生理学 内分泌-5.ppt

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1、唐小卿唐小卿南华大学医学院生理学教研室南华大学医学院生理学教研室生理学生理学内分泌内分泌-3-3第五节第五节 胰岛的内分泌胰岛的内分泌第六节肾上腺的内分泌第六节肾上腺的内分泌 第五节第五节 胰岛的内分泌胰岛的内分泌细胞细胞-胰高血糖素；胰高血糖素；细胞细胞-胰岛素；胰岛素；细胞细胞-生长抑素；生长抑素；1细胞细胞-血管活性肠肽；血管活性肠肽；F细胞细胞-胰多肽。胰多肽。胰岛素於胰岛素於1965年我国首先人工合成。年我国首先人工合成。胰胰岛岛中中有有(一一)生物学作用生物学作用-促进合成代谢，维持血糖稳态促进合成代谢，维持血糖稳态一、胰岛素一、胰岛素1.1.对糖代谢的影响：对糖代谢的影响：降低血

2、糖降低血糖 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存；促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存；促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中；促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中；抑制糖异生。抑制糖异生。2.2.脂肪代谢：脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解促进脂肪合成，抑制脂肪分解 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运至脂肪细促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运至脂肪细胞贮存；胞贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖及脂肪酸和甘油三促进脂肪细胞摄取葡萄糖及脂肪酸和甘油三脂的合成；脂的合成；抑制脂肪酶的活性抑制脂肪酶的活性脂肪分解。脂肪分解。3.蛋白质代谢：蛋白质代谢：促进蛋

3、白质合成、抑制蛋白质分解促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。促进氨基酸向细胞内转运；促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程加快细胞核的复制和转录过程DNA、RNA的的生成；生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成；抑制蛋白质分解和肝糖异生。抑制蛋白质分解和肝糖异生。(其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关但需与关但需与GH共同作用时效果才明显共同作用时效果才明显)4.降低血钾：降低血钾：促促K+入胞入胞血血K+o。1.胰岛素受体及胰岛素受体底物胰岛素受体及胰岛素受体底物(二二)胰岛素的作用机制胰岛素的作用机

4、制1)胰岛素受体胰岛素受体-受体酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶(四聚体四聚体,2-2)亚单位亚单位暴露在膜外暴露在膜外-结合胰岛素结合胰岛素；亚单位亚单位为跨膜肽链，其为跨膜肽链，其膜内膜内C端端 -具有具有酪氨酸蛋白激酶活性酪氨酸蛋白激酶活性；亚单位之间靠三个二硫键连接。亚单位之间靠三个二硫键连接。2.胰岛素受体底物胰岛素受体底物(IRS)胰岛素敏感组织的胞质中存在胰岛素受体底物胰岛素敏感组织的胞质中存在胰岛素受体底物(IRS),可能是胰岛素生物作用的信号蛋白可能是胰岛素生物作用的信号蛋白.注：注：型糖尿病的型糖尿病的ISR-1含量低。含量低。胰岛素胰岛素激活糖、脂肪、蛋白代谢酶系激活糖、脂肪、蛋

5、白代谢酶系受体底物受体底物ISR-1结合结合胰岛素受体胰岛素受体受体内酪氨酸激酶激活受体内酪氨酸激酶激活ISR-1酪氨酸残基磷酸化酪氨酸残基磷酸化2.过程过程酪氨酸酪氨酸激酶激酶-s-s-酪氨酸酪氨酸激酶激酶-s-s-s-s-胰岛素胰岛素PPIRS-1PPP膜外膜外膜内膜内生物生物学效学效应应胰胰 岛岛 素素蛋白分解蛋白分解 脂肪分解脂肪分解酮体生成酮体生成酮血症酮血症酮酮 尿尿酸中毒酸中毒昏昏 迷迷脱水脱水体重体重(尿氮尿氮)口渴口渴多饮多饮高渗性利尿高渗性利尿多多 尿尿(尿糖尿糖)多多 食食血血 糖糖饥饿感饥饿感能量不足能量不足糖氧化糖氧化葡葡 萄萄 糖糖 利利 用用(三三)胰岛素缺乏时的

6、三多一少症状胰岛素缺乏时的三多一少症状肾糖阈肾糖阈(四四)胰岛素的分泌调节胰岛素的分泌调节1.血糖水平血糖水平 血血糖糖水水平平是是调调节节胰胰岛岛素素分分泌泌最最重重要要素素的的因因素素：血血糖糖胰胰岛岛素素分分泌泌血血糖糖(血血糖糖降降至至正正常常水水平平后后，胰胰岛岛素素分分泌泌即即迅迅速速恢恢复复到到基基础础状状态态)。A.血糖升高引起胰岛素分泌的血糖升高引起胰岛素分泌的量效性变化量效性变化:血糖水平血糖水平250mg/dl时，分泌达最高限度。时，分泌达最高限度。第一相第一相(葡萄糖与葡萄糖与B B细胞的葡萄糖受体结合细胞的葡萄糖受体结合贮存激素释放贮存激素释放)；第二相第二相:(刺激

7、合成酶系刺激合成酶系胰岛素的合成胰岛素的合成与释放与释放)。第一相第一相第二相第二相第一相第一相:血糖血糖5min内内Ins,510min后后Ins第二相第二相:血糖血糖15min后后,Ins再再次次,23h达峰并达峰并持续较长时间持续较长时间B.血糖升高引起胰岛素分泌的血糖升高引起胰岛素分泌的时相性变化时相性变化:Insulin 分泌的细胞机制分泌的细胞机制2.血中氨基酸和脂肪酸水平血中氨基酸和脂肪酸水平 氨基酸和血糖对刺激胰岛素分泌有协同作用氨基酸和血糖对刺激胰岛素分泌有协同作用许多氨基酸都能刺激胰岛素分泌：以精氨酸和赖许多氨基酸都能刺激胰岛素分泌：以精氨酸和赖 氨氨酸最强；酸最强；血中脂

8、肪酸和酮体明显增多时：促进胰岛素分泌。血中脂肪酸和酮体明显增多时：促进胰岛素分泌。口服氨基酸后血中胰岛素水平的改变口服氨基酸后血中胰岛素水平的改变 -判断胰岛判断胰岛B细胞功能细胞功能长时间的高血糖、高氨基酸和高脂血症可使胰岛长时间的高血糖、高氨基酸和高脂血症可使胰岛B细胞衰竭细胞衰竭3.“肠肠-胰岛轴胰岛轴”概念概念:抑胃肽、抑胃肽、胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素等胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素等胃肠激素胃肠激素均有均有促胰岛素分泌促胰岛素分泌作用，作用，胃肠激素与胃肠激素与胰胰岛素分泌之间的关系称为岛素分泌之间的关系称为“肠肠-胰岛轴胰岛轴”.抑胃肽抑胃肽(GIP）是生理性肠促胰岛素因子是生理性肠

9、促胰岛素因子,可在可在血糖血糖水平升高水平升高前就刺激前就刺激胰岛素分泌胰岛素分泌.葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸脂肪酸脂肪酸盐酸盐酸GIP胰岛素胰岛素分泌分泌这是对胰岛素分这是对胰岛素分泌的泌的“前馈性前馈性”调节，使机体预调节，使机体预先做好准备以应先做好准备以应付即将被吸收的付即将被吸收的各种营养成分各种营养成分 胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素则要通胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素则要通过过升高血糖而间接刺激升高血糖而间接刺激胰岛素分泌胰岛素分泌.4.胰岛内旁分泌作用胰岛内旁分泌作用生长抑素生长抑素:抑制抑制B B细胞分泌细胞分泌胰岛素对胰岛素对B B细胞自分泌抑制细胞自分泌抑制胰高血糖素胰高血糖素:刺

10、激刺激B B细胞分泌细胞分泌5.生长素、皮质醇、甲状腺激素生长素、皮质醇、甲状腺激素GH皮质醇皮质醇T3/T4血糖血糖胰岛素胰岛素分泌分泌5.神经肽和递质神经肽和递质TRH、GHRH、CRH、VIP胰岛素分泌胰岛素分泌肾上腺素肾上腺素甘丙肽甘丙肽瘦素瘦素神经肽神经肽(+)-胰高血胰高血糖素糖素血糖血糖胰胰岛岛素素分分泌泌TRH、GHRH、CRH、VIP、CCK肾上腺素肾上腺素甘丙肽甘丙肽瘦素瘦素神经肽神经肽葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸脂肪酸脂肪酸盐酸盐酸GIP生长抑素生长抑素胃泌素、胰泌素胃泌素、胰泌素迷走神经迷走神经M交感神经交感神经22GH、皮质醇、皮质醇、T3/T4、1.糖糖代代谢谢：促促进

11、进糖糖原原分分解解和和糖糖异异生生的作用，使血糖明显升高。的作用，使血糖明显升高。2.脂脂肪肪代代谢谢：激激活活脂脂肪肪酶酶，促促进进脂脂肪肪分分解解；加加强强脂脂肪肪酸酸氧氧化化，酮酮体体生生成增多。成增多。3.蛋蛋白白质质代代谢谢：促促进进氨氨基基酸酸转转运运入入肝肝细细胞胞，为为糖糖异异生生提提供供原原料料；抑抑制制蛋白质合成。蛋白质合成。4.其其他他：促促进进胰胰岛岛素素、胰胰生生长长抑抑素素的分泌；增强心肌收缩力。的分泌；增强心肌收缩力。二、胰高血糖素二、胰高血糖素(一一)胰高血糖素的作用胰高血糖素的作用-促进分解代谢的激素促进分解代谢的激素 (二二)胰高血糖素的分泌调节胰高血糖素的

12、分泌调节为促进；为促进；为抑制为抑制胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌血糖血糖氨基酸氨基酸胃泌素胃泌素C C K生长抑素生长抑素胰泌素胰泌素迷走迷走神经神经交感神经交感神经受体受体M受体受体血糖血糖脂肪酸脂肪酸饥饿饥饿胰岛素胰岛素血糖血糖血中氨基酸的血中氨基酸的作用作用,一方面一方面促进胰岛素分促进胰岛素分泌而降低血糖泌而降低血糖,另一方面又另一方面又刺刺激激胰高血糖素胰高血糖素分泌而使血糖分泌而使血糖升高升高,可避免可避免发生低血糖发生低血糖.复习思考题复习思考题1.1.胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些？胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些？2.2.高蛋白饮食后高蛋白饮食后,胰岛素、胰高血糖素均高分泌胰岛

13、素、胰高血糖素均高分泌,有有什么生理意义什么生理意义?3.3.与糖代谢有关的激素有哪些？与糖代谢有关的激素有哪些？4.4.与脂肪代谢有关的激素有哪些？与脂肪代谢有关的激素有哪些？5.5.与蛋白质代谢有关的激素有哪些？与蛋白质代谢有关的激素有哪些？6.6.与水盐代谢有关的激素有哪些？与水盐代谢有关的激素有哪些？7.7.与生长发育代谢有关的激素有哪些？与生长发育代谢有关的激素有哪些？8.8.与造血功能有关的激素有哪些？与造血功能有关的激素有哪些？第六节肾上腺的内分泌第六节肾上腺的内分泌 肾肾上上腺腺皮皮质质球状带：盐皮质激素（醛固酮）球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）束状带：

14、糖皮质激素（皮质醇）网状带：性激素网状带：性激素类固醇激素类固醇激素肾肾上上腺腺髓髓质质肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素儿茶酚胺类激素儿茶酚胺类激素肾肾上上腺腺SARS的病理表现及其糖皮质激素治疗的利弊的病理表现及其糖皮质激素治疗的利弊 SARSSARS是是一一种种由由新新型型冠冠状状病病毒毒引引起起的的、以以肺肺炎炎为为主主要要临临床床表表现现特特征征的的、传传染染性性极极强强的的严严重重急急性性呼呼吸吸道道疾疾病病。目目前前，还还没没有有针针对对其其病病原原治治疗疗的的特特效效药药物物，多多采采用用综综合合治治疗疗的的方方法法，其其中中，糖糖皮皮质质激激素素在在SARSSARS治治

15、疗疗过过程程中中起起到到了了非非常常重重要要的的作作用用，此此法法可可大大大大降降低低病病死死率率。20032003年年，SARSSARS在在北北京京、广广州州等等地地暴暴发发流流行行时时，绝绝大大部部分分SARSSARS患患者者在在接接受受治治疗疗的的过过程程中中都都使使用用了了不不同同剂剂量量及及疗疗程程的的糖糖皮皮质质激素制剂。激素制剂。病病理理改改变变：患患者者肺肺部部病病理理改改变变为为弥弥漫漫性性肺肺泡泡损损伤伤，早早期期为为肺肺间间质质水水肿肿和和透透明明膜膜形形成成，局局灶灶性性出出血血，肺肺血血管管出出血血以以及及肺肺泡泡细细胞胞的的增增生生，之之后后出出现现肺肺泡泡腔腔内内

16、纤纤维维粘粘液液样样机机化化物物和和肺肺间间质质纤纤维维化化引引起起肺肺部部弥弥漫漫性性肺肺泡泡损损害害，影影响响气气体交换。体交换。1.SARS1.SARS的病理表现及发病机制的病理表现及发病机制发病机理：发病机理：与病毒的直接损伤有关；与病毒的直接损伤有关；炎性细胞及其释放的细胞因子和介质作用炎性细胞及其释放的细胞因子和介质作用肺毛细血管内皮损肺毛细血管内皮损伤，通透性增加伤，通透性增加表面活性表面活性物质减少物质减少肺水肿肺水肿肺的氧合功能障碍，肺的氧合功能障碍，顽固性的低氧血症顽固性的低氧血症类似急性呼吸窘迫综类似急性呼吸窘迫综合征的病理学变化合征的病理学变化更重要的是：更重要的是：超

17、强免疫反应：超强免疫反应：特别是特别是肺水肿和透明膜的出现，肺水肿和透明膜的出现，反映机体受到冠状病毒侵反映机体受到冠状病毒侵袭后，免疫系统发生了袭后，免疫系统发生了超超强免疫反应强免疫反应。2.2.糖皮质激素治疗的利与弊糖皮质激素治疗的利与弊糖皮质激素对糖皮质激素对SARS的治疗作用：的治疗作用：减轻全身炎症反应；减轻全身炎症反应；减少肺的渗出，阻抑肺间质炎症发展；减少肺的渗出，阻抑肺间质炎症发展；促促进进炎炎症症吸吸收收，防防止止进进一一步步的的弥弥漫漫性性肺肺泡泡损损伤，减轻低氧血症；伤，减轻低氧血症；遏制肺纤维化；遏制肺纤维化；降低体温，减轻高热等中毒症状。降低体温，减轻高热等中毒症状

18、。SARS应用糖皮质激素治疗后出现的不良反应：应用糖皮质激素治疗后出现的不良反应：严重的、顽固的继发感染严重的、顽固的继发感染；骨坏死：骨坏死：最常见的是股骨头坏死，可多处最常见的是股骨头坏死，可多处发病。应用激素后发病。应用激素后1月可出现股骨头坏死，月可出现股骨头坏死，34个月内出现多处骨坏死。个月内出现多处骨坏死。高血糖：高血糖：1/32/3病人早期出现高血糖。病人早期出现高血糖。一、肾上腺皮质激素一、肾上腺皮质激素一一)糖皮质激素糖皮质激素(一一)糖皮质激素的生物学作用糖皮质激素的生物学作用(1)(1)糖代谢：糖代谢：血糖浓度血糖浓度A.促进肝糖原异生促进肝糖原异生B.糖利用糖利用(肌

19、肉和脂肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应性肪组织对胰岛素的反应性)糖糖皮皮质质激激素素具具有有抗抗胰胰岛岛素素的作用。的作用。分分泌泌不不足足时时，可可出出现现糖糖原原减少和低血糖；减少和低血糖；分分泌泌过过多多则则血血糖糖升升高高甚甚至至能引起类固醇性糖尿。能引起类固醇性糖尿。1.1.对物质代谢的作用对物质代谢的作用(2)(2)蛋白质代谢：蛋白质代谢：A.促进肝外组织促进肝外组织(特别肌肉特别肌肉)蛋白质分解，蛋白质分解，B.抑制蛋白质合成。抑制蛋白质合成。分分泌泌过过多多，则则会会引引起起生生长长停停滞滞，肌肌肉肉消消瘦瘦，皮皮肤肤变变薄薄，骨骨质质疏疏松松，淋淋巴巴组组织织萎萎缩缩及及创创口口

20、愈愈合合延延缓缓等现象等现象。3)3)脂肪代谢：脂肪代谢：促进脂肪的分解促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。有利于糖异生。醇分泌过多醇分泌过多，动员脂肪重新分布，动员脂肪重新分布“满月脸满月脸”“水牛背水牛背”“向心性肥胖向心性肥胖”(Cushing综合征综合征)2.2.对水盐代谢的作用对水盐代谢的作用:抑制抑制ADH的分泌的分泌增加肾小球滤过率增加肾小球滤过率有利于水的排出有利于水的排出肾肾上上腺腺皮皮质质机机能能低低下下,肾肾排排水水非非常常缓缓慢慢，甚甚至至发发生水中毒。生水中毒。3.对血液系统：对血液系统：增强骨髓造血功能增强骨髓造血功能红

21、细胞红细胞血小板血小板。抑制淋巴细胞的有丝分裂抑制淋巴细胞的有丝分裂淋巴细胞淋巴细胞。促进附着血管壁的中性粒细胞入血促进附着血管壁的中性粒细胞入血中性粒细胞中性粒细胞。增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞。当糖皮质激素增多时当糖皮质激素增多时，病人红细胞，病人红细胞，加上皮肤菲薄，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。常有多血质外貌。4.4.对心血管系统的影响：对心血管系统的影响：增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用允许作用).).5.5.对胃粘膜屏障的影响：对胃粘膜屏障的影响：促促进进胃胃酸酸和和胃胃蛋蛋白白酶酶的

22、的分分泌泌，抑抑制制胃胃粘粘液液分分泌泌，加速胃上皮细胞脱落。加速胃上皮细胞脱落。胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。6.6.对骨生成的影响：对骨生成的影响：抑制成骨细胞的活动；抑制成骨细胞的活动；增加破骨细胞的活动，出现不受限制的破骨活动；增加破骨细胞的活动，出现不受限制的破骨活动；减少肾小管对钙的重吸收和小肠对钙的吸收；减少肾小管对钙的重吸收和小肠对钙的吸收；抑制基质抑制基质I型胶原的合成和成纤维母细胞的增殖；型胶原的合成和成纤维母细胞的增殖；引起引起PTH活性的反射性增加活性的反射性增加 7.7.在应激反应中的作用在应激反应中的作用

23、应激反应是以应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等、醛固酮等)参与的参与的非特异性反应。非特异性反应。垂体垂体-肾上腺皮质轴活动肾上腺皮质轴活动ACTH、糖皮质激素分泌、糖皮质激素分泌机体遭受有害刺激机体遭受有害刺激机体对伤害性刺激的机体对伤害性刺激的“耐受耐受力力”和和“抵抗力抵抗力”感感染染、中中毒毒、创创伤伤、失失血血、手手术术、冷冷冻冻、饥饿、疼痛、惊恐饥饿、疼痛、惊恐.糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要可归纳为：糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要可归纳为：5 5增增增血糖增血糖增蛋白分解增蛋白分解增胃酸增胃

24、酸增增RBCRBC增小板增小板4抗抗抗炎抗炎抗过敏抗过敏抗毒抗毒抗休克抗休克3 3减减减淋巴细胞减淋巴细胞减嗜酸粒细胞减嗜酸粒细胞减嗜碱粒细胞减嗜碱粒细胞1 1怪怪向心性肥胖向心性肥胖8.8.抗炎、抗过敏、抗毒、抗休克作用抗炎、抗过敏、抗毒、抗休克作用 (二二)糖皮质激素的分泌调节糖皮质激素的分泌调节1.1.下丘脑下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节腺垂体对肾上腺皮质功能的调节下丘脑下丘脑:CRH垂体垂体门脉门脉腺腺垂垂体体ACTH分泌分泌肾上肾上腺糖皮质腺糖皮质激素分泌激素分泌促进促进应激应激3.3.糖皮质激素对下丘脑糖皮质激素对下丘脑-腺垂体的反馈调节腺垂体的反馈调节短反馈：短反馈：腺垂体

25、分泌的腺垂体分泌的ACTH可反馈性抑制可反馈性抑制CRH神经元的活动。神经元的活动。长反馈：长反馈：糖皮质激素可反馈性抑制糖皮质激素可反馈性抑制下丘脑下丘脑CRH神神经元和腺垂体经元和腺垂体ACTH神经元的活动，。神经元的活动，。下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴当当长长期期应应用用糖糖皮皮质质激激素素时时，由由于于其其负负反反馈馈作作用用，ACTH分分泌泌减减少少，病病人人往往往往出出现现肾肾上上腺腺皮皮质质萎萎缩缩。因因此此，停停药药应逐渐减量。应逐渐减量。ACTHCRH 腺腺 垂垂 体体 肾上腺皮质肾上腺皮质 糖皮质激素糖皮质激素长长反反馈馈下下 丘丘 脑脑 短短反反馈

26、馈？ACTH 受受下下丘丘脑脑视视交交叉叉上上核核生生物物钟钟的的控控制制，CRH、ACTH和和糖糖皮皮质质激激素素呈呈昼昼夜夜节节律律性性(晨晨后后高高午午后后低低)分分泌释放。泌释放。这这也也许许是是1616时时后后易易发发生生工工作作、交交通通事事故的生理性因素。故的生理性因素。(三三)糖皮质激素的分泌节律糖皮质激素的分泌节律 二、肾上腺髓质激素二、肾上腺髓质激素（一）肾上腺髓质激素的生物学作用（一）肾上腺髓质激素的生物学作用肾上腺髓质的内分泌活动与交感神经系统关系密切，肾上腺髓质的内分泌活动与交感神经系统关系密切，共同构成了共同构成了交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 1.1.在应

27、急反应中的作用在应急反应中的作用交感交感-肾上腺髓质系统调动肾上腺髓质系统调动肾上腺髓质肾上腺髓质激素分泌激素分泌机体遭受有害刺激机体遭受有害刺激机体的机体的“警觉性警觉性”和和“应变力应变力”“应急反应应急反应”“应激反应应激反应”皮质激素皮质激素增强机体对伤害性刺增强机体对伤害性刺激的基础激的基础“耐受力耐受力”和和“抵抗力抵抗力”髓质激素髓质激素提高机体的提高机体的“警觉性警觉性”和和“应变力应变力”机体遭遇紧急情况时机体遭遇紧急情况时交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统活动的紧急动员活动的紧急动员过程过程机体遭遇紧急情况时机体遭遇紧急情况时下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上肾上腺皮质轴

28、腺皮质轴活动的改变活动的改变引引起起应应急急反反应应的的各各种种刺刺激激往往往往也也是是引引起起应应激激反反应应的的刺刺激激，两两种反应同时发生，共同提高机体对剧变环境的适应能力种反应同时发生，共同提高机体对剧变环境的适应能力。定义定义参与激素参与激素生理生理意义意义2.2.“应激反应应激反应”与与“应急反应应急反应”3.3.肾上腺素和去甲肾上腺素的作用肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作作 用用 类类 别别肾肾 上上 腺腺 素素(E)(E)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)(NE)心心 率率(在体在体)心输出量心输出量不定不定冠脉血流量冠脉血流量肌肉小动脉肌肉小动脉舒张舒张收缩收缩静静 脉脉收缩收缩

29、收缩收缩总外周阻力总外周阻力血血 压压(尤其尤其Sp)Sp)(尤其尤其Dp)Dp)支气管平滑肌支气管平滑肌舒张舒张稍舒张稍舒张消化道平滑肌消化道平滑肌稍舒张稍舒张稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌妊娠子宫平滑肌舒张舒张收缩收缩糖代谢糖代谢血糖血糖血糖血糖中枢神经系统中枢神经系统激动与焦虑激动与焦虑激动但不焦虑激动但不焦虑 (三三)肾上腺髓质激肾上腺髓质激素的分泌调节素的分泌调节肾上肾上腺髓腺髓质分质分泌泌 糖皮质激素糖皮质激素ACTHACTH交感神经交感神经多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶自身反馈自身反馈酪氨酸羟化酪氨酸羟化酶活性酶活性+PNMTPNMT+复习思考题复习思考题 1.1.盐皮质激素及糖皮质激素各

30、有何作用？机能过盐皮质激素及糖皮质激素各有何作用？机能过高或过低可出现哪些异常？高或过低可出现哪些异常？2.2.调节糖皮质激素分泌的机制是什么？调节糖皮质激素分泌的机制是什么？3.3.试述肾上腺素和去甲肾上腺素的合成途径。肾试述肾上腺素和去甲肾上腺素的合成途径。肾上腺素有什么作用？上腺素有什么作用？4.4.为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？其生理为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？其生理机制如何？机制如何？5.5.糖皮质激素对靶器官的作用是如何调节的？糖皮质激素对靶器官的作用是如何调节的？MJ是是一一名名54岁岁的的护护士士，有有40年年每每日日吸吸1包包烟烟的的烟烟史史。最最近近5年年，她她出

31、出现现了了越越来来越越重重的的气气短短，被被诊诊断断为为肺肺气气肿肿。她她的的慢慢性性梗梗阻阻性性肺肺病病也也有有通通过过治治疗疗可可以以恢恢复复的的成成分分，如如支支气气管管痉痉挛挛和和炎炎症症。医医生生多多次次建建议议她她住住院院，但但她她未未入入院院，只只是是自自己己用用泼泼尼尼松松治治疗疗。从从去去年年开开始始，她她连连续续每每天天服服用用20mg泼泼尼尼松松。当当她她试试图图突突然然停停用用类类固固醇醇时时，她她的的肺肺病病就就恶恶化，不得不重新开始服用。化，不得不重新开始服用。应用分析题应用分析题1长期大剂量糖皮质激素治疗的病人，在询问病史长期大剂量糖皮质激素治疗的病人，在询问病史和体格检查时你预期会有哪些发现和体格检查时你预期会有哪些发现?2假设假设J女士服用的糖皮质激素是对她的下丘脑一女士服用的糖皮质激素是对她的下丘脑一垂体一肾上腺轴的功能低下进行治疗，而不是作为垂体一肾上腺轴的功能低下进行治疗，而不是作为她的肺病的治疗药物，存在哪些方面不同她的肺病的治疗药物，存在哪些方面不同?3简述与正常对比，简述与正常对比，J女士的肾上腺皮质可能了发女士的肾上腺皮质可能了发生哪些组织学变化。生哪些组织学变化。4你能很轻松地突然停止服用泼尼松吗你能很轻松地突然停止服用泼尼松吗?为什么能为什么能或为什么不能或为什么不能?