传染病学-临床医学-重点知识总结归纳.docx
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1、总论传染病学lemology:研究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的科学。传染病(Communicable diseases):是指由病原微生物(阮毒体、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体)和寄生虫 (原虫和蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病,在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病(infectious diseases):是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。第一节感染与免疫一、感染的概念感染infection:又称传染communication,是病原体pathogen对人体的一种寄生过程parasitismo在漫长的进化过程中,有
2、些寄生物parasite与人体宿主host达到了互相适应,互不损害对方的共生状态 commensalism o某些因素导致宿主的免疫功能受损,或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症,或机械损伤使寄生物parasite离开固 有寄生部位而到达不习惯寄生部位,平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。pportunistic infection。临床感染形式:1 .首发感染:primary infection初次被某种病原体感染。麻疹、水痘、流行性腮腺炎2 .重复感染:reinfection某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。疟疾、血吸虫病、钩虫病3 .混合感染:coinfection同
3、时被两种或两种以上的病原体感染。少见4 .重叠感染:superinfection某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。慢性乙肝感染重叠戊肝病毒感染5.继发性感染:secondary infection在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染。病毒性肝炎、真菌感染二、感染过程的表现(感染谱)根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱(1)病原体被清除:机体非特异性防御能力(皮肤黏膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内 细胞的吞噬作用)+体内特异性体液免疫和细胞免疫(特异性免疫球蛋白、细胞因子)(2)隐性感染/亚临床感染:指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫
4、应答,而不引起或只引起轻微的组织 损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。(最常见)清除或无症状 携带者,对防止流行的扩散有积极意义。(3)显性感染/临床感染:指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体 的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。麻疹、水痘清除后获得稳固免疫力一一麻疹、甲型肝炎、伤寒免疫力不牢固,再感染细菌性痢疾、阿米巴痢疾慢性病原携带者(4)病原携带状态(重要传染源):指病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位,或侵入较远的脏器继续生长、繁殖, 而人体不出现任何的疾病状态,但能携带并排出病原体,成
5、为传染病流行的传染源。(5)潜伏性感染/潜在性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起 显性感染。在一定条件下可相互转变三、感染过程中病原体的作用病原体侵入人体后能否引起疾病,取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能1、侵袭力:病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2、毒力:包括毒素和各种毒力因子。毒素:外毒素(白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌;与细胞受体结合进入细胞)、内毒素(伤寒沙门菌、志贺菌;激 活单核吞噬细胞、释放细胞因子)其他细胞因子:穿透能力、侵袭能力、
6、溶组织能力3、数量:在同一传染病中,入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4、变异性:病原体可因环境或遗传等因素而发生变异。四、感染过程中机体免疫应答的作用机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应性两大类。(四)流行特征秋冬季、夏季地区性:亚洲为主国内:山东、陕西、湖北、东北等季节性:姬鼠:11-1大高峰,5-7月小高峰 家鼠:3-5月林区姬鼠:夏季周期性四、发病机制与病理(一)发病机制汉坦病毒进入人体后随血液到达全身,通过位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的B3整合素介导进入血管内皮细胞 内以及骨髓、肝、脾
7、、肾和淋巴结等组织,进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。1、病毒直接作用:病毒血症期;病毒毒力与临床症状轻重相关;病毒抗原几乎在所有脏 器组织中均可检测到,尤其血管内皮细胞 2、免疫作用:1)免疫复合物引起变态反应团型变态反应2)其他免疫反应(变态反应、细胞免疫反应)3)细胞因子和介质作用 (二)病理生理1、休克:原发性休克(病程第37天发生)全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩,DIC 继发性休克:(少尿期以后发生)感染、出血、水电解质紊乱 2、出血:发热期皮肤出血点:1)毛细血管受损2)血小板减少/功能异常低血压休克至多尿早期:DIC、血小板减少、血小板功能异常、肝素类物
8、质增多、尿毒症3、急性肾功能不全:肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱(肾素-血管紧张素增加)(三)病理解剖基本病理改变:广泛性的小血管和毛细血管损伤、多发性出血、严重的渗出和水肿、组织器官充血、出血、变性及坏 死、广泛的微血栓形成肾脏病变:皮质苍白,髓质暗红,极度充血、出血和水肿,可见灰白色的缺血坏死区。肾小球充血,基底膜增厚,肾 小球囊内有蛋白和红细胞,近曲小管上皮有不同程度变性。肾间质炎症反应轻,肾小管受压而变窄或闭塞,细胞浸润。 心脏病变:右心房内膜下广泛出血,可达肌层或心外膜下,心肌纤维不同程度的变性、坏死、断裂。脑垂体:肿大,前叶显著
9、充血、出血和凝固性坏死。肝、胰和脑实质细胞:有充血、出血和坏死。后腹膜和纵隔胶冻样水肿。免疫组化检查:小血管、毛细血管的内皮细胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中 均能检出EHF病毒抗原。五、临床表现(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)(-)发热期发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损伤发热:起病急,体温在3940之间,以稽留热和弛张热为主,多为37天,平均为5天左右,热退后病情变化全身中毒症状:重病感:极度乏力和严重的消化道症状腹痛,关节痛“三痛头痛、腰痛、眼眶痛消化道症状:食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆等神经精神症状:嗜睡、烦躁、瞻望、幻觉、
10、视物不清、抽搐、昏迷毛细血管损害征:充血-“皮肤三红征”-颜面、颈部、前胸 醉酒貌 “粘膜三红征”-眼结膜、咽部、软腭出血-腋下、前胸、软腭及球结膜出血点严重者大片瘀斑和腔道出血渗出水肿一“三肿征”:球结膜、颜面及眼睑胸水、腹水、心包积液等肾损伤:腰痛、肾区叩击痛;少尿倾向、尿异常改变、肾功能异常红C、白C、血红蛋白高,血小板低在蛋白尿和镜检可发现管型。重症患者尿中可排出膜状物,镜检可见透明管型、颗粒管型或蜡样管型。(-)低血压休克期第4.6天发热I 低血压休克、感染中毒、毛细血管损坏、急性肾损征t 发结、DIC临床表现:血压下降、脉搏细弱增快;症状加重,面色苍白,皮肤发花,四肢发凉;呼吸急促
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