糖尿病酮症酸中毒病例讨论讲义课件.ppt

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1、糖尿病糖尿病酮症症酸中毒病例酸中毒病例讨论患者：宋伟，男 年龄 19岁；主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理，1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理，夜间患者出现发热，体温达38以上，腹部CT回执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小便（具体不详），体重无骤减。病史病史 ：既往史既往史：既往体健，患

2、者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史。个人史个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟饮酒史。家族史家族史：否认糖尿病家族史。查体体：T38.2，P141次/分，R37次/分，BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音

3、粗，双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l，PO2 153 mmol/l，HCO3-6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。尿常规：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP2

4、49.376mg/l。糖化血红蛋白 13.75%血常规：Hb135g/L，RBC 5.05X1012/L，WBC 8.10X109/L,N 83%我院我院辅助助检查：24小时尿蛋白 250mg/24h甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示欠清。入院入院检查：皮质醇(COR)促肾上腺皮质激素（ACTH）8

5、点8.75ug/dl10.0pg/ml16点11.5ug/dl11.5pg/ml24点16.0ug/dl10.0pg/ml动态皮皮质醇醇监测C肽空腹：3.68ng/mlC肽半小时:3.90ng/mlC肽1小时4.17ng/mlC肽2小时4.74ng/mlC肽3小时5.43ng/ml血清血清C C肽测定定诊断什么？糖尿病酮症酸中毒重症胰腺炎严重脓毒症代谢性酸中毒糖尿病待分型高脂血症高尿酸血症肥胖患者患者诊断断糖尿病糖尿病酮症酸中毒症酸中毒由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症

6、。糖尿病糖尿病酮症酸中毒症酸中毒(DKA)(DKA)（一）发病因素 1与糖尿病病型的关系：1 1型糖尿病患者有自型糖尿病患者有自型糖尿病患者有自型糖尿病患者有自发发酮酮症症症症倾倾向。向。向。向。2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。【病因病理病因病理】与与DM类型有关，与病程无关类型有关，与病程无关诱因诱因 -急性感染急性感染 -胰岛素不适当减量或突然中断治疗胰岛素不适当减量或突然中断治疗 -饮食不当饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等过量或不足、食品过甜、酗酒等)-胃肠疾病胃肠疾病(呕吐、腹泻等呕吐、腹泻等)-脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神

7、刺激脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因有时可无明显诱因诱因因发病机制发病机制胰岛素极度胰岛素极度缺乏缺乏脂肪动员和分解脂肪动员和分解 糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸脂肪酸-氧化剧增氧化剧增产生大量酮体：丙酮、产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经氧化生成酮体氧化生成酮体 -超过正常氧化能力使血酮升高超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症酮血症)-尿酮排出增多尿酮排出增多(酮尿酮尿)-统称为酮症统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，

8、血血pH可正常可正常 -超过代偿能力时，血超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒降低，酮症酸中毒 -pH7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡亡酸中毒酸中毒 发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分分酮体从肺排出带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多厌食、恶心

9、、呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭 严重失水严重失水发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理 渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低血钠一般正常或减低钾缺乏显著钾缺乏显著(真性缺钾真性缺钾)-但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 -治疗前血钾可正常或偏高治疗前血钾可正常或偏高DKADKA患者发病时可能无缺钾表现，患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量随着血容量补

10、补充充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停血症，引起心律失常或心搏骤停电解质紊乱电解质紊乱发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理 严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰发生急性肾衰 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍

11、，嗜睡或神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷昏迷循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理 多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味苹果味(丙酮气味丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷脉快而弱，血压下降、

12、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖的表现掩盖 临床表现临床表现 二、体征 （一）神志改变。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝）（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。1一般检查 尿糖：强阳性。尿酮：阳性。血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2生化检查 血糖：167333mmol/L。血酮：

13、可超过86mmol/L。血PH值，CO2CP。PH7.1 PH7.1 或HCO35mmol/L 重度酸中毒重度酸中毒 PH7.2PH7.2 或HCO310mmol/L中度酸中毒中度酸中毒 PH7.3PH7.3 或HCO315mmol/L轻度酸中毒度酸中毒 血清电解质：钠、氯化物。K。血尿素氮、肌酐。血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶。【实验室及其他室及其他检查】1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。诊断依据：断依据：注射胰注射胰注射胰注射胰岛岛素、口服降糖素、口服降糖

14、素、口服降糖素、口服降糖药药、进进食食食食过过少、体力活少、体力活少、体力活少、体力活动过动过度等病史。度等病史。度等病史。度等病史。饥饿饥饿、心悸、出冷汗等交感神、心悸、出冷汗等交感神、心悸、出冷汗等交感神、心悸、出冷汗等交感神经兴奋经兴奋的症状的症状的症状的症状 。BS2.8mmol/LBS2.8mmol/LBS2.8mmol/LBS2.8mmol/L。鉴别诊断断低血糖昏迷低血糖昏迷高渗性非高渗性非高渗性非高渗性非酮酮症糖尿病昏迷症糖尿病昏迷症糖尿病昏迷症糖尿病昏迷临床特点临床特点临床特点临床特点酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性

15、糖尿病昏迷糖尿病类型糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖饮水不足、进食过多的糖血糖血糖常常40mmol/L，可达，可达66.6 mmol/L血酮血酮明显增高明显增高轻度增高或正常轻度增高或正常血渗透压血渗透压正常（正常（280300 mmol/L）升高（升高（320mmol/L）尿酮体尿酮体强阳性强阳性弱阳性或阴性弱阳性或阴性血钠血钠正常或较低正常或较低升高或正常升高或正常乳酸酸中毒n n心肝心肝肾功能不

16、全、低血容量性休克、服用功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍二甲双胍类药物病史物病史 n n厌食、食、恶心、昏睡及伴心、昏睡及伴发病的症状病的症状 n n血乳酸血乳酸5mmol/L5mmol/L，PH7.35 PH7.35 n n血糖正常或增高血糖正常或增高 饥饿性性酮症症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。急性胰腺炎急性胰腺炎(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。“先盐后糖，先快后慢”治治疗：(二二)治治疗措施措施n n补液液总量量约原

17、体重的原体重的10%10%n n如无心衰，前如无心衰，前2h2h入入1000-2000ml1000-2000ml，先快，先快后慢，后慢，头2424小小时总输液量液量40005000ml 40005000ml n n先先输NSNS，血糖降至，血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L改改5%GS 5%GS n n可同可同时胃胃肠补液，占液，占总量量1/31/21/31/2 输液：液：n n小小剂量量Ins(0.1U/Kg/Ins(0.1U/Kg/小小时）静滴）静滴 n n血糖下降速度血糖下降速度3.96.1mmol/L/3.96.1mmol/L/小小时 n n治治疗2 2小小时后血糖无肯定

18、下降（后血糖无肯定下降（2.8mmol/L/h2.8mmol/L/h2.8mmol/L/h40ml/h40ml/h，补；尿量尿量40ml/h40ml/h，不，不补 3 3）治）治疗前高于正常或尿量前高于正常或尿量30ml/h 30ml/h，不，不补 4 4）酮症酸中毒症酸中毒纠正后口服数日正后口服数日 3 3补钾 PH7.1PH7.1PH7.1PH7.1或或或或HCO3-5mmol/L,HCO3-5mmol/L,HCO3-5mmol/L,HCO3-5mmol/L,补补碱用等渗碳酸碱用等渗碳酸碱用等渗碳酸碱用等渗碳酸氢氢钠钠（1.25-1.41.25-1.41.25-1.41.25-1.4）Na

19、HCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3。当血当血当血当血PHPHPHPH7.27.27.27.2或或或或HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-10mmol/L10mmol/L10mmol/L10mmol/L时时停止停止停止停止补补碱。碱。碱。碱。一般一般一般一般给给减减减减仅仅仅仅1-21-21-21-2次，不宜次，不宜次，不宜次，不宜过过多多多多过过快，可快，可快，可快，可发发生不利生不利生不利生不利影响，包括影响，包括影响，包括影响，包括脑脑脊液反常性酸中毒加重，脊液反常性酸中毒加重，脊液反常性酸中毒加重，脊液反常性酸中毒加重，组织组织缺氧加缺氧加缺氧加缺氧加重，血重，血重，血重，血钾钾下降或反跳性碱中毒。下降或反跳性碱中毒。下降或反跳性碱中毒。下降或反跳性碱中毒。4 4补碱碱5消除各种诱因积极治疗各种合并症 休克休克休克休克 严严重感染重感染重感染重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常心肌梗塞、心力衰竭、心律失常心肌梗塞、心力衰竭、心律失常心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾肾衰竭衰竭衰竭衰竭 脑脑水水水水肿肿