第八版病理学第8章消化系统疾病课件.ppt

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1、消化系统疾病概述：消化系统疾病包括（一）消化管主要疾病（一）消化管主要疾病 胃炎、胃溃疡、胃肠道肿瘤（二）消化腺主要疾病（二）消化腺主要疾病 病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌 第二节第二节病毒性肝炎病毒性肝炎肝脏是人体重要的器官；是人体最大的腺体，外观锥形，右季肋区，肝小叶是肝脏功能的基本单位 约50万个肝小叶 肝病为我国的常见病、多发病“调查表明，我国已有调查表明，我国已有7亿人感染过甲型肝炎病亿人感染过甲型肝炎病毒，毒，6亿人感染过乙型肝炎病毒；亿人感染过乙型肝炎病毒；约约1.2亿人携带乙肝病毒，大多由母体垂直传播亿人携带乙肝病毒，大多由母体垂直传播获得；获得；约约1/4的病人最终发展为慢性

2、肝病，包括肝纤维的病人最终发展为慢性肝病，包括肝纤维化、肝硬化和肝癌；化、肝硬化和肝癌；我国现有慢性肝炎病人我国现有慢性肝炎病人300多万，多万，每年因肝病每年因肝病死亡死亡30多万多万，其中死于肝癌的约有，其中死于肝癌的约有10多万人。多万人。”定义：病毒性肝炎（viral hepatitis）是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病。细胞渗出增生变质损伤因子基本病变基本病变一、变质：一、变质：肝细胞变性、坏死；肝细胞变性、坏死；二、渗出二、渗出：淋巴细胞、单核细胞浸润；淋巴细胞、单核细胞浸润；三、三、增生：增生：肝细胞再生，肝细胞再生，Kupffer细胞、细胞、间叶细胞及成

3、纤维细胞增生。间叶细胞及成纤维细胞增生。一、变质（肝细胞变性、坏死）：一、变质（肝细胞变性、坏死）：1.变性：变性：肝细胞胞浆疏松化肝细胞胞浆疏松化（细胞水肿）（细胞水肿）气球样变气球样变溶解坏死溶解坏死急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化）急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化）肝细胞水肿（气球样变）肝细胞水肿（气球样变）溶解性坏死（lytic necrosis）肝细胞浆失水浓缩肝细胞浆失水浓缩嗜酸嗜酸性小体形成性小体形成嗜酸性变嗜酸性变（嗜酸性坏死）（嗜酸性坏死）肝细胞嗜酸性变、嗜酸性坏死肝细胞嗜酸性变、嗜酸性坏死凋亡（apoptosis）2 坏死1）嗜酸性坏死嗜酸性坏死2）溶解坏死）溶解坏死溶解坏

4、死溶解坏死.：大片或亚大片坏死大片或亚大片坏死:多见于重型肝炎多见于重型肝炎桥接坏死桥接坏死碎片状坏死碎片状坏死点状坏死：多见于急性普通性肝炎点状坏死：多见于急性普通性肝炎多见于慢性中、重度肝炎 点状坏死点状坏死(spottynecrosis):1几个几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 碎片状坏死碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死死。肝细胞坏死的程度和范围肝细胞坏死的程度和范围viral hepatitisviral hepatitisl l桥接坏死桥接坏死(bridgingnecrosis)：

5、肝小叶中肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。间出现的带状肝细胞坏死。l l亚大片坏死亚大片坏死(submassivenecrosis)：肝小肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。残留。l l大片坏死大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。量肝细胞残存。viral hepatitisviral hepatitis 点状坏死点状坏死桥接坏死桥接坏死碎片状坏死碎片状坏死大片状坏死大片状坏死各种坏死

6、的范围及发生部位各种坏死的范围及发生部位点状坏死点状坏死碎片状坏死碎片状坏死桥桥接接坏坏死死点状坏死（spotty necrosis）碎片状坏死（piecemeal necrosis）桥接坏死（bridging necrosis）亚大片坏死（submassive necrosis）大片坏死（massive necrosis）二、渗出（exudation）在肝细胞坏死区，汇管区出现炎症细胞在肝细胞坏死区，汇管区出现炎症细胞反应，主要为淋巴细胞、单核细胞，浆反应，主要为淋巴细胞、单核细胞，浆细胞及组织细胞。细胞及组织细胞。渗出（exudation）三、增生（proliferation）Kupffe

7、r细胞增生；细胞增生；间叶细胞及成纤维细胞增生；间叶细胞及成纤维细胞增生；肝细胞再生；肝细胞再生；肝细胞再生肝细胞再生沿未破坏的网状支沿未破坏的网状支架进行，可恢复原架进行，可恢复原有结构。有结构。网状支架塌陷，肝细网状支架塌陷，肝细胞再生形成不规则的胞再生形成不规则的结节状。结节状。Kupffer细胞增生肥大：细胞增生肥大：单核巨噬细胞系统反应单核巨噬细胞系统反应吞噬细胞吞噬细胞 （游走）（游走）肝贮脂细胞和纤维肝贮脂细胞和纤维肝贮脂细胞和纤维肝贮脂细胞和纤维 组织增生：组织增生：组织增生：组织增生：肝星状（贮脂）细胞肝星状（贮脂）细胞肝星状（贮脂）细胞肝星状（贮脂）细胞肌纤维母细胞肌纤维母

8、细胞肌纤维母细胞肌纤维母细胞合成胶原合成胶原合成胶原合成胶原纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生肝硬化及肝纤维化肝硬化及肝纤维化肝硬化及肝纤维化肝硬化及肝纤维化增生（proliferation）增生（proliferation）增生（proliferation）根据临床病理可分：v 急性（普通型）肝炎急性（普通型）肝炎 v 慢性（普通型）肝炎：慢性（普通型）肝炎：轻度、中度和重度v 重型肝炎：重型肝炎：急性、亚急性临床病理类型一、急性普通型肝炎病程：半年病程：半年病原：各种病毒，国内以无黄疸型为主病原：各种病毒，国内以无黄疸型为主病理特点：病理特点：以胞浆疏松化和气球样变性最为普遍

9、；以胞浆疏松化和气球样变性最为普遍；坏死轻微，可以有散在地点状坏死；坏死轻微，可以有散在地点状坏死；轻度炎细胞浸润。轻度炎细胞浸润。临床病理联系临床病理联系有全身症状：肝大压痛、转氨酶增高、黄有全身症状：肝大压痛、转氨酶增高、黄疸。疸。肝细胞肝细胞水肿坏死胆红素代谢肝大肝大ALT增高增高黄疸黄疸1.恢复：大多数在恢复：大多数在1/2年内。年内。2.转变为重型肝炎。转变为重型肝炎。3.转变为慢性肝炎。乙型肝炎转变为慢性肝炎。乙型肝炎510、丙肝有丙肝有50可以转变成慢性肝炎可以转变成慢性肝炎结局二、慢性(普通性）肝炎 急性肝炎病程急性肝炎病程超过半年超过半年；或原有乙型、丙型、丁型肝炎或或原有乙

10、型、丙型、丁型肝炎或 HBsAg携携带史，本次又带史，本次又因同一病原再次出现因同一病原再次出现肝炎症状、肝炎症状、体征及肝功能异常者体征及肝功能异常者定义定义1.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎3.重度慢性肝炎重度慢性肝炎根据病因、病理改变程度可分为：分类分类轻度慢性肝炎肝小叶肝小叶:肝细胞肝细胞点状坏死或嗜酸性小体形点状坏死或嗜酸性小体形 成。成。肝小叶结构正常肝小叶结构正常汇管区汇管区:汇管区轻度扩大，纤维组织增生汇管区轻度扩大，纤维组织增生病理变化 临床表现症状、体症轻微或缺如，症状、体症轻微或缺如，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。肝功能指标仅一项或两项轻度异常。中

11、度慢性肝炎中度慢性肝炎病理变化病理变化肝小叶肝小叶:肝细胞坏死明显肝细胞坏死明显,出现出现 中度碎片状坏死中度碎片状坏死和和特征性的特征性的桥接坏死桥接坏死 小叶内有纤维间隔形成，小叶内有纤维间隔形成，肝小叶结构大部分保肝小叶结构大部分保存。存。重度慢性肝炎重度慢性肝炎病理变化病理变化重度碎片状坏死及大范围桥接坏死重度碎片状坏死及大范围桥接坏死坏死区肝细胞不规则再生坏死区肝细胞不规则再生纤维条索连接并形成纤维间隔纤维条索连接并形成纤维间隔假小叶假小叶此时肝表面不平滑呈颗粒状，质地较硬，可出现此时肝表面不平滑呈颗粒状，质地较硬，可出现肝硬化。肝硬化。重度慢性肝炎重度慢性肝炎三、重型肝炎病情严重，

12、死亡率高根据起病缓急及病变程度分为：急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 急性重型肝炎起病急起病急，常以急性黄疸型己型肝炎起病；常以急性黄疸型己型肝炎起病；发展迅速，常发展迅速，常2周内周内出现大范围的肝细胞坏死；出现大范围的肝细胞坏死；病死率高。病死率高。病理学变化病理学变化:肉眼观：重量减轻（肉眼观：重量减轻（600800g），），N=1500g左右左右体积减小，质软，被膜皱缩体积减小，质软，被膜皱缩1.肝细胞肝细胞坏死严重而广泛，常大片坏死；坏死严重而广泛，常大片坏死；周边残存细胞重度变性；周边残存细胞重度变性；2、小叶内及汇管区有淋巴、小叶内及汇管区有淋巴C和单核和单核C浸润；浸润；3、肝细胞

13、再生不明显肝细胞再生不明显。镜下：镜下：临床病理联系肝细胞性黄疸、肝性脑病、出血肝细胞性黄疸、肝性脑病、出血肝细胞大片坏死黄疸黄疸出血、出血、DIC肝性脑病肝性脑病亚急性重型肝炎多数是由急性重型肝炎发展而来多数是由急性重型肝炎发展而来;或起病缓和，或起病缓和，15天至天至24周内出现周内出现极度乏极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间延长，黄疸迅速加深间延长，黄疸迅速加深肉眼观：体积缩小，包膜皱缩，表面有结节肉眼观：体积缩小，包膜皱缩，表面有结节镜下：镜下：1、既有大片的肝细胞坏死，、既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生又有肝细胞结节状再生。2、肝小

14、叶、肝小叶失去原有的小叶结构。失去原有的小叶结构。小叶内外有明显的炎细胞浸润。小叶内外有明显的炎细胞浸润。病理学变化病理学变化亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 临床：持续不退的临床：持续不退的GPTGPT增高、黄疸增高、黄疸 及时治疗可停止进展及时治疗可停止进展肝纤维化肝纤维化 肝功衰竭、肾衰死亡肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变转变成坏死后性肝硬变subacutesubacute fulminantfulminant hepatitis hepatitis治疗及预防：治疗及预防：1、至今没有一种药物能在短期内清除、至今没有一种药物能在短期内清除HBV；2、经验证

15、，只有乙肝活动期开始抗病毒治疗经验证，只有乙肝活动期开始抗病毒治疗才最有利于清除；才最有利于清除；3、勤访肝功能，即使肝功能稳定期也要半年、勤访肝功能，即使肝功能稳定期也要半年查一次肝功能，一年查一次查一次肝功能，一年查一次B超；超；4、药物：干扰素，拉米夫定（核苷类）、药物：干扰素，拉米夫定（核苷类）大剂量，长疗程效果好大剂量，长疗程效果好（Tid,隔日肌注，隔日肌注，6m12m）预防：预防：乙肝疫苗注射可保护乙肝疫苗注射可保护89年；年；乙肝五项检查乙肝五项检查表面抗原（表面抗原（HBsAg）体内是否存在乙肝病毒体内是否存在乙肝病毒表面抗体（抗表面抗体（抗-HBs）是否有保护性是否有保护性

16、抗原（抗原（HBeAg）病毒是否复制及具有传染性病毒是否复制及具有传染性抗体（抗抗体（抗-HBe）病毒复制是否受到抑制病毒复制是否受到抑制核心抗体（抗核心抗体（抗-HBc）是否感染过乙肝病毒是否感染过乙肝病毒HBV-DNA大三阳大三阳表面抗原（表面抗原（HBsAg）+抗原（抗原（HBeAg）+核心抗体（抗核心抗体（抗-HBc）+（通常反映病毒复制比较活跃）通常反映病毒复制比较活跃）小三阳小三阳表面抗原（表面抗原（HBsAg）+抗体（抗抗体（抗-HBe）+核心抗体（抗核心抗体（抗-HBc）+（小三阳病人应该进行小三阳病人应该进行DNA检测，如果是阳性那么检测，如果是阳性那么就反映病毒的复制是活跃

17、的，如果检测为阴性那么就反就反映病毒的复制是活跃的，如果检测为阴性那么就反映病毒受到抑制，病毒复制是不活跃的）映病毒受到抑制，病毒复制是不活跃的）病毒性肝炎小结病毒性肝炎的基本病变 变质（变性、坏死）渗出、增生急性病毒性肝炎广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变性为主以胞浆疏松化和气球样变性为主；坏死轻微；汇管区和小叶内有轻度炎细胞浸润。慢性病毒性肝炎多属非全小叶病变，有碎片状、桥接坏死有碎片状、桥接坏死；汇管区炎症明显；有不同程度的纤维化重型肝炎肝细胞的急性广泛性坏死急性广泛性坏死（大块、亚大块或桥接坏死）伴（或）不伴重度肝细胞变性；Lets have a rest 思考题：思考题：1.病

18、毒性肝炎的基本病变？病毒性肝炎的基本病变？2.急性、慢性、重型病毒性肝炎的病理学改变？急性、慢性、重型病毒性肝炎的病理学改变？肝硬化肝硬化(liver cirrhosis)肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生三种病变反复交替进行三种病变反复交替进行肝小叶结构及肝内血液循环途径改建肝变形、变硬肝硬化肝硬化病因和发病机制病因:1、病毒病毒 性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起 门脉性肝硬化的主要原因；2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝硬化的主要原因；硬化的主要原因；3、营养缺乏、营养缺乏4、物

19、质中毒、物质中毒假小叶（psendolobules）肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死 肝细胞再生肝细胞再生+胶原纤维胶原纤维贮脂细胞贮脂细胞 纤维母细胞纤维母细胞 、型胶原型胶原纤维纤维(肝星状肝星状C)C)肌纤维母细胞肌纤维母细胞网状支架塌陷网状支架塌陷网状纤维融合网状纤维融合(无细胞硬化无细胞硬化)肝纤维化（纤维条索未形成间隔而改建小叶结构）肝纤维化（纤维条索未形成间隔而改建小叶结构）纤维间隔纤维间隔小叶结构循环被改建小叶结构循环被改建肝硬化肝硬化分类病因分类：病因分类：形态分类：形态分类：病因与病变相结合分类：病因与病变相结合分类：门脉性门脉性坏死后性坏死后性胆汁性、淤血性胆汁性、淤血性

20、寄生虫性和色素性肝硬变。寄生虫性和色素性肝硬变。一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化病因及发病机理：病因及发病机理：病毒性肝炎（尤其是慢性中重度乙、丙肝）；病毒性肝炎（尤其是慢性中重度乙、丙肝）；酒精中毒、营养缺乏和化学物质慢性中毒。酒精中毒、营养缺乏和化学物质慢性中毒。病理变化病理变化（一）形态改变（一）形态改变1 1）肉眼）肉眼 早中期：体积正常或略增大早中期：体积正常或略增大 质地稍硬质地稍硬 晚期：体积晚期：体积、重量、重量、硬度、硬度 表面：小结节状或颗粒状表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节切面：圆或类圆结节1.0cm1.0cm 大小较一致大小较一致门脉性肝硬化门脉性肝硬化门脉性

21、肝硬化门脉性肝硬化 2 2）光镜）光镜 假小叶假小叶（PseudolobulePseudolobule）：）：正常肝小叶正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。形肝细胞团。特点特点：中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区 肝细胞脂肪变或坏死肝细胞脂肪变或坏死肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 肝细胞排列紊乱，肝细胞排列紊乱，细胞较大，核大，染色深，双核细胞较大，核大，染色深，双核 纤维间隔纤维间隔：较薄且均匀较薄且均匀 新生小胆管新生小胆

22、管 假胆管：来源于胆管上皮，无腔假胆管：来源于胆管上皮，无腔 淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润门脉性肝硬化门脉性肝硬化 假小叶增生的纤维结缔组织门脉性肝硬化门脉性肝硬化 （二）肝内血液循环改变（二）肝内血液循环改变1、肝内血管网减少、肝内血管网减少2、异常吻合枝形成、异常吻合枝形成portal cirrhosisportal cirrhosis临床病理联系临床病理联系l门脉高压症门脉高压症l肝功能不全肝功能不全临床病理联系1、门脉高压症、门脉高压症定义：门脉系统血流受阻和（或）血流定义：门脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内量增加，导致门静脉及其所属支血管内

23、静脉压力增高，称为门静脉高压症。静脉压力增高，称为门静脉高压症。超超过过1.96KPa(200mmH1.96KPa(200mmH2 2O O）复习肝内正常血液循环复习肝内正常血液循环门V（功能血管）肝A（营养血管）门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V肝窦肝A 左、右支肝叶间A肝段A小叶间A终末肝微A肝窦（与门V血混合）中央V 小叶下V 肝V 下腔V 假小叶形成假小叶形成 肝纤维化肝纤维化压迫小叶下静脉（窦后）压迫小叶下静脉（窦后）中央静脉中央静脉 肝窦受压（窦性）肝窦受压（窦性）门脉回流受阻门脉回流受阻 原原 因因 窦前性阻塞窦前性阻塞 肝动脉肝动脉 小叶间动脉（营养血管，压力高）小叶间

24、动脉（营养血管，压力高）异常吻合支异常吻合支门静脉门静脉小叶间静脉（机能血管，压力低）小叶间静脉（机能血管，压力低）门脉压门脉压 肝内血管异常吻合模式图肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支）（黄色代表异常吻合支）临床表现临床表现 脾肿大：脾肿大：白髓白髓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织纤维组织，贫血、出血倾向，贫血、出血倾向 （脾功亢进）（脾功亢进）胃肠淤血、水肿：胃肠淤血、水肿：食欲食欲、消化、消化 3腹水腹水（1）门静脉系统）门静脉系统流体静压流体静压（2）肝蛋白合成）肝蛋白合成（3）肝灭活功能）肝灭活功能（醛醛固固酮酮抗抗利利尿尿激素）激素）（

25、4）肝淋巴液漏出）肝淋巴液漏出4.侧支循环建立侧支循环建立（1）食管下段）食管下段V丛丛胃冠状胃冠状V食管食管V丛丛奇奇V上腔上腔V（2）直肠直肠V丛曲张丛曲张肠系膜下肠系膜下V痔痔V髂内髂内V下腔下腔V食管下端静脉曲张（3）脐周）脐周V网曲张网曲张脐脐V脐旁脐旁V腹壁上、下腹壁上、下V上下腔上下腔V脐周静脉曲张表脐周静脉曲张表现为现为“海蛇头海蛇头”caputmedusae（二）（二）肝功能不全的症状和体征肝功能不全的症状和体征血清酶活性增高血清酶活性增高：GPTGPT、GOTGOT等等雌激素灭活不全雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌。缩，蜘蛛痔，肝掌。

26、血浆白蛋白减少，球蛋白增多血浆白蛋白减少，球蛋白增多出血倾向出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子肝脏合成凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血 小板破坏增多。小板破坏增多。黄黄 疸疸：主要为肝细胞性黄疸主要为肝细胞性黄疸肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。神神经综合症。原因原因：氨中毒氨中毒假性递质假性递质其它因素其它因素表现表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷肝性肾病肝性肾病:肾小管坏死性

27、肾病肾小管坏死性肾病肝功能不全的症状和体征肝功能不全的症状和体征坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化病因：病因：（1 1）病毒性肝炎病毒性肝炎：多由乙、丙型亚重：多由乙、丙型亚重 肝转变而成；肝转变而成；（2 2）药物及化学物质中毒药物及化学物质中毒：弥漫中毒：弥漫中毒 坏死，继而结节状再生而成。坏死，继而结节状再生而成。2.2.病理变化病理变化1 1）肉眼：）肉眼：体积体积小小，重量，重量轻轻,硬度硬度增加增加表面有表面有大小不等大小不等的结节状（的结节状（0.5-6cm0.5-6cm,）切面呈结节状，切面呈结节状，纤维间隔较厚纤维间隔较厚而厚薄不而厚薄不均均坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化表面肉眼表面

28、肉眼 改改 变变坏死后性坏死后性肝硬变肝硬变2 2）光镜：）光镜：假小叶大小不等假小叶大小不等 纤维间隔宽、且宽窄不一，纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管小胆管，炎细胞，炎细胞坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化临床病理联系临床病理联系（1 1）肝功障碍出现早）肝功障碍出现早,症状明显症状明显（2 2）癌变率较高）癌变率较高（3 3）病程较短）病程较短（4 4）门脉高压出现较晚）门脉高压出现较晚门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同1、病因病因2、病变病变:大体大体：结节形态结节形态镜下镜下：假小叶假小叶肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死 炎细胞炎细胞 纤维间隔纤维间隔 3、发

29、病率、发病率4、肝癌并发症、肝癌并发症5、临床、临床门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同三、其他类型肝硬变胆汁性肝硬变小结：肝硬化临床病理联系门脉高压：脾脏肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成肝功能不全：男性乳腺发育、蜘蛛状血管痣、出血倾向、黄疸、肝性脑病小结病毒性肝炎的基本病变病毒性肝炎的基本病变变质、变质、渗出、增生渗出、增生急性病毒性肝炎：急性病毒性肝炎：以胞浆疏松化和气球样变性为主以胞浆疏松化和气球样变性为主慢性病毒性肝炎：慢性病毒性肝炎：有碎片状、桥接坏死有碎片状、桥接坏死重型肝炎：重型肝炎：大块、亚大块或桥接坏死大块、亚大块或桥接坏死基本病变变质渗

30、出增生慢性肝炎小结轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎重型肝炎小结急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎病例介绍病例介绍病例介绍病例介绍男男 2929岁。因乏力、厌油腻上腹部不适岁。因乏力、厌油腻上腹部不适1010天，尿天，尿黄，巩膜、皮肤黄染黄，巩膜、皮肤黄染7 7天于天于19971997年年1212月月2525日入院。日入院。体检：全身皮肤、粘膜轻度黄染、巩膜轻度黄染。体检：全身皮肤、粘膜轻度黄染、巩膜轻度黄染。心、肺未见异常。腹软，肝右肋下心、肺未见异常。腹软，肝右肋下1.5cm1.5cm，质中，质中，轻触痛，脾触及左肋下轻触痛，脾触及左肋下1cm1cm，质软。质软。实验室检查：实验室检

31、查：ALT 418,TBiL98nmol/L,A/G 69/39 ALT 418,TBiL98nmol/L,A/G 69/39 HBsAgHBsAg(+),(+),HBsAb(+),HBcAgHBsAb(+),HBcAg(+),(+),抗抗HCVHCV（+）。）。临床诊断：急性黄疸型肝炎临床诊断：急性黄疸型肝炎临床诊断：急性黄疸型肝炎临床诊断：急性黄疸型肝炎活体肝穿刺病理组织学检查：活体肝穿刺病理组织学检查：肝小叶结构基本正常，小叶内肝肝小叶结构基本正常，小叶内肝细胞广泛变性、有较多点状坏死。细胞广泛变性、有较多点状坏死。汇管区界板破坏，有碎片状坏死，汇管区界板破坏，有碎片状坏死，纤维组织增生，伸入小叶内，形成纤维组织增生，伸入小叶内，形成不完全性纤维间隔。不完全性纤维间隔。免疫组化染色免疫组化染色HBsAgHBsAg(+),(+),HBcAgHBcAg(+),(+),抗抗HCVHCV（+）。）。病理诊断病理诊断 慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎（中度，乙型、（中度，乙型、丙型肝炎病毒混合感染）丙型肝炎病毒混合感染）谢谢谢谢大大家家！