肾上腺皮质激素类药课件.ppt

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1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素(adrenocortical hormones)-(adrenocortical hormones)-(adrenocortical hormones)-(adrenocortical hormones)-甾体类化合物甾体类化合物甾体类化合物甾体类化合物由肾上腺皮质分泌的各种由肾上腺皮质分泌的各种由肾上腺皮质分泌的各种由肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称。类固醇的总称。类固醇的总称。类固醇的总称。概概 述述资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n n分类：（按生理作用）分类：（按生理作用）分类：（

2、按生理作用）分类：（按生理作用）n n盐皮质激素盐皮质激素盐皮质激素盐皮质激素球状带分泌球状带分泌球状带分泌球状带分泌 （醛固酮；去氧皮质酮等）（醛固酮；去氧皮质酮等）（醛固酮；去氧皮质酮等）（醛固酮；去氧皮质酮等）n n糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素束状带分泌束状带分泌束状带分泌束状带分泌 （氢化可的松；可的松等）（氢化可的松；可的松等）（氢化可的松；可的松等）（氢化可的松；可的松等）n n性激素性激素性激素性激素网状带分泌网状带分泌网状带分泌网状带分泌 （雄激素；少量雌激素）（雄激素；少量雌激素）（雄激素；少量雌激素）（雄激素；少量雌激素）水盐的代谢水盐的代谢水盐的代谢水盐的代谢

3、糖脂肪和蛋糖脂肪和蛋糖脂肪和蛋糖脂肪和蛋白质的代谢白质的代谢白质的代谢白质的代谢影响性生理影响性生理影响性生理影响性生理肾上腺皮质激素分类及功能肾上腺皮质激素分类及功能资料仅供参考,不当之处，请联系改正。皮质激素结构及构效关系皮质激素结构及构效关系n n基本结构为甾核基本结构为甾核基本结构为甾核基本结构为甾核n nC C C C3 3 3 3的酮基的酮基的酮基的酮基n nC C C C4-54-54-54-5的双键的双键的双键的双键n nC C C C17171717的的的的醇酮基醇酮基醇酮基醇酮基n nC C C C20202020的羰基的羰基的羰基的羰基3 34 45 52020活性活性活

4、性活性必要集必要集必要集必要集团团团团资料仅供参考,不当之处，请联系改正。糖皮质激素化学结构糖皮质激素化学结构C C C C17171717上有上有上有上有-OH-OH-OH-OH，C C C C11111111上有上有上有上有=O=O=O=O或或或或-OH-OH-OH-OH；C C C C1-21-21-21-2为双键，抗炎作用增强为双键，抗炎作用增强为双键，抗炎作用增强为双键，抗炎作用增强(4-5(4-5(4-5(4-5倍倍倍倍),),),),水盐代谢作用减弱水盐代谢作用减弱水盐代谢作用减弱水盐代谢作用减弱资料仅供参考,不当之处，请联系改正。C C C C9 9 9 9引入引入引入引入-F

5、-F-F-F，C C C C16161616引入引入引入引入-CH-CH-CH-CH3 3 3 3或或或或-OH-OH-OH-OH则抗炎作用更强、水盐代则抗炎作用更强、水盐代则抗炎作用更强、水盐代则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱谢作用更弱谢作用更弱谢作用更弱抗炎、水钠潴留抗炎、水钠潴留抗炎、水钠潴留抗炎、水钠潴留作用均增强作用均增强作用均增强作用均增强资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第一节第一节 糖皮质激素类药糖皮质激素类药资料仅供参考,不当之处，请联系改正。糖皮质激素分泌调节糖皮质激素分泌调节1.1.受下丘脑受下丘脑-垂体垂体-肾肾上腺皮质轴的调节上腺皮质轴的调节2.2.昼夜节律昼夜节律

6、3.3.应激时分泌增加应激时分泌增加CRHCRHCRHCRH：促肾上腺皮质激素释放激素：促肾上腺皮质激素释放激素：促肾上腺皮质激素释放激素：促肾上腺皮质激素释放激素 ACTHACTHACTHACTH：促肾上腺皮质激素：促肾上腺皮质激素：促肾上腺皮质激素：促肾上腺皮质激素 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。生理作用生理作用影响物质代谢影响物质代谢1 1 1 1、糖代谢：、糖代谢：、糖代谢：、糖代谢：合成合成合成合成（促进糖元异生），分解（促进糖元异生），分解（促进糖元异生），分解（促进糖元异生），分解 肝糖元、肌肝糖元、肌肝糖元、肌肝糖元、肌糖元糖元糖元糖元，血糖，血糖，血糖，血糖2 2 2

7、2、蛋白质代谢：合成、蛋白质代谢：合成、蛋白质代谢：合成、蛋白质代谢：合成，分解，分解，分解，分解，造成负氮平衡。致肌肉消，造成负氮平衡。致肌肉消，造成负氮平衡。致肌肉消，造成负氮平衡。致肌肉消瘦、皮肤变薄、生长减慢、伤口愈合延缓；瘦、皮肤变薄、生长减慢、伤口愈合延缓；瘦、皮肤变薄、生长减慢、伤口愈合延缓；瘦、皮肤变薄、生长减慢、伤口愈合延缓；3 3 3 3、脂肪代谢：合成脂肪代谢：合成脂肪代谢：合成脂肪代谢：合成，分解，分解，分解，分解，四肢脂肪，四肢脂肪，四肢脂肪，四肢脂肪（激活四肢脂肪（激活四肢脂肪（激活四肢脂肪（激活四肢脂肪的脂酶），并重新分布（向心性肥胖、水牛背、满月脸）；的脂酶），

8、并重新分布（向心性肥胖、水牛背、满月脸）；的脂酶），并重新分布（向心性肥胖、水牛背、满月脸）；的脂酶），并重新分布（向心性肥胖、水牛背、满月脸）；4 4 4 4、水和电解质代谢：有较弱的盐皮质激素的作用，可致钠水水和电解质代谢：有较弱的盐皮质激素的作用，可致钠水水和电解质代谢：有较弱的盐皮质激素的作用，可致钠水水和电解质代谢：有较弱的盐皮质激素的作用，可致钠水潴留、低潴留、低潴留、低潴留、低K K K K血症。抑制维生素血症。抑制维生素血症。抑制维生素血症。抑制维生素D D D D及钙、磷吸收，促进肾脏排出，及钙、磷吸收，促进肾脏排出，及钙、磷吸收，促进肾脏排出，及钙、磷吸收，促进肾脏排出，长

9、期使用可引起低钙血症，致骨骼疏松（自发性骨折）长期使用可引起低钙血症，致骨骼疏松（自发性骨折）长期使用可引起低钙血症，致骨骼疏松（自发性骨折）长期使用可引起低钙血症，致骨骼疏松（自发性骨折）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1.1.1.1.吸收：口服快而完全，并可肌注、静注及局部封闭。吸收：口服快而完全，并可肌注、静注及局部封闭。吸收：口服快而完全，并可肌注、静注及局部封闭。吸收：口服快而完全，并可肌注、静注及局部封闭。注射给药发挥作用的快慢与制剂有关（水溶液注射给药发挥作用的快慢与制剂有关（水溶液注射给药发挥作用的快慢与制剂有关（水溶液注射给药发挥作用的

10、快慢与制剂有关（水溶液 混悬液）混悬液）混悬液）混悬液），混悬液肌注吸收慢，可维持，混悬液肌注吸收慢，可维持，混悬液肌注吸收慢，可维持，混悬液肌注吸收慢，可维持24242424小时，混悬液局部封小时，混悬液局部封小时，混悬液局部封小时，混悬液局部封闭（关节腔、肌肉、韧带）可维持闭（关节腔、肌肉、韧带）可维持闭（关节腔、肌肉、韧带）可维持闭（关节腔、肌肉、韧带）可维持1 1 1 1周左右。周左右。周左右。周左右。2.2.2.2.分布：在肝中含量最高，其次是血浆。氢化可的松血分布：在肝中含量最高，其次是血浆。氢化可的松血分布：在肝中含量最高，其次是血浆。氢化可的松血分布：在肝中含量最高，其次是血浆

11、。氢化可的松血浆蛋白结合率浆蛋白结合率浆蛋白结合率浆蛋白结合率90%90%90%90%，其中，其中，其中，其中80%80%80%80%与皮质激素转运蛋白与皮质激素转运蛋白与皮质激素转运蛋白与皮质激素转运蛋白(CBG(CBG(CBG(CBG)特异性结合，特异性结合，特异性结合，特异性结合，10%10%10%10%为白蛋白。为白蛋白。为白蛋白。为白蛋白。CBG CBG CBG CBG在肝中合成，雌激素可促进其合成。肝脏疾病时，在肝中合成，雌激素可促进其合成。肝脏疾病时，在肝中合成，雌激素可促进其合成。肝脏疾病时，在肝中合成，雌激素可促进其合成。肝脏疾病时，CBGCBGCBGCBG合成合成合成合成肾

12、病时肾病时肾病时肾病时CBGCBGCBGCBG排出排出排出排出游离型药物游离型药物游离型药物游离型药物，作用增强。，作用增强。，作用增强。，作用增强。与双香豆素合用竞争血浆蛋白结合，则双香豆素需减与双香豆素合用竞争血浆蛋白结合，则双香豆素需减与双香豆素合用竞争血浆蛋白结合，则双香豆素需减与双香豆素合用竞争血浆蛋白结合，则双香豆素需减量量量量。【药动学】【药动学】资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3.3.3.3.代谢：主要在肝中。代谢：主要在肝中。代谢：主要在肝中。代谢：主要在肝中。C4C4C4C4与与与与C5C5C5C5间的双键被加氢还原，间的双键被加氢还原，间的双键被加氢还原，间的双键被加

13、氢还原，然后是然后是然后是然后是C3C3C3C3的酮基转为羟基，羟基与葡萄糖醛酸或硫的酮基转为羟基，羟基与葡萄糖醛酸或硫的酮基转为羟基，羟基与葡萄糖醛酸或硫的酮基转为羟基，羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合。酸结合。酸结合。酸结合。可的松可的松可的松可的松 氢化可的松氢化可的松氢化可的松氢化可的松 （失活）（失活）（失活）（失活）泼尼松泼尼松泼尼松泼尼松 泼尼松龙泼尼松龙泼尼松龙泼尼松龙 A A A A环双键裂解环双键裂解环双键裂解环双键裂解 严重肝功能不良者用氢化可的松或泼尼松龙；严重肝功能不良者用氢化可的松或泼尼松龙；严重肝功能不良者用氢化可的松或泼尼松龙；严重肝功能不良者用氢化可的松或泼尼松龙；

14、血浆血浆血浆血浆T1/2T1/2T1/2T1/2：90200300902003009020030090200300分钟，而生物半衰期：分钟，而生物半衰期：分钟，而生物半衰期：分钟，而生物半衰期：82436 82436 82436 82436 小时。小时。小时。小时。说明在血药浓度下降至有效血浓度说明在血药浓度下降至有效血浓度说明在血药浓度下降至有效血浓度说明在血药浓度下降至有效血浓度以下时，仍具有生物活性，效应仍存在。以下时，仍具有生物活性，效应仍存在。以下时，仍具有生物活性，效应仍存在。以下时，仍具有生物活性，效应仍存在。4.4.4.4.排泄：结合的与未结合部分经肾从尿中排泄排泄：结合的与未

15、结合部分经肾从尿中排泄排泄：结合的与未结合部分经肾从尿中排泄排泄：结合的与未结合部分经肾从尿中排泄【药动学】【药动学】资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n n抗炎作用抗炎作用n n免疫抑制作用免疫抑制作用n n抗毒作用抗毒作用n n抗休克作用抗休克作用n n血液与造血系统血液与造血系统n n中枢神经系统中枢神经系统n n促进消化促进消化【药理作用】特点：广泛、复杂、与剂量有关【药理作用】特点：广泛、复杂、与剂量有关资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1、抗炎作用、抗炎作用 炎症的发生与发展炎症的发生与发展 刺激刺激 理化理化 病原体（细菌、病毒、立克次体等

16、）病原体（细菌、病毒、立克次体等）抗原抗原-抗体抗体 炎症介质释放（炎症介质释放（H H、PGPG、LTLT、P P、缓激肽、缓激肽、SRS-ASRS-A、细胞因子、细胞因子、NONO等）等）溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放）溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放）血管扩张、通透性血管扩张、通透性、渗出、渗出、细胞浸润、细胞浸润 红、肿、热、痛、功能障碍红、肿、热、痛、功能障碍 后期后期 成纤维母细胞增生、血管增生、肉芽形成成纤维母细胞增生、血管增生、肉芽形成 疤痕、粘连疤痕、粘连资料仅供参考,不当之处，请联系改正。炎症介质抗炎特点：抗炎特点：非特异性：对各种刺激有效，能抑制感染性炎症和非感

17、染非特异性：对各种刺激有效，能抑制感染性炎症和非感染性炎症（与特异性抗炎不同，如青霉素只对性炎症（与特异性抗炎不同，如青霉素只对G+G+菌有效）；菌有效）；对炎症的各个阶段都有效：对炎症的各个阶段都有效：抑制抑制PGPG及及LTLT合成（抑制磷酯酶合成（抑制磷酯酶A2A2，减少花生四烯酸即，减少花生四烯酸即AAAA的合的合成）；成）；稳定溶酶体膜，减少各种水解酶的释出；稳定溶酶体膜，减少各种水解酶的释出；降低毛细血管通透性（抑制透明质酸酶的活性）降低毛细血管通透性（抑制透明质酸酶的活性）抑制炎症细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）的趋化、抑制炎症细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）的趋化、

18、游走。游走。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。炎症介质抑制成纤维母细胞的增生，从而抑制肉芽组织生成，抑制成纤维母细胞的增生，从而抑制肉芽组织生成，防止疤痕的形成和粘连。防止疤痕的形成和粘连。抑制某些细胞因子的产生：如白介素抑制某些细胞因子的产生：如白介素1 1、白介素、白介素3 3、肿瘤坏死因子等。从而抑制细胞因子介导的炎症；肿瘤坏死因子等。从而抑制细胞因子介导的炎症；抑制可被细胞因子诱导的抑制可被细胞因子诱导的NONO合成酶，使合成酶，使NONO生成生成，而而NONO可增加炎症部位的血浆渗出、水肿形成或组织可增加炎症部位的血浆渗出、水肿形成或组织损伤。损伤。注意：炎症反应是机体的一种防御功

19、能，炎症后期注意：炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是机体组织修复的重要过程。糖皮质激素的反应更是机体组织修复的重要过程。糖皮质激素在抑制炎症的同时，也降低了机体的防御功能，导在抑制炎症的同时，也降低了机体的防御功能，导致感染扩散或延缓创口愈合。致感染扩散或延缓创口愈合。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。抗炎机制抗炎机制抗炎机制抗炎机制基因效应：基因效应：基因效应：基因效应：GCS GCS GCS GCS与与与与GRGRGRGR结合结合结合结合,Hsp90,Hsp90,Hsp90,Hsp90、Hsp70Hsp70Hsp70Hsp70被解离被解离被解离被解离,GCS-GR,GCS-

20、GR,GCS-GR,GCS-GR复复复复合物活化合物活化合物活化合物活化,进入核内进入核内进入核内进入核内,与与与与靶基因靶基因靶基因靶基因启动子启动子启动子启动子序列的糖序列的糖序列的糖序列的糖皮质激素反应元件皮质激素反应元件皮质激素反应元件皮质激素反应元件(GRE)(GRE)(GRE)(GRE)负性糖皮质激素反应元负性糖皮质激素反应元负性糖皮质激素反应元负性糖皮质激素反应元件件件件(nGRE)(nGRE)(nGRE)(nGRE)结合结合结合结合,相应转录相应转录相应转录相应转录增加或减少增加或减少增加或减少增加或减少,通过通过通过通过mRNAmRNAmRNAmRNA影影影影响蛋白质合成响蛋

21、白质合成响蛋白质合成响蛋白质合成资料仅供参考,不当之处，请联系改正。细胞免疫及体液免疫过程细胞免疫及体液免疫过程细胞免疫及体液免疫过程细胞免疫及体液免疫过程2、免疫抑制与抗过敏作用、免疫抑制与抗过敏作用活化、增殖与分化活化、增殖与分化活化、增殖与分化活化、增殖与分化 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。B B B B、T T T T细胞具有识别、记忆及杀灭功能。细胞具有识别、记忆及杀灭功能。细胞具有识别、记忆及杀灭功能。细胞具有识别、记忆及杀灭功能。当抗原进入体内后，由巨噬细胞吞噬处理，再通当抗原进入体内后，由巨噬细胞吞噬处理，再通当抗原进入体内后，由巨噬细胞吞噬处理，再通当抗原进入体内后，由

22、巨噬细胞吞噬处理，再通过巨噬细胞与淋巴细胞之间的相互作用，使过巨噬细胞与淋巴细胞之间的相互作用，使过巨噬细胞与淋巴细胞之间的相互作用，使过巨噬细胞与淋巴细胞之间的相互作用，使T T T T、B B B B淋巴细胞特异性地识别抗原，进行一系列的转化，淋巴细胞特异性地识别抗原，进行一系列的转化，淋巴细胞特异性地识别抗原，进行一系列的转化，淋巴细胞特异性地识别抗原，进行一系列的转化，生成抗体和致敏淋巴细胞，并产生生成抗体和致敏淋巴细胞，并产生生成抗体和致敏淋巴细胞，并产生生成抗体和致敏淋巴细胞，并产生“记忆记忆记忆记忆”，当，当，当，当抗原再次出现时，即可发生细胞免疫和体液免疫抗原再次出现时，即可发

23、生细胞免疫和体液免疫抗原再次出现时，即可发生细胞免疫和体液免疫抗原再次出现时，即可发生细胞免疫和体液免疫反应，以反应，以反应，以反应，以“杀灭杀灭杀灭杀灭”入侵体内的抗原。因此机体正入侵体内的抗原。因此机体正入侵体内的抗原。因此机体正入侵体内的抗原。因此机体正常的免疫功能起着防御的功能。常的免疫功能起着防御的功能。常的免疫功能起着防御的功能。常的免疫功能起着防御的功能。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。抑制免疫过敏反应的多个环节：抑制免疫过敏反应的多个环节：抑制免疫过敏反应的多个环节：抑制免疫过敏反应的多个环节：n n抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制巨噬细

24、胞对抗原的吞噬和处理；抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；n n破坏参与免疫反应的淋巴细胞（使其糖代谢障破坏参与免疫反应的淋巴细胞（使其糖代谢障破坏参与免疫反应的淋巴细胞（使其糖代谢障破坏参与免疫反应的淋巴细胞（使其糖代谢障碍，细胞萎缩，解体）；碍，细胞萎缩，解体）；碍，细胞萎缩，解体）；碍，细胞萎缩，解体）；n n小剂量抑制细胞免疫（阻碍淋巴母细胞增殖，小剂量抑制细胞免疫（阻碍淋巴母细胞增殖，小剂量抑制细胞免疫（阻碍淋巴母细胞增殖，小剂量抑制细胞免疫（阻碍淋巴母细胞增殖，加速致敏淋巴细胞破坏）；加速致敏淋巴细胞破坏）；加速致敏淋巴细胞破坏）；加速致敏淋巴细胞破坏）；n n大剂量抑制体液免疫（抑制

25、大剂量抑制体液免疫（抑制大剂量抑制体液免疫（抑制大剂量抑制体液免疫（抑制B B B B细胞转化成浆细细胞转化成浆细细胞转化成浆细细胞转化成浆细胞，抗体合成胞，抗体合成胞，抗体合成胞，抗体合成）；）；）；）；n n干扰补体参与免疫反应；干扰补体参与免疫反应；干扰补体参与免疫反应；干扰补体参与免疫反应；n n抑制免疫反应引起的炎症。抑制免疫反应引起的炎症。抑制免疫反应引起的炎症。抑制免疫反应引起的炎症。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3、抗内毒素作用、抗内毒素作用n提高机体对内毒素伤害的耐受力提高机体对内毒素伤害的耐受力提高机体对内毒素伤害的耐受力提高机体对内毒素伤害的耐受力n缓和机体对内毒素

26、的反应缓和机体对内毒素的反应缓和机体对内毒素的反应缓和机体对内毒素的反应n缓解毒血症症状缓解毒血症症状缓解毒血症症状缓解毒血症症状n不能破坏、中和内毒素不能破坏、中和内毒素不能破坏、中和内毒素不能破坏、中和内毒素n对外毒素无效对外毒素无效对外毒素无效对外毒素无效内内毒毒素素是是细细菌菌细细胞胞壁壁中中的的一一种种成成分分，叫叫做做脂脂多多糖糖。脂脂多多糖糖对对宿宿主主是是有有毒毒性性的的。内内毒毒素素只只有有当当细细菌菌死死亡亡溶溶解解或或用用人人工工方方法法破破坏坏菌菌细细胞胞后后才才释释放放出出来来，所所以以叫叫做做内内毒毒素素。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4、抗休克作用、抗休克作

27、用（1 1 1 1）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；（2 2 2 2）降低血管对缩血管物质的敏感性，解除血）降低血管对缩血管物质的敏感性，解除血）降低血管对缩血管物质的敏感性，解除血）降低血管对缩血管物质的敏感性，解除血管痉挛，改善微循环。管痉挛，改善微循环。管痉挛，改善微循环。管痉挛，改善微循环。（3 3 3 3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDFMDFMDFMDF）的形成（的形成（的形成（的形

28、成（MDFMDFMDFMDF可使心力可使心力可使心力可使心力，血管收缩）。，血管收缩）。，血管收缩）。，血管收缩）。用于各种原因引起的心力用于各种原因引起的心力用于各种原因引起的心力用于各种原因引起的心力、血管收缩的休克，、血管收缩的休克，、血管收缩的休克，、血管收缩的休克，但只是对症治疗。但只是对症治疗。但只是对症治疗。但只是对症治疗。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。6、血液与造血系统、血液与造血系统（1 1 1 1）刺激骨髓造血）刺激骨髓造血）刺激骨髓造血）刺激骨髓造血 RBC RBC RBC RBC WBC WBC WBC WBC（数目增多但功能降低）（数目增多但功能降低）（数目增多

29、但功能降低）（数目增多但功能降低）PLC PLC PLC PLC 纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原（缩短凝血时间）（缩短凝血时间）（缩短凝血时间）（缩短凝血时间）（2 2 2 2）淋巴细胞）淋巴细胞）淋巴细胞）淋巴细胞，淋巴组织萎缩；，淋巴组织萎缩；，淋巴组织萎缩；，淋巴组织萎缩；（3 3 3 3）外周血）外周血）外周血）外周血 单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞（抑制单核细胞从骨髓入血）（抑制单核细胞从骨髓入血）（抑制单核细胞从骨髓入血）（抑制单核细胞从骨髓入血）嗜酸性细胞嗜酸性细胞嗜酸性细胞嗜酸性细胞（促使从血液向肺、脾、肠等（促使从血液向肺、脾、肠等（促使从血液向肺、脾、肠等（促使

30、从血液向肺、脾、肠等组织转移）组织转移）组织转移）组织转移）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。6 6其它其它（1 1）中枢神经兴奋中枢神经兴奋：可使中枢抑制性递质：可使中枢抑制性递质-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA），出现欣快、激，出现欣快、激动、失眠，诱发癫痫和精神失常；小儿可动、失眠，诱发癫痫和精神失常；小儿可致惊厥致惊厥（2 2）消化系统：）消化系统：胃酸和胃蛋白酶分泌胃酸和胃蛋白酶分泌，可，可促进食欲。但组胺分泌促进食欲。但组胺分泌及胃酸分泌及胃酸分泌可可诱发或加重溃疡。诱发或加重溃疡。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。【用途】【用途】n n替代疗法替代疗法替代疗法替代疗法n

31、 n严重感染严重感染严重感染严重感染n n休克休克休克休克n n解除炎症症状及抑制瘢痕形成解除炎症症状及抑制瘢痕形成解除炎症症状及抑制瘢痕形成解除炎症症状及抑制瘢痕形成n n自身免疫性疾病和过敏自身免疫性疾病和过敏自身免疫性疾病和过敏自身免疫性疾病和过敏n n血液病血液病血液病血液病n n皮肤病皮肤病皮肤病皮肤病资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1 1、替代疗法、替代疗法替代疗法：即用于肾上腺皮质功能不全。替代疗法：即用于肾上腺皮质功能不全。替代疗法：即用于肾上腺皮质功能不全。替代疗法：即用于肾上腺皮质功能不全。急性或慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪急性或慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪急性或慢

32、性肾上腺皮质功能减退症（艾迪急性或慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）生病）生病）生病）脑垂体功能减退症脑垂体功能减退症脑垂体功能减退症脑垂体功能减退症肾上腺危象肾上腺危象肾上腺危象肾上腺危象肾上腺次全切除术后。肾上腺次全切除术后。肾上腺次全切除术后。肾上腺次全切除术后。可长期小剂量应用可长期小剂量应用可长期小剂量应用可长期小剂量应用资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2 2、严重感染、严重感染中毒性感染并伴有休克者，如流脑、重症败血症、中毒性感染并伴有休克者，如流脑、重症败血症、中毒性感染并伴有休克者，如流脑、重症败血症、中毒性感染并伴有休克者，如流脑、重症败血症、白喉、中毒性肺炎、重症伤寒

33、、中毒性菌痢、急白喉、中毒性肺炎、重症伤寒、中毒性菌痢、急白喉、中毒性肺炎、重症伤寒、中毒性菌痢、急白喉、中毒性肺炎、重症伤寒、中毒性菌痢、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎等，可缓解病情，性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎等，可缓解病情，性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎等，可缓解病情，性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎等，可缓解病情，有助于病人渡过危险期。有助于病人渡过危险期。有助于病人渡过危险期。有助于病人渡过危险期。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。注意事项：注意事项：注意事项：注意事项：前提：应用足量有效的抗生素控制感染前提：应用足量有效的抗生素控制感染前提：应用足量有效的抗生素控制感染前提：应用足量有

34、效的抗生素控制感染用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不用。用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不用。用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不用。用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不用。利用其抗炎及增强机体对应激的耐受力等，迅速利用其抗炎及增强机体对应激的耐受力等，迅速利用其抗炎及增强机体对应激的耐受力等，迅速利用其抗炎及增强机体对应激的耐受力等，迅速缓解症状，度过危险期。缓解症状，度过危险期。缓解症状，度过危险期。缓解症状，度过危险期。病毒感染一般不用，因其减弱防御功能，有使病病毒感染一般不用，因其减弱防御功能，有使病病毒感染一般不用，因其减弱防御功能，有使病病毒感染一般不用，因其减弱防御功

35、能，有使病毒扩散的危险。毒扩散的危险。毒扩散的危险。毒扩散的危险。大剂量突击疗法（急、重症）：氢化可的松大剂量突击疗法（急、重症）：氢化可的松大剂量突击疗法（急、重症）：氢化可的松大剂量突击疗法（急、重症）：氢化可的松1g/1g/次，次，次，次，或或或或3g3g分两次，用分两次，用分两次，用分两次，用1-31-3天。天。天。天。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3 3、抗休克：大剂量对各种休克有效，但必、抗休克：大剂量对各种休克有效，但必须在对因治疗的基础上用。须在对因治疗的基础上用。感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、感染中毒性休克（合用足量抗生

36、素），及早、感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短时、大剂量突击治疗；短时、大剂量突击治疗；短时、大剂量突击治疗；短时、大剂量突击治疗；过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用；合用；合用；合用；心源性休克，须结合病因治疗；心源性休克，须结合病因治疗；心源性休克，须结合病因治疗；心源性休克，须结合病因治疗；低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳时，合用超大剂量皮质

37、激素。时，合用超大剂量皮质激素。时，合用超大剂量皮质激素。时，合用超大剂量皮质激素。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4 4、预防炎症的后遗症、预防炎症的后遗症（1 1）早期使用防止炎症损害或修复时产生粘连及疤）早期使用防止炎症损害或修复时产生粘连及疤痕而引起严重的功能障碍，如结核性脑膜炎、结痕而引起严重的功能障碍，如结核性脑膜炎、结核性脑膜炎、心包炎及烧伤后疤痕挛缩等；核性脑膜炎、心包炎及烧伤后疤痕挛缩等；（2 2）眼科炎症：）眼科炎症：眼前炎症（过敏性结膜炎、虹膜炎等非特异性眼眼前炎症（过敏性结膜炎、虹膜炎等非特异性眼炎）可局部用药；炎）可局部用药；眼后炎症（视网膜炎、视神经炎）可全身用

38、药或眼后炎症（视网膜炎、视神经炎）可全身用药或作球后注射或球结膜下封闭；作球后注射或球结膜下封闭；角膜溃疡禁用。角膜溃疡禁用。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。5 5、自身免疫性疾病及过敏、自身免疫性疾病及过敏 可迅速缓解症状，但不能根治，多数在停药后复发，应综可迅速缓解症状，但不能根治，多数在停药后复发，应综可迅速缓解症状，但不能根治，多数在停药后复发，应综可迅速缓解症状，但不能根治，多数在停药后复发，应综合治疗。合治疗。合治疗。合治疗。（1 1）自身免疫性疾病，与免疫异常有关，在机体内）自身免疫性疾病，与免疫异常有关，在机体内形成自身抗体或针对自身组织的细胞免疫，造成形成自身抗体或针对自

39、身组织的细胞免疫，造成对组织细胞的损害。如风湿及类风湿性关节炎、对组织细胞的损害。如风湿及类风湿性关节炎、肾病综合症、全身性红斑狼疮等。肾病综合症、全身性红斑狼疮等。（2 2）过敏性疾病如荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎、）过敏性疾病如荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎、顽固性支气管哮喘、药物性皮炎、过敏性血小板顽固性支气管哮喘、药物性皮炎、过敏性血小板减少性紫癜、严重输血反应等；减少性紫癜、严重输血反应等；（3 3）异体移植：如植皮、器官移植，抗排异反应）异体移植：如植皮、器官移植，抗排异反应资料仅供参考,不当之处，请联系改正。6 6、血液病：、血液病：只能缓解，不能根治，停药后易复发。只能缓解，不能根治

40、，停药后易复发。只能缓解，不能根治，停药后易复发。只能缓解，不能根治，停药后易复发。（1 1 1 1）刺激骨髓造血：用于再障、自身免疫性溶）刺激骨髓造血：用于再障、自身免疫性溶）刺激骨髓造血：用于再障、自身免疫性溶）刺激骨髓造血：用于再障、自身免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜和过敏性紫癜血性贫血、血小板减少性紫癜和过敏性紫癜血性贫血、血小板减少性紫癜和过敏性紫癜血性贫血、血小板减少性紫癜和过敏性紫癜（2 2 2 2）抑制淋巴细胞：急淋白、何杰金病（又称）抑制淋巴细胞：急淋白、何杰金病（又称）抑制淋巴细胞：急淋白、何杰金病（又称）抑制淋巴细胞：急淋白、何杰金病（又称恶性淋巴瘤，表现为全身淋巴结

41、肿大）恶性淋巴瘤，表现为全身淋巴结肿大）恶性淋巴瘤，表现为全身淋巴结肿大）恶性淋巴瘤，表现为全身淋巴结肿大）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。7 7、皮肤病：、皮肤病：湿疹、肛门搔痒及各种皮炎（接触性、剥脱湿疹、肛门搔痒及各种皮炎（接触性、剥脱湿疹、肛门搔痒及各种皮炎（接触性、剥脱湿疹、肛门搔痒及各种皮炎（接触性、剥脱性皮炎）都有效。但对剥脱性皮炎等较严重的皮性皮炎）都有效。但对剥脱性皮炎等较严重的皮性皮炎）都有效。但对剥脱性皮炎等较严重的皮性皮炎）都有效。但对剥脱性皮炎等较严重的皮肤病仍需全身用药。肤病仍需全身用药。肤病仍需全身用药。肤病仍需全身用药。对真菌感染无效。对真菌感染无效。对真菌

42、感染无效。对真菌感染无效。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、长期大剂量应用一、长期大剂量应用n n医源性肾上腺皮质功能亢进征医源性肾上腺皮质功能亢进征医源性肾上腺皮质功能亢进征医源性肾上腺皮质功能亢进征n n诱发、加重感染诱发、加重感染诱发、加重感染诱发、加重感染 n n胃、十二指肠溃疡等消化系统并发症胃、十二指肠溃疡等消化系统并发症胃、十二指肠溃疡等消化系统并发症胃、十二指肠溃疡等消化系统并发症n n骨质疏松、延缓伤口愈合骨质疏松、延缓伤口愈合骨质疏松、延缓伤口愈合骨质疏松、延缓伤口愈合n n延缓生长延缓生长延缓生长延缓生长n n白内障、青光眼白内障、青光眼白内障、青光眼白内障、青光眼

43、n n精神异常精神异常精神异常精神异常n n偶致畸胎偶致畸胎偶致畸胎偶致畸胎不不良良反反应应资料仅供参考,不当之处，请联系改正。长期用药因物质代谢和水长期用药因物质代谢和水长期用药因物质代谢和水长期用药因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如向心性肥盐代谢紊乱所致，如向心性肥盐代谢紊乱所致，如向心性肥盐代谢紊乱所致，如向心性肥胖、水牛背、满月脸、皮肤变胖、水牛背、满月脸、皮肤变胖、水牛背、满月脸、皮肤变胖、水牛背、满月脸、皮肤变薄、多毛、痤疮、水肿、肌无薄、多毛、痤疮、水肿、肌无薄、多毛、痤疮、水肿、肌无薄、多毛、痤疮、水肿、肌无力、低血钾、高血压、高血糖力、低血钾、高血压、高血糖力、低血钾、高血压、

44、高血糖力、低血钾、高血压、高血糖等。等。等。等。无需特殊治疗，停药后可无需特殊治疗，停药后可无需特殊治疗，停药后可无需特殊治疗，停药后可自行消失。必要时采用对症治自行消失。必要时采用对症治自行消失。必要时采用对症治自行消失。必要时采用对症治疗，如用降压药、降糖药。采疗，如用降压药、降糖药。采疗，如用降压药、降糖药。采疗，如用降压药、降糖药。采用低盐、低糖及高蛋白饮食。用低盐、低糖及高蛋白饮食。用低盐、低糖及高蛋白饮食。用低盐、低糖及高蛋白饮食。1 1 1 1、医源性肾上腺皮质功、医源性肾上腺皮质功、医源性肾上腺皮质功、医源性肾上腺皮质功能亢进征（库欣综合征）能亢进征（库欣综合征）能亢进征（库欣

45、综合征）能亢进征（库欣综合征）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。、诱发或加重感染、诱发或加重感染、诱发或加重感染、诱发或加重感染 长期应用，降低机体的防御功能，有利于细菌的长期应用，降低机体的防御功能，有利于细菌的长期应用，降低机体的防御功能，有利于细菌的长期应用，降低机体的防御功能，有利于细菌的生长繁殖和扩散。诱发感染或使体内潜在病灶扩散。生长繁殖和扩散。诱发感染或使体内潜在病灶扩散。生长繁殖和扩散。诱发感染或使体内潜在病灶扩散。生长繁殖和扩散。诱发感染或使体内潜在病灶扩散。如使静止的结核病灶扩散、恶化，使原来预后好的水如使静止的结核病灶扩散、恶化，使原来预后好的水如使静止的结核病灶扩散、

46、恶化，使原来预后好的水如使静止的结核病灶扩散、恶化，使原来预后好的水痘形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。痘形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。痘形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。痘形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。、消化系统并发症、消化系统并发症、消化系统并发症、消化系统并发症 胃酸胃酸胃酸胃酸、胃蛋白酶、胃蛋白酶、胃蛋白酶、胃蛋白酶、胃黏液、胃黏液、胃黏液、胃黏液，胃肠粘膜抵抗力，胃肠粘膜抵抗力，胃肠粘膜抵抗力，胃肠粘膜抵抗力，诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔，诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔，诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出

47、血或穿孔，诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔，“甾体激素溃疡甾体激素溃疡甾体激素溃疡甾体激素溃疡”。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4 4 4 4、骨质疏松、延缓伤口愈合。、骨质疏松、延缓伤口愈合。、骨质疏松、延缓伤口愈合。、骨质疏松、延缓伤口愈合。肠道维生素肠道维生素肠道维生素肠道维生素D D D D、钙、磷吸收、钙、磷吸收、钙、磷吸收、钙、磷吸收，肾排泄钙磷，肾排泄钙磷，肾排泄钙磷，肾排泄钙磷 促进蛋白质分解促进蛋白质分解促进蛋白质分解促进蛋白质分解 延缓肉芽组织形成延缓肉芽组织形

48、成延缓肉芽组织形成延缓肉芽组织形成骨质疏松（自发性骨折）骨质疏松（自发性骨折）骨质疏松（自发性骨折）骨质疏松（自发性骨折）骨折愈合延缓、股骨头坏死骨折愈合延缓、股骨头坏死骨折愈合延缓、股骨头坏死骨折愈合延缓、股骨头坏死伤口愈合延缓（如胃肠吻合术后）伤口愈合延缓（如胃肠吻合术后）伤口愈合延缓（如胃肠吻合术后）伤口愈合延缓（如胃肠吻合术后）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。5 5 5 5、延缓生长。、延缓生长。、延缓生长。、延缓生长。抑制生长素分泌、抑制骨的生长、抑制蛋白质合成。抑制生长素分泌、抑制骨的生长、抑制蛋白质合成。抑制生长素分泌、抑制骨的生长、抑制蛋白质合成。抑制生长素分泌、抑制骨的生

49、长、抑制蛋白质合成。6 6 6 6、可导致白内障，糖皮质激素性青光眼。、可导致白内障，糖皮质激素性青光眼。、可导致白内障，糖皮质激素性青光眼。、可导致白内障，糖皮质激素性青光眼。糖皮质激素引起白内障的机制：认为与糖皮质激素引起白内障的机制：认为与糖皮质激素引起白内障的机制：认为与糖皮质激素引起白内障的机制：认为与GCGCGCGC抑制晶体抑制晶体抑制晶体抑制晶体上皮之上皮之上皮之上皮之Na+-K+Na+-K+Na+-K+Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。停药不能使晶体混

50、浊完全消失，甚至会继续进行。有关。停药不能使晶体混浊完全消失，甚至会继续进行。有关。停药不能使晶体混浊完全消失，甚至会继续进行。有关。停药不能使晶体混浊完全消失，甚至会继续进行。因此，较长程用药时，应定期做裂隙灯检查。因此，较长程用药时，应定期做裂隙灯检查。因此，较长程用药时，应定期做裂隙灯检查。因此，较长程用药时，应定期做裂隙灯检查。引起青光眼的机制：引起青光眼的机制：引起青光眼的机制：引起青光眼的机制：GCGCGCGC使前房角小梁网结构的胶原使前房角小梁网结构的胶原使前房角小梁网结构的胶原使前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水回流有关。停药后有时不能完全恢复。束肿胀，阻碍房水回流有关。停