医学概论09--病理生理学课件.ppt

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1、 机体病理学机体病理学(PATHOLOGY)-研究疾病的病因、研究疾病的病因、发发病机制、病理改病机制、病理改变变(代代谢谢-机机能能-形形态结态结构构)和和转归转归的医学基的医学基础础学科。学科。-目的是目的是认识认识和掌握疾病的本和掌握疾病的本质质和和发发生生发发展展规规律律为预为预防防-诊诊断断-治治疗疗疾病提供理疾病提供理论论基基础础。第一第一节节疾病概疾病概论论-医学模式医学模式转变转变：单纯单纯生物医学模式生物医学模式 生物生物-心理心理-社会医学模式社会医学模式一、健康的概念一、健康的概念 WHO定定义义：健康不：健康不仅仅是没有疾病是没有疾病,而且是一种身体而且是一种身体 上上

2、/精神上精神上/社会适应上社会适应上的完好状态。的完好状态。二、亚健康状态二、亚健康状态 概念：概念：指机体虽无明确疾病指机体虽无明确疾病,却呈现出却呈现出活力降低活力降低/各各 系统系统生理功能和代谢过程低下生理功能和代谢过程低下/介于健康与疾病之介于健康与疾病之间间的第三状态的第三状态。表现：表现：多方面多方面 范围广泛范围广泛 躯体方面躯体方面-失眠失眠/头昏乏力头昏乏力/心悸气短心悸气短/关节疼痛等关节疼痛等 心理方面心理方面-情绪低落情绪低落/精神萎糜精神萎糜/记忆力记忆力/焦虑等焦虑等 情感方面情感方面-泠漠弧独泠漠弧独/空虚无助空虚无助/漂浮轻率漂浮轻率/刻板等刻板等 衰老衰老/

3、疲劳综合症疲劳综合症/神经衰弱神经衰弱/病后恢复期等病后恢复期等三、衰老三、衰老 各系统功能各系统功能/结构明显衰退结构明显衰退-遗传物质遗传物质/神经内分泌神经内分泌/微量元素微量元素/免疫系统等代偿能力免疫系统等代偿能力，体内自稳状态，体内自稳状态 紊乱紊乱各种疾病。衰老是多种因素综上所述合作用各种疾病。衰老是多种因素综上所述合作用 的结果。的结果。四、疾病四、疾病 疾病的定义疾病的定义：致病因素致病因素(一定强度一定强度/持续一定时间持续一定时间)细细胞损伤胞损伤功功能能/代谢代谢/形态结构病理改变形态结构病理改变;较较多多细细胞受胞受损损组织组织器官功能器官功能/代代谢谢改改变变机体自

4、机体自稳稳调调 节节紊紊乱乱各各种种症症状状/体征体征/社社会会行行为为异异常。常。-这这一一过过程程 称称为为疾病。疾病。致病因素：致病因素：生物性因素生物性因素-致病微生物致病微生物/寄生虫等寄生虫等 物理性因素物理性因素-机械力机械力/温度温度/气压气压/电流电流/幅射幅射/噪音等噪音等 化学性因素化学性因素-有机有机/无机化合物无机化合物/强酸强碱强酸强碱/农药等农药等 营养性因素营养性因素-营养素营养素/微量无素缺乏微量无素缺乏/缺氧等缺氧等 遗传性因素遗传性因素-基因突变基因突变/染色体畸变等染色体畸变等 先天性因素先天性因素-妊娠早期风疹妊娠早期风疹“先天心先天心”等等免疫性因素

5、免疫性因素-超敏反应超敏反应/免疫缺陷病等免疫缺陷病等疾病发生的条件疾病发生的条件：生理条件生理条件/环境居住条件环境居住条件/诱因等诱因等 疾病发展的经过：疾病发展的经过：因果交替规律因果交替规律/损伤损伤-抗损伤规律抗损伤规律 因果交替规律因果交替规律-良性循环良性循环痊愈痊愈恶性循环恶化恶性循环恶化/死亡死亡损伤损伤-抗损伤规律抗损伤规律-疾病发生的基本机制：疾病发生的基本机制：N-体液机制体液机制-细胞机制细胞机制-分子机制分子机制-疾病的转归疾病的转归：康复康复(完全康复完全康复/不完全不完全-)/死亡死亡 第二节第二节组织组织/细胞的适应细胞的适应/损伤损伤/修复修复 一、适应一、

6、适应细胞是人体的基本结构功能单位。细胞是人体的基本结构功能单位。细胞和由其构成细胞和由其构成的组织的组织/器官能耐受内器官能耐受内/外环境中各外环境中各种有害因素的剌激而得以存活的过程称为种有害因素的剌激而得以存活的过程称为适应。适应。适应在形态上表现为萎缩适应在形态上表现为萎缩/肥大肥大/增生增生/化生。化生。1.萎缩萎缩(图图10-1,2P382-383)发育正常的器官发育正常的器官/组织组织/细胞体积缩小细胞体积缩小(细胞数目减少细胞数目减少)/常伴有功能降低。分常伴有功能降低。分5类类:生理性萎缩生理性萎缩如胸腺如胸腺/松果体青春期后萎缩松果体青春期后萎缩/老年人老年人器器官的萎缩官的

7、萎缩 病理性萎缩病理性萎缩全身性萎缩全身性萎缩/局部性萎缩局部性萎缩全身性萎全身性萎缩缩:见于长期营养不良见于长期营养不良/消耗性疾病消耗性疾病/恶性肿瘤恶性肿瘤等等局部性萎缩局部性萎缩:废用性萎缩废用性萎缩-如如四肢骨折石膏固定四肢骨折石膏固定M M萎缩萎缩 N N性萎缩性萎缩-如如小儿麻痹症小儿麻痹症 内分泌性萎缩内分泌性萎缩-垂体损伤垂体损伤甲甲状腺状腺/肾肾上腺萎缩上腺萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩-如如脑脑/肾积肾积水皮质水皮质萎缩萎缩 贫血性萎缩贫血性萎缩-如如高血压病高血压病肾固缩肾固缩2.肥大肥大细胞细胞/组织组织/器官体积增大器官体积增大/常伴功能常伴功能/可分可分为为:内分泌性

8、肥大内分泌性肥大-如妊娠期子宫肥大如妊娠期子宫肥大代偿性肥大代偿性肥大-如高血压如高血压心肥大心肥大(图图10-3,P384)3.3.增生增生 细胞数目增多细胞数目增多组织组织-器官体积增大器官体积增大/常与肥大伴常与肥大伴 随发生。随发生。如高原缺氧如高原缺氧RBCRBC系增生系增生/慢性炎症慢性炎症肉芽肿肉芽肿4.化生化生一种已分化的组织一种已分化的组织另一种性质相似的分化组织另一种性质相似的分化组织 图图10-1肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩(体积增大体积增大多房性多房性实质变薄实质变薄肾内见一蚕豆样结石肾内见一蚕豆样结石)图图10-2高血压性肾固缩高血压性肾固缩(体积缩小体积缩小肾皮质变薄肾

9、皮质变薄血管吨哆开状血管吨哆开状)图图10-3高血压性心肌肥大高血压性心肌肥大(左心壁明显肥厚左心壁明显肥厚乳头肌明显增粗乳头肌明显增粗)化生可发生非典型增生化生可发生非典型增生继发癌变继发癌变!鳞状上皮化生鳞状上皮化生-如长期如长期SmokingR道粘膜纤毛柱状上道粘膜纤毛柱状上皮皮 鳞状上皮鳞状上皮/宫颈炎宫颈炎粘膜腺上皮粘膜腺上皮鳞状上皮鳞状上皮肠上皮化生肠上皮化生-如慢性胃炎如慢性胃炎胃粘膜腺胃粘膜腺肠上皮肠上皮二、变性二、变性(图图10-4,5,6)指指细胞细胞/细胞间质细胞间质-受损受损-代谢障碍代谢障碍所致的所致的可逆性变可逆性变化化表现为表现为C浆或浆或C间质内出现异常物质间质

10、内出现异常物质/正常物质的正常物质的数数量蓄积量蓄积/常伴随功能常伴随功能 细胞水肿细胞水肿-(-(Na+泵受损泵受损-C膜通过性改变膜通过性改变,胞内水分胞内水分,图图10-4)脂肪水肿脂肪水肿-胞内脂滴胞内脂滴(脂肪肝等脂肪肝等图图10-5)玻璃样变性玻璃样变性-结缔组织出现片状结缔组织出现片状/滴状半透明均质物滴状半透明均质物 质常见于：质常见于：纤维组织纤维样变纤维组织纤维样变 图图10-4肾小管上皮细胞内充满嗜伊红肾小管上皮细胞内充满嗜伊红微细颗粒微细颗粒大小形态一致大小形态一致 图图10-5肝细胞内见大小不一的空泡肝细胞内见大小不一的空泡将核挤至一侧将核挤至一侧肝窦变窄肝窦变窄 图

11、图10-6细细A管壁增厚管壁增厚管腔变窄管腔变窄有均匀红染的透明物质沉着有均匀红染的透明物质沉着 血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变(图图10-6)10-6)细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 纤维素样变性纤维素样变性/坏死坏死-胶原纤维胶原纤维/血管壁内出现颗粒血管壁内出现颗粒 状状/强嗜酸性强嗜酸性/纤维素样物质纤维素样物质 -见于风湿病见于风湿病/结节性多动脉炎结节性多动脉炎/排斥反应等排斥反应等 色素色素-脂褐素脂褐素/黑色素等黑色素等 病理性钙化病理性钙化-病灶组织的固体钙盐沉积病灶组织的固体钙盐沉积(如肺如肺TBTB的钙化的钙化)三、细胞死亡三、细胞死亡 分分坏死坏死和和凋亡凋亡 1.1.坏死

12、坏死 概念概念:损伤因素损伤因素活组织活组织/细胞死亡发生的系列形态细胞死亡发生的系列形态 学变化学变化 病理变化病理变化:胞核胞核固缩固缩/碎裂碎裂/溶解溶解消失消失胞浆胞浆红染红染/结构崩溃成颗粒状结构崩溃成颗粒状图图10-7图左大部分为干酪性坏死图左大部分为干酪性坏死右侧可见少量上皮样右侧可见少量上皮样C和朗格汉氏巨和朗格汉氏巨C 坏死的类型坏死的类型:凝固性坏死凝固性坏死-失水变干失水变干/蛋白凝固蛋白凝固/如干酩性坏死如干酩性坏死 (图图10-7)/10-7)/坏疽坏疽(干性干性/湿性湿性/气性气性)液化性坏死液化性坏死-组织坏死溶解成软化灶组织坏死溶解成软化灶 坏死的结局坏死的结局

13、:溶解吸收溶解吸收/分离排出分离排出/机化机化/包裹包裹/钙化等钙化等2.凋亡凋亡(固缩坏死固缩坏死)指在生理指在生理/病理状态下细胞病理状态下细胞更新更新所发生的程序性死亡所发生的程序性死亡 发生机理发生机理由遗因素决定由遗因素决定/与下列过程有关与下列过程有关:胚胎发育过程中细胞的程序性死亡胚胎发育过程中细胞的程序性死亡/成人的激素成人的激素依赖性退化依赖性退化/细胞的老化衰亡细胞的老化衰亡/肿瘤细胞死亡肿瘤细胞死亡/淋巴淋巴C的衰亡的衰亡/实质器官的萎缩实质器官的萎缩/杀伤杀伤C诱发诱发的的细胞死亡细胞死亡 形态特点形态特点:图图10-8超微结构示巨噬超微结构示巨噬C吞噬数个凋亡小体吞噬

14、数个凋亡小体 细胞固缩细胞固缩/染色质凝聚染色质凝聚/胞浆内大泡胞浆内大泡/凋亡小凋亡小体体及吞噬及吞噬C对其的吞噬对其的吞噬(图图10-8,P388)四、修复四、修复机体细胞机体细胞/组织丧失后，周围健康组织分裂增生对其组织丧失后，周围健康组织分裂增生对其进行修补恢复的过程进行修补恢复的过程1.细胞的再生能力细胞的再生能力(3类类):不稳定细不稳定细-一生中不断增生一生中不断增生(造血造血C/淋巴淋巴C/管道上皮管道上皮/表皮等表皮等)稳定细胞稳定细胞-保留再生潜能保留再生潜能,正常时不再生正常时不再生,当组织损当组织损伤伤时显示较强再生能力时显示较强再生能力(腺体如肝腺体如肝/胰胰/内分内

15、分泌泌腺和间叶组织细胞腺和间叶组织细胞)永久性细胞永久性细胞-几无再生能力几无再生能力损伤后由损伤后由C.T修复修复(N/心心肌肌/骨骼肌骨骼肌)2.各种组织的再生能力各种组织的再生能力:上皮组织的再生上皮组织的再生/间叶组织的再生间叶组织的再生/N组织组织的再生的再生/肉芽组织肉芽组织(新生新生Cap.+纤维母纤维母C+炎症炎症C)第三节第三节炎炎症症(Inflammation)一、炎症的原因一、炎症的原因1.物理因子物理因子-温度温度/电击电击/辐射辐射/机械等机械等非感染性炎症非感染性炎症2.化学因子化学因子-外源性外源性化学物质化学物质-强酸强酸/碱碱/洒精洒精/药物等药物等 内源性化

16、学物质内源性化学物质-坏死组织分解产物坏死组织分解产物/代谢产物等代谢产物等 3.生物因子生物因子(感染感染!)-病原微生物病原微生物/寄生虫及其代谢产物寄生虫及其代谢产物等等 4.免疫反应免疫反应-超敏反应超敏反应二、炎症的局部表现二、炎症的局部表现/全身反应全身反应 典型的局部表现典型的局部表现-红红/肿肿/热热/痛痛/功能障碍功能障碍 全身反应全身反应-发热发热/外周血外周血WBC/实质实质性器官病性器官病变变三、炎症基本病理改三、炎症基本病理改变变三大基本病三大基本病变变：变质变质+渗出渗出+增生增生变质变质指炎症局部指炎症局部组织组织的的变变性和坏死性和坏死渗出渗出(炎症炎症组织组织

17、血管内血管内)液体液体/蛋白蛋白质质/炎症炎症细细胞胞(合称渗出物合称渗出物)经血管壁经血管壁(通透性通透性)周周围组织围组织 血管反血管反应过应过程程(图图10-9,10)：早期早期细细A短短暂暂收收缩缩随后随后扩张扩张血流血流V（快（快 慢）慢）通透性通透性 图图10-9血流动力学变化血流动力学变化 图图10-10血管通透性增高模式血管通透性增高模式 图图10-11吞噬过程示意图吞噬过程示意图 血管反应类型：血管反应类型：速发短暂反应速发短暂反应-速发持续反应速发持续反应-迟发持续反应迟发持续反应-液体渗出机制：液体渗出机制：血管通透性升高血管通透性升高-内皮内皮C间隙间隙/内皮内皮C破坏

18、破坏/新新生血管不成熟生血管不成熟微循环内流体静升高微循环内流体静升高-细细A扩张扩张/细细V淤血淤血/血流减慢血流减慢组织渗透压升高组织渗透压升高-炎症坏死炎症坏死/局部酸中毒分子局部酸中毒分子/离离 子浓度子浓度/胶体胶体/晶体渗透压晶体渗透压 液体渗出物作用：液体渗出物作用：利利-稀释毒素稀释毒素/带氧带氧+营养物营养物/带走代谢产物带走代谢产物/带入补带入补 体体 抗体抗体/纤维蛋白形成网架纤维蛋白形成网架包裹包裹局限病原体局限病原体 弊弊-压压迫迫邻邻近器官近器官/纤维纤维素机化粘素机化粘连连 WBC渗出：渗出：炎症反炎症反应应最重要特征最重要特征!WBC通通过过血管壁血管壁病灶病灶

19、组织间组织间隙称隙称白白C浸浸润润渗出渗出过过程程经过经过粘着粘着-附壁附壁-游出游出-趋趋化等化等阶阶段段吞噬吞噬 病原体（病原体（识别识别和粘着和粘着-包包围围吞入吞入-杀灭杀灭降解）降解）炎症炎症C的种类和功能：的种类和功能：中性粒中性粒C/单核球及巨噬单核球及巨噬C/嗜酸粒嗜酸粒C/淋巴淋巴C/浆浆C/嗜碱粒嗜碱粒C/肥大肥大C等等增生增生-炎症后期炎症后期,病灶内纤维母病灶内纤维母C/血管内皮血管内皮C明显增生明显增生修复组织缺损修复组织缺损,恢复器官结构和功能。恢复器官结构和功能。四、炎症的病理学分类（四、炎症的病理学分类（3类）：类）：变质性变质性炎症炎症:变质变化为主变质变化为

20、主(如急性暴发性肝炎如急性暴发性肝炎/白喉白喉性心肌炎性心肌炎/乙脑等乙脑等)渗出性渗出性炎症炎症(渗出为主要病变渗出为主要病变):浆浆液性炎液性炎-纤维素性炎纤维素性炎-化脓性炎化脓性炎-脓疡脓疡/蜂窝织炎蜂窝织炎/表面化脓和积脓表面化脓和积脓 出血性炎出血性炎-血管壁严重受损血管壁严重受损-大量大量RBC漏出漏出,如鼠疫如鼠疫/炭疽炭疽/流行性出血热流行性出血热增生性增生性炎症炎症(组织细胞增生为主组织细胞增生为主):一般慢性增生性炎一般慢性增生性炎-肉芽肿性炎肉芽肿性炎-感染性感染性/异物性异物性炎性息肉炎性息肉-鼻息肉鼻息肉/子宫颈子宫颈息肉等息肉等炎性假瘤炎性假瘤-炎性增生形成境界清

21、楚的瘤样肿块炎性增生形成境界清楚的瘤样肿块 五、炎症状经过和结五、炎症状经过和结局局1.痊愈痊愈-完全痊愈完全痊愈-不完全痊愈不完全痊愈-2.转为转为慢性慢性-病病变变迁延迁延经经久不愈久不愈3.蔓延蔓延扩扩散散-局部蔓延局部蔓延-淋巴道播散淋巴道播散-血行播散血行播散-菌血症菌血症 (B.入血入血/但无全身中毒现象但无全身中毒现象)毒血症毒血症(B.毒素毒素血血全身中毒症状全身中毒症状)败血症败血症(B.血血+繁殖繁殖+毒素毒素全身中毒症状全身中毒症状)脓脓毒血症毒血症(脓脓B菌团菌团血血多器官播散脓肿多器官播散脓肿)-预防为主预防为主,防治兼顾防治兼顾,提高全民健康水平提高全民健康水平 !

22、第四节第四节发发热热(Fever)一、发热的概念一、发热的概念 体体温温的相的相对对恒定是在恒定是在下丘下丘脑脑体体温温调节调节中中枢枢的的调调控下控下 实现实现的。的。正常正常调调定点定点设设定在定在37左右左右。因此因此，正常正常成人体温维持在成人体温维持在37左右，一昼夜波动不超过左右，一昼夜波动不超过1 由于致热原作用使体温调定点上移而引起的调节性由于致热原作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高体温升高(正常正常0.5）称为）称为发热。发热。二、发热的原因二、发热的原因 由于发热激活物作用于机体所致。由于发热激活物作用于机体所致。发热激活物包括外源性致热原和某些体内物质：发热激活物

23、包括外源性致热原和某些体内物质：外源性致外源性致热热原原-病原微生物及其病原微生物及其产产物（内毒素）物（内毒素）体内产物体内产物-无菌性炎症无菌性炎症/恶性肿瘤产生的组织坏死产恶性肿瘤产生的组织坏死产 物物/抗原抗原-抗体复合物抗体复合物/致热性类因醇和尿酸盐致热性类因醇和尿酸盐/硅酸硅酸 盐结晶等盐结晶等三、发热的发病机制三、发热的发病机制1.内源性致热原内源性致热原(EP)-产致热原细胞在发热激活物作用产致热原细胞在发热激活物作用 下下,产生产生和释放的能引起和释放的能引起T升高的物质升高的物质/如如IL-1、IL-6、TNF(肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子)、IFN(干扰素干扰素)。2.中枢

24、发热介质中枢发热介质-下后脑体温调节中枢释放的能使下后脑体温调节中枢释放的能使T调调定点上移而引起发热的物质定点上移而引起发热的物质/主要包括前列腺主要包括前列腺E(PGE)/环磷腺苷环磷腺苷(cAMP)。3.T升高的机制升高的机制-三个基本环节三个基本环节(图图10-13,P400):信息处传递信息处传递-中枢调节中枢调节-外周效应外周效应-发热激活物发热激活物发热激活物发热激活物 产产产产EPEP细胞细胞细胞细胞 EPEP 信息传递信息传递 体温调定点体温调定点体温调定点体温调定点 中枢发热介质中枢发热介质中枢发热介质中枢发热介质 下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑 中枢调节中枢调节 皮肤血管收缩皮

25、肤血管收缩皮肤血管收缩皮肤血管收缩 散热散热散热散热 体温体温体温体温 外周效应外周效应 寒战寒战寒战寒战 产热产热产热产热 发热机制流和图发热机制流和图(图图10-1310-13)四、发热的分期（三期）四、发热的分期（三期）1.体温上升期体温上升期-产热产热 散散热热/血管收缩血管收缩/皮温皮温/“鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩”/寒战中枢兴奋寒战中枢兴奋-寒战寒战2.高热持续期高热持续期-产热与散热在高水平上保持平衡产热与散热在高水平上保持平衡/血流血流 血管扩张血管扩张/皮温皮温/病人自病人自觉觉酷酷热热/口唇干燥口唇干燥3.休温下降期休温下降期-散散热热 产热产热/体温体温/出汗出汗/严严重者脱水重

26、者脱水发热发热程度程度:低低热热-腋温腋温3841(超高热超高热!)热型热型-体温曲线与常见疾病体温曲线与常见疾病:病历的首页病历的首页-T/P/R/BP(四大基本生命体征四大基本生命体征)每种疾病有其特殊的热型每种疾病有其特殊的热型(体温变化典线体温变化典线,下图下图)热热热热 型型型型特特特特 征征征征病病病病 例例例例（）（）（）（）稽留热稽留热稽留热稽留热（continuscontinusfeverfever）恒定维持在恒定维持在恒定维持在恒定维持在39-4039-40以上以上以上以上,维持时间达数天或数周维持时间达数天或数周维持时间达数天或数周维持时间达数天或数周,2424小时波动小

27、时波动小时波动小时波动 1 1 大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎,斑疹斑疹斑疹斑疹,伤寒伤寒伤寒伤寒（）（）（）（）弛张热弛张热弛张热弛张热（remittentfeverremittentfever）常常常常3939,2424小时波动小时波动小时波动小时波动2 2 败血症；败血症；败血症；败血症；风湿热风湿热风湿热风湿热（）（）（）（）间歇热间歇热间歇热间歇热（intermittentfeverintermittentfever）T T骤升达高峰后持续小时骤升达高峰后持续小时骤升达高峰后持续小时骤升达高峰后持续小时-又迅速降至正常；无热期又迅速降至正常；无热期又迅速降至正常；无热期又迅

28、速降至正常；无热期可持续可持续可持续可持续1 1数天数天数天数天 疟疾；急性肾盂肾疟疾；急性肾盂肾疟疾；急性肾盂肾疟疾；急性肾盂肾（）（）（）（）波浪热波浪热波浪热波浪热（undulantfeverundulantfever）T T逐渐上升逐渐上升逐渐上升逐渐上升3939,数天后数天后数天后数天后降至正常水平；持续数天降至正常水平；持续数天降至正常水平；持续数天降至正常水平；持续数天后又渐升后又渐升后又渐升后又渐升布鲁菌病布鲁菌病布鲁菌病布鲁菌病（）（）（）（）回归热回归热回归热回归热（recurentrecurentfeverfever）T T急骤上升急骤上升急骤上升急骤上升3939；持续数

29、持续数持续数持续数天后又急骤降至正常天后又急骤降至正常天后又急骤降至正常天后又急骤降至正常回归热回归热回归热回归热（）（）（）（）不规则热不规则热不规则热不规则热（irregularfeverirregularfever）无一定规律无一定规律无一定规律无一定规律TBTB；支气管炎等支气管炎等支气管炎等支气管炎等五、发热时机体代谢与功能改变五、发热时机体代谢与功能改变1.物质代谢改变物质代谢改变:物质分解代谢物质分解代谢-消耗消耗(T每升高每升高1-基础代谢率提高基础代谢率提高13%)糖代谢糖代谢分解代谢分解代谢糖原贮备糖原贮备 /因葡萄糖分解因葡萄糖分解 O2供相对不足供相对不足无氧酵解无氧酵

30、解大量乳酸产生大量乳酸产生 脂肪代谢脂肪代谢分解代谢分解代谢,可占总能量可占总能量60-7060-70%(正常正常20%)蛋白质代谢蛋白质代谢分解代谢分解代谢-氮质血症氮质血症(NPN)-负氮平衡负氮平衡 维生素代谢维生素代谢因食欲因食欲-VitVit.摄入摄入/吸收吸收 Vit.C/B缺乏缺乏 水水.电代谢电代谢T上升期上升期:尿量尿量 NaNa+ClCl-H H2O O 潴留潴留 T下降期下降期:尿量恢复尿量恢复/出汗出汗/皮皮R道等蒸发道等蒸发 组织分解组织分解 血血K+酸性产物酸性产物代代 谢性酸中毒谢性酸中毒 2.生理功能改变生理功能改变:1.CNS兴奋性兴奋性/头痛头昏头痛头昏烦躁

31、烦躁谵妄谵妄幻觉幻觉惊厥惊厥抽搐等抽搐等2.循环系统循环系统心率心率(T 18(T 18次次/分分/1/1 )/)/BP波动等波动等3.呼吸系统呼吸系统加深加快加深加快/呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒/R中枢抑制中枢抑制等等4.消化系统消化系统消化分泌消化分泌/胃肠蠕动胃肠蠕动/食欲食欲 恶心呕吐腹恶心呕吐腹 胀便泌等胀便泌等5.防御系统防御系统 过高或持续过久的发热破坏免疫功能过高或持续过久的发热破坏免疫功能 第五节第五节 肿肿 瘤瘤 (TUMOUR(TUMOUR)一、肿瘤的概念一、肿瘤的概念 肿肿瘤瘤是机体在各是机体在各种种致癌因素作用下，局部致癌因素作用下，局部组织组织的的细细胞胞在基因水平在

32、基因水平发发生改生改变变，导导致致异异常增生所形成的新生物。常增生所形成的新生物。肿瘤一旦形成肿瘤一旦形成,即使致癌因素不存在即使致癌因素不存在,仍可持续生长仍可持续生长,与与机体不协调节机体不协调节,危害健康。危害健康。肿肿瘤性增生不同于炎症瘤性增生不同于炎症/修修复复时时的增生，后者受机体的增生，后者受机体调调控，最控，最终终恢恢复复器官或器官或组织组织的正常的正常结结构构和功能。和功能。我国常见肿瘤是我国常见肿瘤是:肺肺Ca.(Carcinomer)/肝肝Ca./大肠大肠Ca./胃胃Ca./鼻咽鼻咽Ca./乳腺乳腺Ca./子宫颈子宫颈Ca./食管食管Ca./白血病白血病/恶恶性淋巴瘤。性

33、淋巴瘤。肿瘤的防治坚持三早肿瘤的防治坚持三早:早期发现早期发现/早期诊断早期诊断/早期治早期治疗疗 肿瘤的治疗方法肿瘤的治疗方法：手术疗法：手术疗法/放射疗法放射疗法/化学疗法化学疗法/免免疫疗法疫疗法/介入疗法介入疗法等等二二.肿瘤的特性肿瘤的特性1.肿瘤的形态与结构肿瘤的形态与结构:肉眼形态肉眼形态-数目数目/大小大小/形状形状(图图10-14,P404)/颜色等颜色等组织结构组织结构-肿瘤细胞构成肿瘤细胞构成实质实质-决定着肿瘤的组织起决定着肿瘤的组织起 源源,及恶性程度及恶性程度;血管血管/淋巴管淋巴管/C.T等构成等构成 肿瘤间质肿瘤间质/其中其中,血管和血管和C.T起支持和营养肿瘤

34、起支持和营养肿瘤C作用作用2.肿瘤代谢特点肿瘤代谢特点:肿瘤通过无氧糖酵解获取能量（糖酵解中间产物被肿瘤通过无氧糖酵解获取能量（糖酵解中间产物被肿瘤肿瘤C利用来合成蛋白利用来合成蛋白核酸核酸脂类，为其生长提供物脂类，为其生长提供物质基础）质基础）DNA/RNA合成旺盛合成旺盛正常正常组织组织蛋白合成蛋白合成分解分解,甚甚至至夺夺取正常取正常组织组织的蛋白分解的蛋白分解产产物物合成合成肿肿瘤本身蛋瘤本身蛋白白质质严严重消耗重消耗恶恶液液质质 肿肿瘤瘤组织组织合成合成肿肿瘤蛋白瘤蛋白-肿肿瘤特瘤特异异性抗原性抗原免疫反免疫反应应;某些某些肿肿瘤蛋白瘤蛋白与与胚胎蛋白有共同抗原性胚胎蛋白有共同抗原性

35、,称称为肿为肿瘤胚瘤胚胎胎 抗原抗原作作为肿为肿瘤瘤诊诊断断标标志志(如如NPC与与EB抗原抗原/肝癌肝癌与与甲甲胎蛋白等胎蛋白等)3.肿瘤的异型性肿瘤的异型性(图图10-15):图图10-15肿瘤细胞的异形性肿瘤细胞的异形性 指肿瘤的指肿瘤的C形态形态/组织结构组织结构与其起源的正常织之间存与其起源的正常织之间存在差异在差异;而间变是指恶性肿瘤而间变是指恶性肿瘤C不分化不分化/不成熟不成熟的状的状态态恶恶瘤异形性表瘤异形性表现现如下如下(图图10-15):C多型性多型性C形形态态不不规则规则/大小不一大小不一/出出现现巨瘤巨瘤CC核多型性核多型性核大核大/巨核巨核/双核双核/多核多核/奇核奇

36、核/核仁清楚核仁清楚C核分裂增多核分裂增多-三极三极/四极四极/多极多极/顿挫性等病理分裂顿挫性等病理分裂胞胞浆浆嗜碱性嗜碱性-组织结组织结构紊乱构紊乱-4.肿肿瘤的生瘤的生长长方式方式:膨膨胀胀性生性生长长良性良性肿肿瘤瘤包膜完整包膜完整 外生性生长外生性生长恶瘤基底浸润恶瘤基底浸润 浸润性生长浸润性生长恶瘤生长方式恶瘤生长方式/边界不清边界不清/术后易复发术后易复发!转移性生长转移性生长 图图10-14肿瘤的形状肿瘤的形状癌转移模式癌转移模式(图图10-16)5.肿瘤的生长速度肿瘤的生长速度良性瘤生长慢良性瘤生长慢/恶性瘤生长快恶性瘤生长快6.肿瘤的扩散肿瘤的扩散直接蔓延直接蔓延-转转移移

37、 淋巴道转移淋巴道转移-癌多以此方式转移癌多以此方式转移(图图10-16)血道转移血道转移-肉瘤肉瘤/肺癌肺癌/肝癌肝癌/肾癌等常见肾癌等常见 种植转移种植转移-体腔肿瘤癌体腔肿瘤癌C脱落脱落器官表面器官表面/浆膜生长浆膜生长三、肿瘤的命名与分类三、肿瘤的命名与分类1.良性肿瘤的命名良性肿瘤的命名大多数在起源组织名称后加大多数在起源组织名称后加“瘤瘤”:如如脂肪瘤脂肪瘤/腺上腺上皮皮良性瘤良性瘤-腺瘤腺瘤少数结合形状命名少数结合形状命名:如乳头状结构的上皮良性肿瘤如乳头状结构的上皮良性肿瘤-乳乳头状瘤头状瘤/囊状结构的腺上皮性良性肿瘤囊状结构的腺上皮性良性肿瘤-囊腺瘤囊腺瘤 2.恶性肿瘤的命名

38、恶性肿瘤的命名(原则原则)上皮上皮组织组织起源的起源的恶恶瘤瘤-癌癌(如如鳞鳞状上皮癌状上皮癌/移行移行C癌等癌等)间叶组织起源的恶瘤间叶组织起源的恶瘤-肉瘤肉瘤(如纤维肉瘤如纤维肉瘤/骨肉瘤等骨肉瘤等)幼稚组织起源的恶瘤幼稚组织起源的恶瘤-母母C瘤瘤(如如N母母C瘤瘤/视网膜母视网膜母C瘤等瘤等)某些恶瘤以某些恶瘤以“人名人名”命名命名-如霍杰金病如霍杰金病(一种恶性淋巴瘤一种恶性淋巴瘤)等等某些恶瘤以某些恶瘤以“病病”命名命名-如白血病如白血病(造血组织恶瘤造血组织恶瘤)等等某些恶瘤以某些恶瘤以“瘤瘤”命名命名-如黑色素瘤如黑色素瘤/骨髓瘤骨髓瘤/精原精原C瘤等瘤等癌肉瘤癌肉瘤是指肿瘤内既

39、有癌成分是指肿瘤内既有癌成分,又有肉瘤成分又有肉瘤成分-如腺鳞如腺鳞癌是指肿瘤内既有腺癌成分癌是指肿瘤内既有腺癌成分,又有鳞癌成分又有鳞癌成分交界性肿瘤交界性肿瘤是指介于是指介于良性良性-恶性恶性之间之间,多见于卵巢多见于卵巢-如如交界性粘液性乳头状囊腺瘤等交界性粘液性乳头状囊腺瘤等四、癌前疾病四、癌前疾病/癌前病变癌前病变/原位癌原位癌 癌前疾病癌前疾病/癌前病变癌前病变是指一类癌变潜能较高的疾病是指一类癌变潜能较高的疾病/常常 见如粘膜白斑见如粘膜白斑/子宫颈縻烂子宫颈縻烂/大肠腺瘤大肠腺瘤/慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎/慢慢性溃疡性结肠炎性溃疡性结肠炎/交界痣等交界痣等 癌前病癌前病变变

40、是一慢性逐步演是一慢性逐步演变变的的过过程程(上皮增生上皮增生非非典典 型增生型增生原位癌原位癌浸浸润润癌癌)原位癌原位癌是指癌是指癌C占据上皮全层占据上皮全层但基膜完整但基膜完整无间质无间质浸浸润润(癌的最早期癌的最早期不发生转移不发生转移治疗效果好治疗效果好)-常见有宫常见有宫颈颈原位癌原位癌/食管原位癌食管原位癌/乳腺导管内癌等乳腺导管内癌等五、肿瘤对机体的影响五、肿瘤对机体的影响1.良性肿瘤对机体影响较小良性肿瘤对机体影响较小:局部局部压压迫迫/阻塞阻塞-恶变恶变-内分泌腺瘤内分泌腺瘤导导到致内分泌紊乱到致内分泌紊乱-引起出血和感染引起出血和感染2.恶恶性性肿瘤对机体影响严重肿瘤对机体

41、影响严重:局部局部压压迫迫/阻塞阻塞较较重重-易易发发生坏死生坏死/溃疡溃疡/穿孔穿孔/出血出血/感染等感染等-浸浸润润/压压迫迫N顽顽固性固性进进行性行性剧剧烈疼痛烈疼痛-恶恶病病质质-转转移移85%以往上癌症死于以往上癌症死于转转移移-副副肿肿瘤瘤综综合症合症:内分泌率乱内分泌率乱/N系系统统消化系消化系统统造血系造血系统统骨关骨关节节系系统统泌尿系泌尿系统统等异常等异常-六、六、临临床常床常见肿见肿瘤瘤举举例例 上皮性上皮性肿肿瘤瘤:良性良性上皮性肿瘤上皮性肿瘤如乳头状瘤如乳头状瘤/腺瘤腺瘤/粉瘤粉瘤等等恶恶性性上皮性肿瘤上皮性肿瘤如鳞癌如鳞癌/腺癌腺癌/移行移行C癌癌(膀胱膀胱Ca)等

42、等 间间叶叶组织组织瘤瘤:良性间叶组织瘤良性间叶组织瘤如纤维瘤如纤维瘤/脂肪瘤脂肪瘤/平滑肌瘤平滑肌瘤/血管瘤血管瘤等等恶性恶性间叶组织间叶组织瘤瘤如纤维肉瘤如纤维肉瘤/脂肪肉瘤脂肪肉瘤/平滑肌肉瘤平滑肌肉瘤/骨骨肉瘤肉瘤 横纹肌肉瘤等横纹肌肉瘤等其它肿瘤其它肿瘤-如畸胎瘤如畸胎瘤/黑色素瘤黑色素瘤/黑痣黑痣(皮内痣皮内痣 交界痣交界痣 混合痣混合痣)等等 第六节第六节 重要器官功能不全重要器官功能不全一、心力衰竭一、心力衰竭 1.心衰的概念心衰的概念 病因病因 分类分类 心衰心衰 是指各是指各种种致病因素作用下心致病因素作用下心脏脏收收缩缩和和/或舒或舒张张功功能能 发发生障碍生障碍心心输输

43、出量出量绝对绝对/相相对对,不能不能满满足机体足机体 代代谢谢需要的需要的过过病理病理过过程。程。心衰的病因：心衰的病因：心脏舒心脏舒/缩功能障碍缩功能障碍+心脏负荷过度心脏负荷过度 心脏舒心脏舒/缩功能障碍是主要原因缩功能障碍是主要原因常见于：常见于：心肌病变心肌病变（如心肌炎（如心肌炎/心肌纤维化等）心肌纤维化等）/心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍(如如心心 肌缺血缺氧肌缺血缺氧冠心病冠心病/VitB1缺乏等缺乏等)心脏负荷包括压力负荷心脏负荷包括压力负荷+容量负荷容量负荷:前者指射血时心前者指射血时心室外应克服的阻力室外应克服的阻力(压力负荷见于高压力负荷见于高BP/主主A狭窄等狭窄等)

44、;后者后者指心收缩前指心收缩前(相当心室舒张末期相当心室舒张末期)所承受的压力所承受的压力(如心瓣膜如心瓣膜闭锁不全等闭锁不全等)按心衰按心衰发发生部位分生部位分类类:左心衰左心衰 右心衰右心衰 全心衰全心衰2.心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿 代偿措施包括代偿措施包括:心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能(心率心率/心紧张源性扩张心紧张源性扩张/心肌肥大心肌肥大)+心脏以外的代偿活动心脏以外的代偿活动(血容量血容量/务重新分配务重新分配/RBC/组织利用组织利用O2O2能力能力)代偿的意义代偿的意义:一定限度内增加心一定限度内增加心输输出量出量-保保证证重要生命器官血供重要生命器

45、官血供-提高提高组织细组织细胞胞摄摄/用用O2的能力的能力3.心衰心衰时时机体的功能机体的功能/代代谢变谢变化化心血管功能心血管功能变变化化-心功能心功能/BP/BP的的变变化化 /淤血淤血 R功能功能变变化化-不同形式的呼吸困不同形式的呼吸困难难(“劳劳力性呼吸因力性呼吸因难难”/“端坐呼吸端坐呼吸”/“急性肺水急性肺水肿肿”等等)其它器官的其它器官的变变化化肝功异常肝功异常-转转氨氨酶酶 黄疸黄疸 淤血性肝硬化等淤血性肝硬化等胃胃肠肠功能改功能改变变-肾肾功能改功能改变变-水水电电平衡紊乱平衡紊乱-其它其它-脑脑供血供血(头头昏昏失眠失眠记忆记忆/肌肉供血不足肌肉供血不足)等等4.心衰的治

46、心衰的治疗疗原原则则 病因治病因治疗疗-防治原防治原发发病病/消除消除诱诱因因改善心功能改善心功能-洋地黄类洋地黄类/减减轻轻心前心前/后后负负荷荷,提高心提高心输输出量出量降低血容量降低血容量,控制水控制水肿肿改善改善组织组织供供O2和心肌代和心肌代谢谢(供供O2/能量合能量合剂剂)二、二、呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭呼吸衰竭 是指由于外呼吸功能是指由于外呼吸功能严严重障碍重障碍A血血氧氧分分压压 低于低于8kPa（50mmHg）的病理）的病理过过程。程。类类型型 依依PaCO2分低分低氧氧血症型血症型(I型）型）/低低氧氧血症伴高血症伴高碳碳酸血症型酸血症型(II型型)/依依发发病机制病机制

47、分通分通气气性性/换换气气性呼吸性呼吸困困难难/依原依原发发病部位病部位不同分中不同分中枢枢性性/外周性呼吸困外周性呼吸困难难1.原因和原因和发发病机理病机理 外呼吸包括外呼吸包括通通气气(肺泡肺泡与与外界外界气气体交体交换换)和和换换气气(肺泡肺泡与与血血液之液之间间气气体交体交换换)二二个个基本基本环节环节。各种病因引起的各种病因引起的肺通气功能障碍肺通气功能障碍/弥散障碍弥散障碍/肺泡通肺泡通气与血流比例失调气与血流比例失调等机制等机制导致导致R功能不全功能不全最终最终导致导致R衰竭。衰竭。肺泡通气不足肺泡通气不足:限制性限制性通气不足通气不足(吸气时肺泡扩张受限吸气时肺泡扩张受限)-呼

48、吸肌活呼吸肌活动障碍动障碍/胸廓和肺顺应性胸廓和肺顺应性(胸廓畸形胸廓畸形/胸膜增厚胸膜增厚/肺肺纤纤维化维化/肺不张等肺不张等)阻塞性阻塞性通气不足通气不足-异物异物/渗出物渗出物/管壁水肿管壁水肿/痉孪等痉孪等气体弥散障碍气体弥散障碍:肺泡膜面积肺泡膜面积/增厚增厚 /弥散时间弥散时间 等等 肺泡通气与血流比例肺泡通气与血流比例(V/Q)失调失调:V/Q比例降低比例降低-支气管哮喘支气管哮喘/慢支慢支/肺气肿肺气肿/肺水肿等肺水肿等V/Q比例增高比例增高-肺肺A栓塞栓塞/弥散性血管内凝血等弥散性血管内凝血等 2.主要代谢功能变化主要代谢功能变化:酸碱平衡和电解质紊乱酸碱平衡和电解质紊乱-呼

49、吸性酸中毒呼吸性酸中毒/代谢性酸中代谢性酸中毒毒 呼吸系统变化呼吸系统变化-循环系统变化循环系统变化-CNS变化变化-肾功能变化肾功能变化-3.呼吸衰竭防治原则呼吸衰竭防治原则:一般性治疗原则一般性治疗原则原原发发疾病的治疾病的治疗疗-消除诱发因素消除诱发因素-保持呼吸通保持呼吸通畅畅-水水电电紊乱的防治紊乱的防治-给给O2-三、三、肝功能衰竭肝功能衰竭 肝功能不全肝功能不全指各种因素指各种因素肝细胞严重受损肝细胞严重受损代谢代谢/合合成成/分泌分泌/解毒解毒/免疫免疫功能严重障碍功能严重障碍黄疸黄疸/出血出血/继发继发感感染染/肾功障碍肾功障碍/肝性脑病肝性脑病等系列表现的综合症。主要等系列

50、表现的综合症。主要表表现为现为肝性脑病肝性脑病和和肝肾综合症肝肾综合症。肝性脑病肝性脑病继发于严重肝病的继发于严重肝病的神经精神综合症神经精神综合症机理机理肝肝C严重受损严重受损 肝功严重障碍肝功严重障碍 毒性物质毒性物质(氨氨+肠道蛋白质分解产生的假性肠道蛋白质分解产生的假性N递质递质)脑代谢脑代谢/功能紊乱功能紊乱诱发因素诱发因素:消化道出血消化道出血血中蛋白血中蛋白质质(+肠肠道道细细菌菌)NH3/.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 血血NH3R中枢中枢R加深加快加深加快 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒/利尿剂的使用利尿剂的使用K+丢失丢失过多过多 低钾性低钾性碱中毒碱中毒/镇镇静静药药/麻醉麻醉药药