规范化阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治.ppt

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1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治的诊治睡眠分期非快动眼睡眠期NREM期（入睡期）期（浅睡期）期（中睡期）期（深睡期）快动眼睡眠期REM睡眠各期比例正常人NREM占睡眠时间的75%-80%期5-10%期40-55%期5-10%期5-10%REM18-25%觉醒期：可从睡眠周期的任何一个阶段觉醒，但没有外来刺激的情况下，一般从期或期觉醒，也可以从期、期、REM期被唤醒，但觉醒阈较高。睡眠过程u入睡后先进入NREM，从期到期逐渐进展，但时常有反复，然后从期以外的任何一期进入REM。中间常有短暂的脑点觉醒反应，伴翻身等躯体运动，经过一段时间后，一般逐渐转变为期。u正常

2、人全夜约有4-6个睡眠周期，前半段，特别是第一个睡眠周期，NREM时间段较长，约60-90分钟，主要是-期持续时间比较长，以后NREM睡眠逐渐缩短，REM睡眠时间逐渐延长。至全夜睡眠的后1/3到1/4时，NREM多在期水平。由于早晨前多处于REM睡眠期，所以觉醒后感觉整夜都在做梦。一、概述一、概述 二、主要危险因素二、主要危险因素三、发病机制三、发病机制 四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化五、临床表现五、临床表现六、体检及常规检查项目六、体检及常规检查项目七、主要实验室检测方法七、主要实验室检测方法八、一般诊断流程八、一般诊断流程九、诊断九、诊断 十、睡眠呼吸

3、障碍对全身各系统、脏器的影响十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响 十一、鉴别诊断十一、鉴别诊断十二、主要治疗方法十二、主要治疗方法十三、治疗后的随访监测十三、治疗后的随访监测 十四、健康教育十四、健康教育一、概述一、概述成成人人睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停综综合合征征：是是指指各各种种原原因因导导致致睡睡眠眠状状态态下下反反复复出出现现呼呼吸吸暂暂停停和和（或或）低低通通气气，引引起起低低氧氧血血症症、高高碳碳酸酸血血症症，从从而而使使机机体体发发生生一一些些列列病病理理生生理理改改变变的的临临床床综综合合征征。逐逐渐渐发发展展可可出出现现肺肺动动脉脉高高压压、肺肺心心病病、呼呼吸吸衰衰竭竭、

4、高高血血压压、心心律律失失常等严重并发症。常等严重并发症。OSAS分型分型 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况分为三型：况分为三型：u阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在仍然存在u中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停同时暂停u混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。临床上以临床上以OSAHS最为常见最为常见OSAHS在成年人中的患病率为在成年人中的患

5、病率为2%-4%是多种全身疾患的独立危险因素是多种全身疾患的独立危险因素对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范OSAHS主要表现：主要表现：睡眠时打鼾伴呼吸暂停睡眠时打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅和呼吸表浅夜间反复低氧血症、高夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活器损害，严重影响生活质量和寿命质量和寿命OSAHS相关术语定义相关术语定义1、睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停(SA)：睡睡眠眠过过程程中中口口鼻鼻呼呼吸吸气气流均停止流均停止10秒以上；秒以上；2

6、、低低通通气气：睡睡眠眠过过程程中中呼呼吸吸气气流流强强度度（幅幅度度）较较基基础础水水平平降降低低50%以以上上并并伴伴有有血血氧氧饱饱和和度度（SaO2）较基础水平下降较基础水平下降4%；3、OSAHS：每每夜夜七七小小时时睡睡眠眠过过程程中中呼呼吸吸暂暂停停及及低低通通气气反反复复发发作作在在30次次以以上上，或或睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停低低通气指数（通气指数（AHI，），）5次次/小时；小时；4、觉觉醒醒反反应应：睡睡眠眠过过程程中中由由于于呼呼吸吸障障碍碍导导致致的的觉觉醒醒，它它可可以以是是较较长长的的觉觉醒醒而而使使睡睡眠眠总总时时间间缩缩短短，也也可可以以引引起起频频繁繁而而短

7、短暂暂的的微微觉觉醒醒，每每次次约约5-10秒秒，目目前前尚尚未未将将其其计计入入总总的的醒醒觉觉时时间间，但但可可导导致致白白天天嗜嗜睡睡加重；加重；5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。二、二、主要危险因素主要危险因素1、肥肥胖胖：体体重重超超过过标标准准体体重重的的20%或或以以上上，体体重重指指数数（Bodymassindex,BMI）25kg/；（体重（体重（kg）/身高身高2(m2)2、年年龄龄：成成年年后后随随年年龄龄增增长长患患病病率率增增加加；女女性性绝绝经期后患病者增多，经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定岁以后患病率趋于稳定3

8、、性别：男性患病者明显多于女性；、性别：男性患病者明显多于女性；nFIGURE 3.An obese young woman with the short,thick neck typically seen in patients with obstructive sleep apnea.4、上上气气道道解解剖剖异异常常：包包括括鼻鼻腔腔阻阻塞塞（鼻鼻中中隔隔偏偏曲曲、鼻鼻甲甲肥肥大大、鼻鼻息息肉肉、鼻鼻部部肿肿瘤瘤等等）、以以上上扁扁桃桃体体肥肥大大、软软腭腭松松弛弛、悬悬雍雍垂垂过过长长、过过粗粗、咽咽腔腔狭狭窄窄、咽咽部部肿肿瘤瘤、咽咽腔腔粘粘膜膜肥肥厚厚、舌舌体体肥肥大大、舌舌根根后后

9、坠坠、下下颌颌后后缩缩、颞颞颌颌关关节节功功能能障障碍碍及及小小颌畸形等；颌畸形等；nFIGURE 4.Enlarged uvula resting on the base of the tongue(large arrow),along with hypertrophied肥大的tonsils 扁桃体(small arrows).The posterior pharyngeal erythema 红斑 may be secondary to repeated trauma from snoring or gastroesophageal 胃食管的 refluxnFIGURE 5.Elonga

10、ted soft palate(arrows).In this patient,an increased anteroposterior 前后的dimension 尺度caused the soft palate to rest on the base of the tongue in the relaxed position.nFIGURE 1B.Abnormal airway during sleep.Multiple sites of obstruction often occur in patients with obstructive sleep apnea.An elongated

11、 and enlarged soft palate 软腭impinges 撞击on the posterior 后面的airway at the level of the nasopharynx and oral pharynx.In addition,a retruding向后缩的 jaw pushes an enlarged tongue posteriorly to impinge on the hypopharyngeal space.Uvula悬雍垂 epiglottis 会厌FIGURE 6.A 24-year-old woman with facial abnormalities

12、 that contribute to obstructive sleep apnea.(Left)The receding lower jaw provides inadequate support for the lower lip,resulting in lip curling and a deep mental颏-labial 唇fold(curved arrow).(Right)Shortness of the lower one third of the face(arrows)contributes to inadequacy of the airway.5、家族史；、家族史；

13、6、长期大量饮酒和、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；、长期重度吸烟；8、其其它它相相关关疾疾病病：包包括括甲甲状状腺腺功功能能低低下下、肢肢端端肥肥大大症症、垂垂体体功功能能减减退退、淀淀粉粉样样变变性性、声声带带麻麻痹痹、小小儿儿麻麻痹痹后后遗遗症症或或其其他他神神经经肌肌肉肉疾疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。三、发病机制三、发病机制上气道结构异常上气道结构异常上气道任何部位均可发生阻塞上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻咽部是上气道阻塞的好发部位塞的好发部位.OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组

14、。患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。理学基础。上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。化。上气道顺应性的作用上气道顺应性的作用咽咽部部是是一一个个缺缺乏乏骨骨和和软软骨骨性性支支持持的的管管腔腔型型器器官官，很很容容易易塌塌陷陷。清清醒醒状状态态下下上上气气道道顺顺应应性性正正常常或或低低于于正正常常水水平平，睡睡眠眠状状态态时时上上气气道道顺顺应应性性增增加加，在在高高的的跨跨壁壁压压和和吸吸气气负负压压作作用用下下极极易易闭闭合合发发生生呼吸暂停。呼吸暂停。气

15、道无阻塞正常呼吸气道无阻塞正常呼吸气道不完全阻塞：打鼾气道不完全阻塞：打鼾气道完全阻塞：气道完全阻塞：OSASOSAS四、睡眠呼吸障碍的主要病理四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化生理变化长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、学和流变学改变，微循环异常，使组织器官

16、缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。缺氧加重而导致多系统器官损害。反复发生重度呼吸暂停也会引起反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性潴留和呼吸性酸中毒。酸中毒。睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。状。睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。吸，会引起咽喉部慢性感染。呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。食管反流。五、五、临床表现临床表现夜间

17、睡眠过程中，打夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。觉醒，自觉憋气。打鼾鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。（1）睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮而不规律，时断时续声音忽高忽低，常常是“呼呼”几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。（2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患

18、者无论侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说，他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。张口呼吸张口呼吸当卧位睡眠时，舌根后坠，常堵塞呼吸道，发当卧位睡眠时，舌根后坠，常堵塞呼吸道，发生呼吸暂停，张口后，下颌生呼吸暂停，张口后，下颌2骨前移，舌体随骨前移，舌体随之前移，呼吸道扩大，气流易通过，可见睡眠之前移，呼吸道扩大，气流易通过，可见睡眠时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。夜间临床表现u呼吸暂停：多随喘息、憋

19、醒或响亮的鼾声终止u憋醒：呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身、四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适u多动不安：因低氧血症，夜间翻身、转动频繁u多汗：以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关u遗尿u睡眠行为异常：恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听日间临床表现日间临床表现1嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。2头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质

20、量下降。眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质量下降。3晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有小时，有时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关变化有关4精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少5个性变化：烦躁、易激怒、焦虑。性功能障碍个性变化：烦躁、易激怒、焦虑。性功能障碍六、体检及常规检查项目六、体检及常规检查项目1、体重指数、体重指数BMI=体重体重(kg)/身

21、高身高2()；2、体体格格检检查查：包包括括颈颈围围、血血压压（睡睡前前和和醒醒后后）、评评定定颌颌面面形形态态、鼻鼻腔腔、咽咽喉喉部部的的检检查查；心心、肺、脑、神经系统检查等；肺、脑、神经系统检查等；3、红红细细胞胞计计数数、HB、HCT、MCV、MCHC；4、动脉血气分析；、动脉血气分析；5、肺功能检查；、肺功能检查；6、X线线头头影影测测量量（包包括括咽咽喉喉部部测测量量）及及X线线胸胸片；片；7、心电图、心电图、UCG；8、病因或高危因素的临床表现；、病因或高危因素的临床表现；9、可能发生的靶器官损害；、可能发生的靶器官损害；10、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能；、部分患者应检查

22、甲状腺功能、垂体功能；1、初筛诊断仪检查、初筛诊断仪检查2、多导睡眠图（、多导睡眠图（PSG）监测）监测3、嗜睡程度的评价、嗜睡程度的评价七、主要实验室检测方法七、主要实验室检测方法多导睡眠图（多导睡眠图（PSG）监测）监测整夜整夜PSG监测：是诊断监测：是诊断OSAHS的的“金标准金标准”，整夜，整夜不少于不少于7小时的睡眠小时的睡眠。适用指证：适用指证：1、临床上怀疑为、临床上怀疑为OSAHS者；者；2、临床上其它症状体征支持患有、临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；、

23、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；血压；5、监测患者夜间睡眠时的低氧程度、监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗提供客为氧疗提供客观依据观依据;6、评价各种治疗手段对、评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；的治疗效果；7、诊断其它睡眠障碍性疾患。、诊断其它睡眠障碍性疾患。初筛诊断仪检查初筛诊断仪检查多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、血氧饱和度、口鼻气流口鼻气流+鼾声鼾声+血氧饱

24、和度血氧饱和度+胸腹运动胸腹运动主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者些轻症患者,用来除外用来除外OSAHS或初步筛查或初步筛查OSAHS患者患者,也可应用于治疗前后对比及患者也可应用于治疗前后对比及患者的随访。的随访。嗜睡程度的评价嗜睡程度的评价(1)嗜睡的主观评价：嗜睡的主观评价：Epworth嗜睡量表嗜睡量表（Epworthsleepinessscale，ESS）和斯坦福嗜）和斯坦福嗜睡量表（睡量表（Stanfordsleepinessscale，SSS

25、）见附）见附表表1。现多采用。现多采用ESS嗜睡量表。嗜睡量表。附表附表1Epworth嗜睡量表嗜睡量表在以下情况有无打盹、瞌睡的可在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性能性从不从不(0)很很 少少(0)有时有时(0)经常经常(3）坐着阅读时坐着阅读时看电视时看电视时在在公公共共场场所所坐坐着着不不动动时时（如如在在剧剧场或开会）场或开会）长长时时间间坐坐车车时时中中间间不不休休息息（超超过过1小时）小时）坐着与人谈话时坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时开车等红绿灯时下午静卧休息时下午静卧休息时（2）嗜睡的客观评价：）嗜睡的客观评价：1、用、用PSG对患者白天嗜

26、睡进行客观评估。对患者白天嗜睡进行客观评估。2、多次睡眠潜伏期试验（、多次睡眠潜伏期试验（Multiplesleeplatencytest,MSLT）：）：让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续续30分钟。分钟。计算患者入睡的平均潜伏时间及异常计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数睡眠出现的次数睡眠潜伏时间睡眠潜伏时间10分钟者为正常分钟者为正常 八、一般诊断流程八、一般诊断流程具有危险因素的人群具有危险因素的人群典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡

27、等）典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等）体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常白天嗜睡的评价（白天嗜睡的评价（ESS评分）评分）ESS评分评分40夜间最低夜间最低SaO2（%）858980849分）；分）；5、血血氧氧饱饱和和度度监监测测趋趋势势图图可可见见典典型型变变化化、氧氧减减饱饱和和指指数数10次次/小时。小时。符合以上符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行一步进行PSG监测。监测。十、睡眠呼吸障碍十、睡眠呼吸障碍对全身各

28、系统、脏器的影响对全身各系统、脏器的影响(一一)睡眠呼吸暂停对心血管系统的睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害损害OSAHS对对心心血血管管系系统统的的损损害害最最为为明明显显，OSAHS是是高高血血压压、冠冠心心病病的的独独立立危危险险因因素素，导导致致心心绞绞痛痛、心心肌肌梗梗塞塞、心心衰衰、心心律失常和夜间猝死律失常和夜间猝死1、OSAHS与高血压与高血压目前已明确目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关与高血压之间不仅存在相关关系，而且是

29、因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约患病率约3050，在，在OSAHS患者中高血压患患者中高血压患病率为病率为5080%，一般人群中高血压患病率通，一般人群中高血压患病率通常为常为1020。国内国内OSAHSOSAHS患者中高血压发生率为患者中高血压发生率为50.5%,50.5%,轻度轻度26.8%,26.8%,中度中度19.6%,19.6%,重度重度53.6%53.6%。Peppard Peppard等经过等经过4 4年随访发现年随访发现OSAHSOSAHS患者患者AHIAHI的高低的高低与与4 4年后发生高血压风险（年后发生高血压

30、风险（OROR值）明显相关值）明显相关（P P=0.02=0.02）。）。Peppardetal.NEngJMed,2000,342:1378 顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。用各种降压药物，效果不佳。由由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗药物治疗+CPAP等等)则可收到满意的效果。则可收到满意的效果。普通高血压患

31、者（即非普通高血压患者（即非OSAHS引起者）多属杓型，而引起者）多属杓型，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。引起的高血压患者多属非杓型。由中、重度由中、重度OSAHS引起的高血压患者中引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压的昼夜血压曲线为非杓型。曲线为非杓型。医学界根据血压昼夜波动特征将其分为杓型与非杓型。对医学界根据血压昼夜波动特征将其分为杓型与非杓型。对于高血压病患者，于高血压病患者，如果其夜间血压下降如果其夜间血压下降10%-20%10%-20%，则被，则被称为杓型，这是较为称为杓型，这是较为“健康健康”的一种类型。反之，如果夜的一种类型。反之，如果夜间血压降低幅度不足间血压降低

32、幅度不足10%10%，则称之为非杓型。，则称之为非杓型。非杓型高血压危害更大非杓型高血压危害更大第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行进行2424小时血压监测则很难发现其血压异常，小时血压监测则很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。因而具有隐匿性，不易早期发现。第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压的的4.54.5倍。倍。日本一项调查发现日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险比

33、为普通人群的倍，的相对危险比为普通人群的倍，35%-40%IHD患者的患者的AHI10,23.8%的的OSHAS患者同患者同时患有时患有IHD。重度重度OSAHS患者中患者中50%患有冠心病，近患有冠心病，近30%的的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在其是在REM睡眠时相。睡眠时相。PekerP等研究结果显示患有等研究结果显示患有OSAHS的患者在的患者在5年年随访期间死于心肌梗死和中风的机率（随访期间死于心肌梗死和中风的机率（37.5%）显）显著高于对照组（无著高于对照组（无OSAHS,9.3%）。）。2、OSAHS与冠心病与冠心病3、O

34、SAHS与心律失常和心衰与心律失常和心衰 80%OSAHS80%OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发生率患者出现心动过缓，室性早搏发生率为为57%-74%57%-74%。10%10%以上患者可发生以上患者可发生度房室传导阻度房室传导阻滞。当滞。当SaO260%SaO260%时即可出现频繁的早搏。据协和时即可出现频繁的早搏。据协和医院报告医院报告146146例例OSAHSOSAHS患者中患者中56.2%56.2%发生心律失常，发生心律失常，包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。CHF中中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡

35、眠呼吸暂停性睡眠呼吸暂停。(二二)睡眠呼吸暂停对脑血管睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害和中枢神经系统损害1、OSAHS与脑中风与脑中风OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。鼾鼾症症是是缺缺血血性性脑脑中中风风的的一一种种危危险险因因素素，若若伴伴有有呼吸暂停，这种相关性更显著。呼吸暂停，这种相关性更显著。2、OSAHS与痴呆症与痴呆症96老老年年OSA

36、HS患患者者有有不不同同程程度度的的痴痴呆呆，认认为为是是与与呼呼吸吸暂暂停停，严严重重低低氧氧血血症症导导致致大大脑脑半半球球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿儿童童可可因因长长期期睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停，影影响响智智力力发发育育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。3、OSAHS与神经精神异常与神经精神异常因低氧血症引起运动兴奋性增强：因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜

37、语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。睡、行为改变、性格异常。4、诱发癫痫、诱发癫痫睡睡眠眠中中反反复复觉觉醒醒，夜夜间间辗辗转转不不安安，易诱发癫痫。易诱发癫痫。(三三)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害的损害1、OSAHS与呼吸衰竭与呼吸衰竭OSAHS患患者者呼呼吸吸中中枢枢和和呼呼吸吸肌肌功功能能失失调调，肺肺通通气气功功能能下下降降，出出现现严严重重呼呼吸吸困困难难症症状状和和体体征征，如如紫紫绀绀、抽抽搐搐、肺肺水水肿肿、低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭

38、。2、OSAHS与夜间哮喘与夜间哮喘并并发发夜夜间间哮哮喘喘。哮哮喘喘发发作作之之前前常常有有严严重重打打鼾鼾和呼吸暂停。和呼吸暂停。机理：机理：1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩引起反射性支气管收缩2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘。引起哮喘。3、OSAHS与肺心病与肺心病OSAHS患患者者不不但但睡睡眠眠时时肺肺动动脉脉压压升升高高，白白天天亦亦升升高高，肺肺功功能能、肺肺动动脉脉高高压压与与PaO2和和Pa

39、CO2显显著著相相关关。长长期期肺肺动动脉脉高高压压可可引引起起右右心心室室肥肥厚厚而致肺心病。而致肺心病。重叠综合症重叠综合症（COPD并并OSAHS）(四四)、睡眠呼吸暂停对内分泌和性、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响功能影响1、OSAHS与糖尿病与糖尿病OSAHS患患者者可可引引起起糖糖代代谢谢紊紊乱乱，糖糖耐耐量量降降低低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。机理机理1.呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多；糖的无氧酵解增多；2.胰岛素抗体阳性增多；胰岛素抗体阳性增多；3.肥胖使胰岛素功能相

40、对不足等。肥胖使胰岛素功能相对不足等。2、OSAHS与肢端肥大症与肢端肥大症OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减与垂体和甲状腺功能减退退OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。部分患者是先有甲状腺功能减退后有部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘

41、膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。暂停。5、生长激素、生长激素(GH)分泌减少分泌减少生长激素生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。育停滞、延迟。(五五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响系统、消化系统等影响1、OSAHS与与肾肾功功能能的的损损害害：OSAHS患患者者肌肌酐酐清清除除率率降降低低，肾肾浓浓缩缩功功能能减减退退，夜夜尿尿增增多多，治治疗后上述指标有改善。疗

42、后上述指标有改善。2、OSAHS与与红红细细胞胞增增多多症症：OSAHS患患者者因因夜夜间间低低氧氧血血症症，刺刺激激红红细细胞胞生生产产素素增增多多，红红细细胞胞增增加。加。3、睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停患患者者用用力力吸吸气气，胸胸内内负负压压更更明明显，导致胃食管返流。显，导致胃食管返流。4、睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停患患者者张张口口呼呼吸吸，鼻鼻腔腔加加温温、加加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。湿、滤过作用消失，易发生咽炎。(六六)、睡眠呼吸暂停对生活和工作、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响质量的影响OSAHS患患者者睡睡眠眠质质量量较较差差，有有效效睡睡眠眠减减少少，白白天天嗜嗜睡睡：驾

43、驾车车时时常常因因打打瞌瞌睡睡而而出出现现车车祸祸，可可造造成成严严重重的的自自身身和和他他人人伤伤亡亡，给给社社会会带带来来很很大大危危害害。Findley研研究究报报告告OSAHS驾驾驶驶员员车车祸祸发发生生率率是是无无OSAHS驾驾驶驶员员的的7倍倍。因因打打瞌瞌睡睡而而造造成成车车祸祸的的死死亡率却占交通事故死亡率的亡率却占交通事故死亡率的83。OSAHS患患 者者 学学 习习 成成 绩绩 下下 降降，留留 级级、退退 学学OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。患者影响工作效率及上下级关系。诊断要素内容诊断要素内容1、有无、有无OSAHS2、临床分型、临床分型3、病情分度、病情分度4

44、、白天嗜睡评分、白天嗜睡评分5、有无相关疾病病因、危险因素、有无相关疾病病因、危险因素6、有无靶器官损害、有无靶器官损害提高提高OSAHS早期诊断率早期诊断率提高提高OSAHS诊断警觉性高危人群特征诊断警觉性高危人群特征睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停睡眠中憋气，憋醒睡眠中憋气，憋醒睡眠行为异常睡眠行为异常夜尿增多，尿床夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力白天嗜睡，乏力晨起头痛、咽干晨起头痛、咽干顽固或难治性高血压顽固或难治性高血压夜间心律失常夜间心律失常夜间心绞痛夜间心绞痛性功能障碍性功能障碍不明原因的肺动脉高压不明原因的肺动脉高压不明原因顽固

45、性咳嗽不明原因顽固性咳嗽不明原因的不明原因的RBC增多症增多症十一、十一、鉴别诊断鉴别诊断1、发作性睡病、发作性睡病临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年，有家族史。觉，多发生在青少年，有家族史。诊断依据：诊断依据：MSLT检测平均睡眠潜伏期检测平均睡眠潜伏期8分钟。分钟。PSG检测睡眠潜伏期检测睡眠潜伏期10次次/小时小时白天嗜睡白天嗜睡AHI5次次/hr十二、主要治疗方法十二、主要治疗方法哪些患者需要治疗取决于哪些患者需要治疗取决于AHI白天有无症状白天有无症状引发靶器官损害可能性引发靶器官损害可能性1、病因治疗病因治疗纠正引

46、起纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。2、一般性治疗一般性治疗1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重起或加重OSAHS的药物；的药物；3）侧卧位睡眠；）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。）白天避免过度劳累。3、口腔矫治器、口腔矫治器适适 用用 于于：单单 纯纯 鼾鼾 症症 及及 轻轻 度度 的的 OSAHS患患 者者（AHI90%），并能为患者），并

47、能为患者所接受。如用所接受。如用AutoCPAP压力滴定，选择压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。可信限的压力水平。初始压力设定：可从较低压力（初始压力设定：可从较低压力（46cmH2O）开始。）开始。nCPAPmin5.0120.13BMI0.16NECK(cm)0.04AHICPAP压力的调定：压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0cmH2O；鼾；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持声或呼吸暂停消失、血氧饱和

48、度平稳后，保持CPAP压力或下压力或下调调0.51.0cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳得最佳CPAP压力。压力。有条件可应用自动调定压力的有条件可应用自动调定压力的CPAP（AutoCPAP）进行压力）进行压力调定。调定。5、外科治疗外科治疗条条 件件 许许 可可 时时，应应 按按“两两 步步 走走”的的 方方 式式。如图如图2所示。所示。术前诊断（术前诊断（PSG监测）监测）术前评价（包括体格检查、术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等）线头影测量、纤维喉镜检查等）期手术（根据阻塞部位不同而定）期手术（根据阻塞部位不同

49、而定）扁桃体扁桃体悬雍垂腭咽悬雍垂腭咽悬雍垂腭咽成形术悬雍垂腭咽成形术+下颌下颌颌前部截骨、舌骨肌切颌前部截骨、舌骨肌切切除术切除术成形术成形术前部截骨、舌骨肌切断前部截骨、舌骨肌切断断及舌骨悬吊术断及舌骨悬吊术（单纯口咽部狭窄）（单纯口咽部狭窄）（口咽及下咽部狭窄）（口咽及下咽部狭窄）（单纯下咽部狭窄）（单纯下咽部狭窄）术后术后6个月进行个月进行PSG复查，复查，I期手术失败者期手术失败者II期手术下颌及上颌前徙术期手术下颌及上颌前徙术国国 内内 最最 常常 用用 的的 术术 式式：悬悬 雍雍 垂垂 腭腭 咽咽 成成 形形 术术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）

50、及及其其改改良良手手术术，此此法法经经口口摘摘除除扁扁桃桃腺腺，切切除除部部分分软软腭腭及及悬悬雍雍垂垂，增增大大口咽和鼻咽入口直径，有效率口咽和鼻咽入口直径，有效率50%左右。左右。适适应应证证：上上气气道道口口咽咽部部阻阻塞塞（包包括括咽咽部部粘粘膜膜组组织织肥肥厚厚、咽咽腔腔狭狭小小、悬悬雍雍垂垂肥肥大大、软软腭腭过过低低、扁扁桃桃体体肥肥大大）并并且且AHI20次次/小时者。小时者。TreatmentThe rear portion of the soft palate and the uvula is removed.The yellow portion is the one rem