高血压基础知识部分.ppt
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1、主要内容主要内容n血压形成和生理调节机制血压形成和生理调节机制n血压监测和血压标准血压监测和血压标准n高血压高血压什么是血压(什么是血压(Blood Pressure,BP)Blood Pressure,BP)n血压是指血液在血管内流动时,血压是指血液在血管内流动时,对血管壁产生的单位面积侧压。对血管壁产生的单位面积侧压。n当心脏收缩时,动脉内的压力最当心脏收缩时,动脉内的压力最高,此时压力称为收缩压高,此时压力称为收缩压(SBP)n心脏舒张时,动脉弹性回缩产生心脏舒张时,动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压的压力称为舒张压(DBP)血液对血管壁的压力计量量单位位mmHg(毫米汞柱毫米汞柱)或或k
2、Pa(千帕千帕)1mmHg(毫米汞柱)=0.133kPa(千帕)10kPa(千帕)=75mmHg(毫米汞柱)血压产生的机制血压产生的机制 平均动脉血压平均动脉血压 心排血量心排血量 X X 外周阻力外周阻力心排血量心排血量 体液容量体液容量心率心率心肌收缩力心肌收缩力外周阻力外周阻力血管壁顺应性血管壁顺应性血管的舒、缩状态血管的舒、缩状态n动物在长期的进化过程中,对心血管活动的调节机制渐趋完善。动物在长期的进化过程中,对心血管活动的调节机制渐趋完善。n调节调节:神经、体液、自身调节。神经、体液、自身调节。血压的生理调节血压的生理调节n神经调节n体液调节n局部调节1心脏的神经支配心脏的神经支配(
3、1)心交感神经作用:心交感神经作用:心交感节后纤维释放去甲肾上腺素心交感节后纤维释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上与心肌细胞膜上的的受体结合,膜对受体结合,膜对Ca2+通透性通透性,使心脏活动增强使心脏活动增强。表现为:。表现为:正性变时作用:心率加快;正性变时作用:心率加快;正性变力作用:心肌收缩力加强;正性变力作用:心肌收缩力加强;正性变传导作用:房室传导速度加快。正性变传导作用:房室传导速度加快。(2)心迷走神经作用:心迷走神经作用:节后纤维末梢释放节后纤维末梢释放ACh与心肌细胞膜上与心肌细胞膜上M型受体结合,型受体结合,引起心脏活动抑制。表现为:引起心脏活动抑制。表现为:负性变时作用:
4、心率减慢;负性变时作用:心率减慢;负性变力作用:心房肌和心室肌收缩力减弱;负性变力作用:心房肌和心室肌收缩力减弱;负性变传导作用:不应期缩短、房室传导速度减慢负性变传导作用:不应期缩短、房室传导速度减慢一、一、神经调节神经调节 2血管的神经支配血管的神经支配 血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维,包括:血管运动神经纤维,包括:n(1)缩血管神经纤维)缩血管神经纤维 缩血管神经纤维又称缩血管神经纤维又称交感缩血管纤维交感缩血管纤维。安静状态下,交感缩血管持续发放低频率。安静状态下,交感缩血管持
5、续发放低频率(低于(低于10次次s)的冲动,称为)的冲动,称为交感缩血管紧张性活动交感缩血管紧张性活动。其节后纤维末梢释去甲。其节后纤维末梢释去甲肾上腺素。肾上腺素。n(2)舒血管神经纤维)舒血管神经纤维交感舒血管纤维:主要参与机体的防御性反应。交感舒血管纤维:主要参与机体的防御性反应。副交感舒血管纤维:参与调节局部血流,对外周阻力影响小。副交感舒血管纤维:参与调节局部血流,对外周阻力影响小。3心血管反射心血管反射(1)颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(减压反射)颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(减压反射)反射效应反射效应:当动脉血压:当动脉血压压力感受器传入冲动压力感受器传入冲动沿窦沿窦N、
6、主动脉、主动脉N传入延髓中枢传入延髓中枢心迷走紧张心迷走紧张、心交感紧张、心交感紧张、交感缩血管紧张、交感缩血管紧张心率心率心输出量心输出量外周血管阻力外周血管阻力故动脉血压故动脉血压。生理意义:生理意义:是一种负反馈调节机制。在心输出量、外周血管阻力、血是一种负反馈调节机制。在心输出量、外周血管阻力、血量等突变情况下,压力感受性反射对动脉血压进行快速调节作用量等突变情况下,压力感受性反射对动脉血压进行快速调节作用,使使动脉血压保持相对的稳定动脉血压保持相对的稳定3心血管反射心血管反射(2)颈动脉体和主动脉弓化学感受性反射)颈动脉体和主动脉弓化学感受性反射当血液中缺当血液中缺O2、PCO2、H
7、+刺激颈动脉体和主动脉体化学感刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器受器窦神经和主动脉神经窦神经和主动脉神经传入到中枢传入到中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢呼吸加呼吸加深加快,反射地引起心率加快;深加快,反射地引起心率加快;当血液中儿茶酚胺当血液中儿茶酚胺使血管平滑肌收缩。使血管平滑肌收缩。在整体中总的表现为在整体中总的表现为:心率:心率、心输出量、心输出量,血压,血压,皮肤和内脏的血,皮肤和内脏的血流量流量,以保证脑和心脏有足够的血供,以保证脑和心脏有足够的血供压力及化学感受器压力及化学感受器 二、体液调节二、体液调节n肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统n肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺
8、素n血管升压素血管升压素(抗利尿激素抗利尿激素)n血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质n激肽释放酶激肽释放酶-激肽系统激肽系统n心房钠尿肽心房钠尿肽n前列腺素前列腺素(PG)n阿片肽阿片肽n组胺组胺1.肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统n血管紧张素血管紧张素主要作用主要作用:全身微动脉强烈收缩全身微动脉强烈收缩R Bp(是是NE的的40倍倍)。交感交感N末梢释放末梢释放NE。交感缩血管交感缩血管N紧张性紧张性引起渴觉;引起渴觉;肾上腺皮质球状带醛固酮肾上腺皮质球状带醛固酮。作用肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体:受体 受体心脏:心率(整体)心输出量血管:皮肤内脏血管收缩肌肉肝脏血
9、管收缩 总外周阻力血压:收缩压 舒张压平均动脉压 临床应用强心药生压药2.肾上腺素与去甲肾上腺素机制机制:自身调节自身调节 (一一)代谢性自身调节机制代谢性自身调节机制:(二二)肌源性自身调节机制肌源性自身调节机制 血管的灌注压血管的灌注压 对血管平滑肌的牵拉对血管平滑肌的牵拉 血管平滑肌的肌源性活动血管平滑肌的肌源性活动血管收缩血管收缩氧分压降低氧分压降低代代 谢谢 产产 物物局部血局部血管舒张管舒张局部血局部血流量流量组织组织代谢代谢三、局部血流调节三、局部血流调节四、动脉血压的长期调节四、动脉血压的长期调节n主要通过肾主要通过肾-体液控制系统对体内细胞外液量的调节来实现。体液控制系统对体
10、内细胞外液量的调节来实现。n神经调节一般是快速的、短期内的调节。神经调节一般是快速的、短期内的调节。主要内容主要内容n血压形成和生理调节机制血压形成和生理调节机制n血压监测和血压标准血压监测和血压标准n高血压高血压血压监测血压监测n诊室血压n动态血压n家测血压 正确的血压测量正确的血压测量 measureBP.avimeasureBP.avi动态血压监测动态血压监测(ABPM)(ABPM)n正常人血压动态血压曲线呈双峰一谷正常人血压动态血压曲线呈双峰一谷夜间最低夜间最低6 610am10am及及4 48pm8pm各有一峰各有一峰6AM6AM10PM10PM;每;每151520min20min一
11、次一次(135/85mmHg)(135/85mmHg)10PM10PM6AM6AM;每;每30min30min一次(一次(125/75mmHg)125/75mmHg)平平均均血血压压变变化化-20-15-10-50时间时间(h)0700110015001900230003000700(mmHg)药物药物A药物药物B诊室血压诊室血压常规测量时间常规测量时间动态血压动态血压 给给药药Neutel JM,Blood Pressure Monitoring 2001,6:9-16.血压的血压的“点点”与与“全景全景”:诊室血:诊室血压与动态血压压与动态血压中国高血压的定义和分类中国高血压的定义和分类类
12、别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 120 80 正常高值120-13980-89高血压14090 1级高血压(轻度)140-15990-99 2级高血压(中度)160-179100-109 3级高血压(重度)180110单纯收缩期高血压140902005年中国高血压防治指南主要内容主要内容n血压形成和生理调节机制血压形成和生理调节机制n血压监测和血压标准血压监测和血压标准n高血压高血压n高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,可分高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,可分为原发性和继发性两大类。为原发性和继发性两大类。nWHO/ISH高血压治疗指南将高血压定
13、义为:高血压治疗指南将高血压定义为:n未服用抗高血压药物的情况下,未服用抗高血压药物的情况下,n收缩压收缩压140mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHg。n以非药物状态下以非药物状态下2次或次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依次以上多次重复血压测定的平均值为依据。据。什么是高血压什么是高血压26|Lotensin Orientation Training|Qiu Xinhai|Aug,2009|Internal Use Only如何诊断高血压?如何诊断高血压?n国际统一标准:收缩压国际统一标准:收缩压140mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHgn以非药物状态下,以非药物状态下,2次
14、或次或2次以上,非同日,多次重复血次以上,非同日,多次重复血压测定的平均值为依据压测定的平均值为依据n一旦诊断,必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病一旦诊断,必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在存在1.50%无症状2.一般症状:头晕,头疼及颈部发硬。严重者可出现恶心,呕吐。3.靶器官损害的临床表现(并发症)高血压的临床表现高血压的临床表现为什么会有高血压?为什么会有高血压?高血压的分类高血压的分类n原发性高血压-占95%(原因不明)p危险因素:遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等n继发性高血压-占5%p肾脏疾病、肾动脉狭窄p肾上腺疾病p长期应用糖皮质激素等
15、原发性高血压危险因素原发性高血压危险因素n遗传和基因因素:高血压病有明显的遗传倾向,据估计人群中至遗传和基因因素:高血压病有明显的遗传倾向,据估计人群中至少少2040的血压变化事遗传决定的。的血压变化事遗传决定的。n超重和肥胖:超重和肥胖是高血压发病的危险因素,同时也是冠超重和肥胖:超重和肥胖是高血压发病的危险因素,同时也是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素。心病和脑卒中发病的独立危险因素。n缺少体力活动:体力活动减少是造成超重肥胖的重要原因之一。缺少体力活动:体力活动减少是造成超重肥胖的重要原因之一。n饮酒:每日饮酒量与血压呈线型正相关。饮酒:每日饮酒量与血压呈线型正相关。n膳食高钠盐:膳食中
16、钠盐摄入量与人群血压水平和高血压患病率膳食高钠盐:膳食中钠盐摄入量与人群血压水平和高血压患病率密切相关。人群平均每人每天摄入食盐增加密切相关。人群平均每人每天摄入食盐增加2g,则收缩压和舒张,则收缩压和舒张压分别升高压分别升高2.0mmHg及及1.2mmHg。高血压高血压流行病学流行病学全球有全球有6 6亿人口受到高血压的侵害亿人口受到高血压的侵害(WHO)(WHO)校正年龄和性别后,35-64岁成人高血压定义为血压 140/90 mmHg 或正在接受治疗Wolf-Maier et al.JAMA 2003;289:2363938%28%欧洲及美国成人高血压患病率(%)42%38%47%49%
17、55%意大利瑞典英国西班牙芬兰德国美国高血压的患病率随着年龄增长而升高高血压的患病率随着年龄增长而升高20-39岁岁40-59岁岁60岁岁6.7%65.2%高血压患病率(%)Brown.BMJ 2006;332:833619992002评估非养老院里的美国成年人,数据来自美国疾病预防和控制中心29.1%2006年中国心血管病报告:年中国心血管病报告:中国有中国有2亿高血压患者高血压患者n中国各地区高血压发病率中国各地区高血压发病率(亿亿)*西北17%(0.3)东北25%(0.4)西南12%(0.2)中南17%(0.2)东部19%(0.3)Circulation.2008;118:2679-26
18、86中国心血管病报告中国心血管病报告2006年年*数据源自数据源自2002年中国营养和健康调查年中国营养和健康调查北方27%(1.2)我国高血压患病率持续增长我国高血压患病率持续增长2002 年,我国成人高血压患者1.6 亿,患病率达18.8中国高血压防治指南(2005 年修订版)我国历次全国调查高血压患病率(%)20.00%16.00%12.00%8.00%4.00%0.00%7.73%195919801991200218.80%13.58%5.1%60%75%36%Dongfeng Gu et al,Journal of Hypertension.27(4):721-729,April 2
19、009.我国高血压引起心血管事件发病我国高血压引起心血管事件发病/死死亡率相对风险随血压升高显著增加亡率相对风险随血压升高显著增加多因素调整后的相对风险多因素调整后的相对风险(RR)169,871名40岁以上中国人中进行的前瞻性队列研究,患者血压来自于1991年测量的基线数据,随访10年调整的因素包括:年龄、性别、教育水平、吸烟、酗酒、体力活动、高血压治疗、BMI、心血管或糖尿病病史、地理区域(南方或北方)、城乡等多因素调整后的相对风险多因素调整后的相对风险(RR)P Ptrendtrend0.00010.0001P Ptrendtrend0.00010.00012005年,我国年,我国233
20、万人万人因高血压过因高血压过早死亡早死亡Jiang He,Dongfeng Gu,et al.The LANCET.2009;21;374:1765-72.心血管疾病心血管疾病脑血管疾病脑血管疾病冠心病冠心病784.2438.5658.74177143.6死亡病例绝对值死亡病例绝对值(103)169,871名40岁以上中国人中进行的前瞻性队列研究,患者血压来自于1991年测量的基线数据,随访10年过早死亡定义为死亡年龄小于2005年我国人群平均寿命(男性72岁,女性75岁)我国高血压防治面临的挑战我国高血压防治面临的挑战n n三高现状三高现状1.1.发病率高发病率高:18.8%:18.8%2.
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