张力泵功能泵功能调节调节变力变力变时变时分类肾上腺能受体药物胆碱能受体药物磷酸二酯酶抑制剂控制性降压药物 受体受体能量代谢能量代谢 心血管功能调节心血管受体效应器肾上腺能神经胆碱能神经效应器肾上腺能神经受体效应受体效应受体效应窦房节窦房节 2心率心率 M1心率心率 冠脉冠脉12收缩收缩舒张舒张1心率心率 心房心房1收缩收缩M2舒张舒张骨骼肌骨骼肌2舒张舒张2收缩收缩1收缩收缩房室节房室节 1传导传导 M2传导传导 内脏内脏1收缩收缩房室束房室束浦纤维浦纤维1传导传导 M2传导传导 皮肤
2、粘膜皮肤粘膜 1收缩收缩心室心室1快收缩快收缩 M2舒张舒张静脉静脉12收缩收缩舒张舒张11慢收缩拟肾上腺素药受体激动药药物对受体作用比较作用方式12直接间接去甲肾上腺素+间羟胺+去氧肾上腺素+拟肾上腺素药,和受体激动药药物对受体作用比较作用方式12DA直接间接肾上腺素+多巴胺+麻黄素+异丙肾上腺素-+多巴酚丁胺+能量代谢能量代谢磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类钙剂 钙增敏剂p药理作用药理作用:强兴奋强兴奋 1 1受体,弱兴奋受体,弱兴奋 1 1受体受体p临床效应:强烈的缩血管和正性肌力临床效应:强烈的缩血管和正性肌力p常规剂量:常规剂量:0.03-2.0ug/kg/min0.03-2.0ug/kg
3、/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素(norepinephrine)p临床应用临床应用:1.1.感染性休克,感染性休克,2.2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。p副作用:副作用:1.1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭2.2.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死去甲肾上腺素去甲肾上腺素(norepinephrine)肾上腺素肾上腺素(Epinephrine)p药理作用药理作用:强烈兴奋强烈兴奋 受体和受体和 受体受体p临床效应:正性肌力和缩血管
4、临床效应:正性肌力和缩血管小剂量小剂量中等中等剂量剂量(0.7g/kg.min)使用时,仍扩张阻力血管,)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。加,提高心排量。较大较大剂量剂量(0.3g/kg.min)使用时,扩张阻力血管,)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。兴奋兴奋-受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋压均明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋1-受体,使冠状动脉扩张,心肌供血、供氧受体,使
5、冠状动脉扩张,心肌供血、供氧改善,从而提高心脏复苏成功率改善,从而提高心脏复苏成功率肾上腺素的药理机制肾上腺素的药理机制肾上腺素临床应用肾上腺素临床应用1 1,心肺复苏,心肺复苏2 2,对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧,对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。肾上腺素急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg1mg加入加入500ml500ml液体持续静液体持续静滴,速率滴,速率2-102-10 g/ming/min。3 3过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般般0.5-1mg0.5-1mg皮下或肌注
6、,紧急情况下可稀释后静脉推注。皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。4 4支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg0.5-1mg皮下或肌皮下或肌注。注。5 5粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。出血。p药理作用:药理作用:强烈的强烈的1 1受体激动剂受体激动剂+2 2作作用用p临床效应:正性肌力和正性频率,舒张支临床效应:正性肌力和正性频率,舒张支气管气管p常规剂量:常规剂量:起始剂量为起始
7、剂量为2 2 g/ming/min,可逐渐,可逐渐增至增至1010 g/ming/min。异丙肾上腺素异丙肾上腺素isoproterenol isoproterenol 临床应用临床应用1主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。3.房室传导阻滞4.支气管哮喘 舌下、喷雾间羟胺(间羟胺(Metaraminat)直接兴奋-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱。间羟胺与去甲肾上腺素比
8、较间羟胺与去甲肾上腺素比较1.升压作用弱而持久2.对心律影响较小,交少引起心律失常3.对肾脏血管的收缩作用较弱,但仍能减少肾脏血流量4.可肌肉注射去氧肾上腺素纯-肾上腺能受体激动剂,引起外周血管收缩,使收缩压和舒张压升高,心率反射性减慢,对-肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。临床应用:1、全麻期间的低血压,它能够使血压升高,保证心肌的灌注压,但并不使心率增快,心肌氧耗量增加。2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。3、阵发性室上性心动过速0.52ug/kg/min多巴胺受体25ug/kg/min多巴胺受体(80%100%)1受体(5%20%)510ug/kg/min 1受体作用为
9、主 1受体作用逐渐增强1020ug/kg/min 1受体作用占优势20ug/kg/min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素多巴胺多巴胺(dopamine)小剂量小剂量中等剂中等剂量量(5-10ug/kg.min)主要起)主要起1-受体、受体、2-受体激动作用,其正性受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数()增加心脏指数(CI),),尽管同时使心率(尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(引起全身血管阻力(SVR)改变。)改变。较大较大剂量剂量(2-5ug/kg
10、.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏脏1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。(10ug/kg.min)使用时,)使用时,1-受体激动效应占主要地位,致体受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,循环和内脏血管床动、静脉收缩,SVR增高,静脉容积减少,血增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;多巴胺的药
11、理机制多巴胺的药理机制多巴胺多巴胺副作用1.由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加,可能增加肺内分流。2.由于减少静脉床容积,肺小动脉嵌压(PAOP)增加,诱发或加重肺充血,减少CI。3.减少内脏血液灌注。4.较高剂量下心率增快,诱发或加重室上性和室性心律失常,心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加,可能加重心肌缺血。麻黄碱麻黄碱既能直接作用于肾上腺素受体,又能促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素,对和-肾上腺素能受体均有激动作用,引起血压升高,心肌收缩力增强,心排血量增加,心率改变不甚明显,对心血管的作用仅为肾上腺素的十分之一,反复用药可出现快速耐受性。它对皮肤、粘膜和内脏血管的收缩作
12、用比肾上腺素弱而持久,对支气管平滑肌的舒张作用较异丙肾上腺素弱。它能透过血脑屏障,具有较强的中枢兴奋作用。麻黄碱临床应用 主要用于纠正椎管内阻滞后的低血压,每次缓慢静注1030mg,必要时可重复使用。全麻经鼻气管内插管前也常用麻黄碱注射液滴鼻,借以收缩鼻粘膜血管,减少插管过程中的出血。多巴酚丁胺(一)药理作用(一)药理作用是合成的儿茶酚胺消旋物。主要兴奋是合成的儿茶酚胺消旋物。主要兴奋11受体,其次是受体,其次是22受受体。对体。对11的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,对的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,对22的的作用明显弱于异丙肾上腺素。有轻微的作用明显弱于异丙肾上腺素。有轻微的11效应,无
13、效应,无22和和DADA受体活性。受体活性。(1 1)心脏:选择性正性肌力作用,增强心肌收缩力的作用)心脏:选择性正性肌力作用,增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用。前者通过强于增快心率的作用。前者通过11和和11活性,后者仅通活性,后者仅通过过11效应。效应。(2 2)血管:)血管:22受体兴奋使血管扩张,无受体兴奋使血管扩张,无22的缩血管作用。的缩血管作用。其代谢产物可拮抗其代谢产物可拮抗11受体,减弱受体,减弱11的血管收缩作用,增的血管收缩作用,增加冠脉的血流。加冠脉的血流。(3 3)增加)增加COCO,而对血压影响不明显。由于增加心肌收缩性,而对血压影响不明显。由于增加心肌收缩性
14、和心率,常增加心肌的氧耗量。用于低心排血量和心率慢和心率,常增加心肌的氧耗量。用于低心排血量和心率慢的心衰患者,改善左心室功能的作用优于多巴胺。的心衰患者,改善左心室功能的作用优于多巴胺。多巴酚丁胺(二)临床应用:(二)临床应用:多利用其强心作用1.充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。2.心脏手术后低排高阻型心功能不全。3.急性心梗并低心排量。4.感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。(三)剂量与用法:(三)剂量与用法:常用2.5-10g/kg.min
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