第三章 循环精选文档.ppt

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1、第三章 循环本讲稿第一页，共六十三页 血管由动脉、静脉和毛细血管网构成。属于循环系统基本职能最基层结构。从心脏输送血液出去的管道叫做动脉，从肺或其他组织输送血液回心脏的管道叫静脉。血液循环以心脏为中心，按其血液所走的路径不同，可分为体循环和肺循环两部分。本讲稿第二页，共六十三页本讲稿第三页，共六十三页 二、循环系统的功能 心脏是血液循环的动力器官，如同“血泵”。血管则是血液 周身环流的管道，二者相辅相成，共同行使维持血液循环。保持机体与外界环境之间，以及各器官与组织之间的密切 联系。即通过心脏的节律性活动，血液不断地在循环系统内流动 着，使其中营养物质和生物活性物质等运送到机体各组织细胞；又将

2、组织细胞新陈代谢产物、分解产物及其它废物运至排泄器 官排出体外。因此，血液循环是维持生命活动不可缺少的重 要条件。本讲稿第四页，共六十三页 三、血液循环的代偿 心脏有着强大的储备力量和代偿能力。在劳动或处于轻微 运动期间，心脏的血液排出量可以比安静状态下增加许多倍，以 适应机体的需要。这时加强其工作量的表现有：一方面在心脏舒 张期高度扩展，收缩期加强收缩，借以增加血液输入量和排出量；另一方面是增加心搏动的速度，以提高单位时间内的血液排出量。以此来相对地适应工作，不致出现明显的循环障碍。但心血管系 统的代偿能力有限，在超出一定范围、一定时间限度时，临床上 往往呈现所谓血液循环障碍,首先表现为工作

3、时间缩短，适应能力 降低或丧失。本讲稿第五页，共六十三页 四、血液循环的失偿 血液循环及其所造成的不利后果常常是这样进行代偿，在心 肌营养良好的情况下，可以发生心脏肥大；如果其工作量继续加 强而又处于营养不良情况下，则发生心脏扩张。心脏肥大则使心 壁变厚，心肌纤维变粗，毛细血管循环血液中的氧和营养物质到 达心肌纤维中心的距离逐渐增加，但心肌毛细血管数量并不可能 相应增加，这样就易使肥大心肌发生相对地缺血、缺氧和代偿失 常等影响，导致收缩力减弱。心脏扩张也使心肌纤维过度伸长，心肌纤维中的肌凝蛋白和肌纤蛋白（两种收缩蛋白）分子之间的 距离过度加大，使心肌收缩力反而降低。本讲稿第六页，共六十三页 心

4、肌肥大和扩张，随着病程发展，势必使心脏收缩力减弱心肌肥大和扩张，随着病程发展，势必使心脏收缩力减弱或降低，心脏所排出的血液量不能适应机体的需要，出现一系或降低，心脏所排出的血液量不能适应机体的需要，出现一系列病征，如心搏动过速，节律不齐，脉搏微弱，呼吸困难，黏列病征，如心搏动过速，节律不齐，脉搏微弱，呼吸困难，黏膜发绀和水肿等现象，临床上称为膜发绀和水肿等现象，临床上称为心力衰竭心力衰竭。本讲稿第七页，共六十三页 血管衰竭（外周血管机能不全）是心脏外的血管（血液、组织代谢）机能失衡或平衡失调 引起的血液循环障碍的一种临床表现。尤其当感染、中毒、血 管运动神经麻痹引起的血管收缩不全和失血、脱水引

5、起的血管 充盈不足的微循环机能发生障碍，临床上通称为休克。休克类 型很多，如由于微循环机能障碍的感染性休克，血容量丧失的 出血性休克和心脏机能障碍的心源性休克等，统称为循环虚脱。微循环：指整个系统口径小于100m的毛细血管循环 本讲稿第八页，共六十三页 微循环的作用 调节器官的血流量，维持循环血量，稳定血压和进行物质交换。因此，微循环区的中间小动脉和毛细血管，在神经体液调节下，经常地产生节律性收缩。在安静状态下约有30%或20%为驯化处于交替开放状态，以保证血液流畅和组织营养代谢上的需要。而大部分微循环则处于关闭状态。血管衰竭发生 但在某些病因因素的影响下，全身大量毛细血管开放，不仅降低外周血

6、管的阻力，而且大量的血液停滞在毛细血管内，影响静脉回流，引起全身循环血量减少，血压急剧下降，发生严重的虚脱现象。本讲稿第九页，共六十三页 五、血液循环障碍的病因和发生 血液循环障碍不仅可由心脏和血管系统的机能性改变所引起，而且也可由其他神经系统、内分泌调节障碍和肺脏、肝脏 以及肾脏等器官的机能紊乱，及其器质性病变所引起。反之，全身性循环障碍也往往影响到其他系统的机能，以至整个机体 的生命活动。心脏血管系统的疾病，特别是心脏的疾病，大多数是继发 或并发于许多传染性疾病，普通病或中毒性疾病都能继发或并 发心血管系统的疾病。本讲稿第十页，共六十三页 本病通常发生于各种家畜，但其中以马属动物为多见，常

7、常由于无法挽救而死亡。即使免于死亡，也可导致患畜过早地降低使役能力，在经济上造成一定的经济损失。基于上述情况，在进行任何系统疾病检查时，必须重视血液循环的状态检查，以减少或消除由于心脏血管系统疾病而引起机体其他系统或器官机能的紊乱，同时也对判断预后有着重要意义。本讲稿第十一页，共六十三页 六、循环器官疾病的共同症状*1.由于心血管功能障碍，供给组织细胞的氧气不足，病畜对运动的耐受性降低，肌肉，尤其是骨骼肌缺血缺氧，导致肌乳酸蓄积，肌肉疲劳无力，病畜不耐使役，使役中易疲劳出汗，气喘。病畜为了降低氧的消耗量而不愿运动，中枢神经系统机能活动降低，外观上精神沉郁，头颈低垂，四肢无力。2.由于心肌收缩力

8、减弱，排血量减少，病畜靠增加心跳次数来克服血液供应不足的状态，临床上出现心跳加快，心音减弱，动脉血压下降，脉搏细弱无力。重症病例，由于血液不能压到远端的末梢血管，出现耳、鼻及四肢末端厥冷的现象。本讲稿第十二页，共六十三页 3.由于心肌收缩力减弱，心室不能充分排空，心腔内压增高，静脉血回流受阻，引起外周静脉瘀血，临床上表现体表静脉怒张。静脉瘀血造成血液中还原血红蛋白的显 著增量，致使可视粘膜出现广泛的青紫颜色(发绀)。4.重症心血管器官疾病，由于心输出量减少，肾脏血流量灌注不足，水、钠潴留；静脉瘀血，毛细血管通透性增大等原因,病畜往往出现水肿，特别是颈下、胸前、腹下、四肢下部最明显，心性水肿往往

9、是对称性的。本讲稿第十三页，共六十三页第二节心力衰竭（Cardial failure)failure)病 性：心力衰竭也称心脏衰弱（心力衰竭也称心脏衰弱（heart failureheart failure）或心脏机能不全）或心脏机能不全（cardiac insufficiencycardiac insufficiency），是指心肌收缩力减弱，心输出量减少，动脉压），是指心肌收缩力减弱，心输出量减少，动脉压降低，静脉回流受阻等而呈现全身血液循环障碍的一种综合征。降低，静脉回流受阻等而呈现全身血液循环障碍的一种综合征。心力衰竭是各种心脏疾病中常有的一种综合症或并发症。心力衰竭是各种心脏疾病中常

10、有的一种综合症或并发症。临床特征：临床特征：呼吸困难，心跳加快，静脉怒张，心音脉搏减弱及全身性的呼吸困难，心跳加快，静脉怒张，心音脉搏减弱及全身性的浮肿（静脉淤血和缺浮肿（静脉淤血和缺O O2 2使毛细血管通透性增大，低垂部位水肿明显）。使毛细血管通透性增大，低垂部位水肿明显）。分分 类：类：按病程分急性和慢性，按其起因分原发性和继发性两种。按病程分急性和慢性，按其起因分原发性和继发性两种。本讲稿第十四页，共六十三页 病 因 急性心力衰竭 1）主要发生在心脏一时负担过重，象重度使役，长途奔跑过程中出现的，特别是长期休闲的家畜突然重度使役，如在陡坡崎岖道路上奔跑、重负。2）一时超量、快速输液，使

11、心脏负荷急剧增大，心室过度充盈，超过心脏最大负荷量。对心肌有刺激性的药物速度过快或用量过大也引起心力衰竭，如钙制剂。3）心肌突然遭受剧烈刺激，如雷击，触电也是引起急性原发性心力衰竭的常见原因。本讲稿第十五页，共六十三页 4）急性心力衰竭可继发于急性传染病，如急性马传贫、传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟，也可由于重度非传染性疾病中出现，急性胃肠炎、中毒性疾病、某些微量元素缺乏病如硒（猪桑椹心）。慢性心力衰竭 长期急性心力衰竭及由于心脏本身的其他疾病如心肌炎、心包炎、心脏瓣膜病，除此之外，凡能够使血液循环障碍发生的一些慢性疾病均可出现慢性心力衰竭，如慢性肾炎和慢性肺泡气肿等。本讲稿第十六页，共六十三页

12、 发病机制 心血管系统具有强大的代偿能力，在正常情况下，足以完 成超过心脏正常负荷5-6倍的心输出量任务。代偿能力有两种 方式：加强心肌的收缩力量和加快收缩频率。由于代偿不全或 不充分容易造成急性的心力衰竭，如果病程延长可转为慢性的 心力衰竭。本讲稿第十七页，共六十三页 当发生心力衰竭之后，心肌收缩力量丧失，心血的排出量更减少，这一方面造成组织缺氧以及代谢产物排泄受阻，肌乳酸蓄积致使肌肉易于疲劳，病畜不耐使役，使役中易疲劳出汗，可视黏膜发绀。另一方面大量的静脉血贮存在静脉系统里，造成淤血。另外由于缺氧使血管组织损伤，所以血管的通透性增强，因此易出现水肿，严重时出现胸、腹腔乃至心包积液。本讲稿第

13、十八页，共六十三页 左心机能不全时，首先呈现肺循环淤血，继而发生肺水 肿，影响气体交换，血中CO2增多，呼吸中枢兴奋，呼吸加快，病畜表现呼吸困难，可视黏膜发绀。本讲稿第十九页，共六十三页 右心机能不全时，体循环淤血肝、胃肠、肾脏等器官发生淤血和水肿，并引起相应的机能降低。肝：生物转化和解毒机能降低；胃肠的分泌不足，运动和吸收机能降低。易发生消化障碍。肾：由于肾小球滤过机能和肾小管对钠和水重吸收机能增强，可引起钠、水潴留，尿少，使心性水肿（全身水肿）加重。中枢神经系统：心机能不全，心输出量减少，脑供血不足，因而缺氧，大脑皮层兴奋，动物兴奋不安，缺氧加重，引起该系统机能活动降低，动物沉郁，甚至昏迷

14、。慢性心力衰竭多半是心血管系统病变不断加重基础上产生的.本讲稿第二十页，共六十三页本讲稿第二十一页，共六十三页 症 状 急性心力衰竭 初期，病畜精神沉郁，食欲不振甚至废绝，使役或运动中 易于疲劳、出汗，呼吸加快，可视黏膜轻度发绀，体表静脉怒 张。心搏动强盛，第一心音增强，第二心音减弱，脉搏细数，脉律失常。本讲稿第二十二页，共六十三页 随病程的发展,在数小时内病情逐渐增重，病畜精神极度沉郁，食欲废绝，可视黏膜高度发绀，体表静脉高度怒张，全身出汗。心搏动亢进，震动胸壁或全身，第一心音增强，常带有金属音调，第二心音减弱，甚至只能听到第一心音，心率增快。本讲稿第二十三页，共六十三页 很快发生肺水肿，呼

15、吸极度困难，两侧鼻孔流多量含细小泡沫状鼻液，肺部听诊，有广泛的湿啰音。后期，心搏动和心音都减弱，严重者，心律失常，脉不感手。严重的急性心力衰竭，发生眩晕，倒地痉挛，抢救失时可很快死亡。本讲稿第二十四页，共六十三页 慢性心力衰竭 病情发展缓慢，病程长达数周、数月或数年，病势时好时坏，心脏代偿机能比较稳定时，临床症状不明显，但往往在一次重剧使役或剧烈运动后，病情就恶化。除精神沉郁和食欲减退外，多不愿走动，不耐使役和运动，使役或运动时易疲劳出汗，可视黏膜发绀。体表静脉怒张，胸前、腹下、四肢末端常发生水肿。心率增数，听诊往往出现心内杂音和心律失常。叩诊心脏浊音区增大。症状较重的病畜，即使在安静状态下，

16、也表现呼吸增数，特别是受到骚扰或稍事运动时，呼吸增数更明显，呼吸困难更严重。此病与中兽医的“劳伤”很相似。本讲稿第二十五页，共六十三页 左心衰竭时，肺循环瘀血，易发生肺水肿和慢性支气管炎 的症状，呼吸增数，呼吸困难，听诊出现啰音，湿性咳嗽等。右心衰竭时，体循环瘀血，常发生体腔积液，如胸腔积液、腹腔积液等，以及各脏器瘀血的症状。脑瘀血时，呈现意识障碍，反应迟钝，甚至眩晕、跌倒，步态满跚等神经症状，胃肠 瘀血时，呈现慢性消化不良，便秘或腹泻，逐渐消瘦。肝瘀血时，肝脏肿大，肝功发生障碍，呈现黄疸，后期发生心原性肝 硬化，发生腹水。肾瘀血时，尿量减少，尿液浓稠色暗，因肾 小管变性而尿中出现蛋白质、肾上

17、皮细胞和管型。本讲稿第二十六页，共六十三页 病程及预后 严重的急性心力衰竭起病突然，病程短急，抢救失时，于数分钟至数小时内死亡，预后不良。症状较轻的慢性心力衰竭，减少运动，适当治疗，数日或数周后，病情可缓和；症状较重的慢性心力衰竭，不易治愈，最后终因心力衰竭而死亡，多预后不良。本讲稿第二十七页，共六十三页 诊 断 主要依据发病原因，静脉怒张，脉搏增数，心性浮肿，呼吸困难，以及心、肺的听诊变化等临床症状进行综合分析，做出诊断。心电图、X线检查和超声波检查资料有助于判断心脏肥大和扩张，对本病的诊断具有辅助意义。此外，要确定是原发病还是继发病。本讲稿第二十八页，共六十三页 治 疗 原 则：加强护理，

18、减轻心脏的负担，增强心肌收缩力和排 血量消除水肿以及对症疗法.1.加强护理：静养：首先将病畜放置于安静厩舍内，轻型 急性心力衰竭患畜，只要适当休息，饲喂柔软易于消化的富有营 养的草料等，即使不用药物治疗也可康复。出现水肿的适当限制 饮水和补盐，用利尿剂。2减轻心脏负担：根据患畜体质，静脉淤血程度以及心音、脉搏强弱，酌情放血10002000ml，随后静脉缓慢注射20-25%葡萄糖溶液5001000ml，改善心肌营养，增强心脏机能。本讲稿第二十九页，共六十三页 3强心：为了增强心脏收缩力和排血量，消除水肿，临床上常用洋地黄制剂，包括洋地黄毒甙和地高辛等。但洋地黄制剂强心甙治疗量接近中毒量，安全范围

19、窄，转化排除慢，长期应用易蓄积中毒。慢性心力衰竭可用洋地黄末或洋地黄酊内服。除洋地黄制剂强心甙外，其他强心药也可选用，如西地兰或毒毛旋花子甙，用5葡萄糖液稀释，缓慢静注。为减慢心率，对伴有阵发性心动过速的急性心衰病畜，肌肉注射复方奎宁注射液，效果良好。本讲稿第三十页，共六十三页 2）安钠咖 作 用:既能兴奋中枢神经系统和心肌，扩张冠状动脉血管和肾脏动脉，又有改善心肌营养和利尿作用，可用于急性、慢性心力衰竭。用 量:马牛510g，内服，20%氨钠1020ml，肌肉或静脉注 3）樟 脑 作 用:能兴奋心肌和呼吸中枢，用于某些急性传染病及中毒经过中的心力衰竭用量:10%樟脑黄酸钠注射液10-20ml

20、，皮下或肌肉注射；1.5%氧化樟脑1020ml，im/iv。本讲稿第三十一页，共六十三页 4）严重急性心力衰竭患畜，应用速效强心剂进行抢救，首选0.02%洋地黄毒甙注射液510ml 静脉注射（马牛）。如果心脏机能仍不见好转，可立即应用0.1%肾上腺素溶液3-5ml+25-50%葡萄糖溶液500ml内，iv，效果较好。本讲稿第三十二页，共六十三页 肾上腺素的作用 对心脏的兴奋作用快而强，心肌的兴奋性增高，使心肌收缩力加，心率加快，传导加速，心搏出量增多。对血管：血管收缩，血压升高，瞳孔散大，血糖升高，是心脏骤停的急救药，能缓解过敏性休克。松弛支气管平滑肌，扩张气道，作用迅速而强大，可迅速缓解支气

21、管哮喘，对过敏性疾病也有效，但作用时间短暂。与局麻药配伍（普鲁卡因），可延长其作用时间，也可局部止血作用。本讲稿第三十三页，共六十三页 注：禁与洋地黄、氯化钙配合用，因可使心肌极度兴奋而转为抑制，甚至发生骤停。肾上腺素的不良反应：主要表现在心血管方面，过量时更易发生，引起心率失尝，如心动过速，心室颤动，高血压危象，可导致脑血管意外破裂，因此使用时须小心。一般不用iv，因作用强烈，肌肉注射时不要注到血管内。本讲稿第三十四页，共六十三页 4对症疗法 1）急性心力衰竭患畜，心搏动强盛，胸壁震动，可应用镇静剂，如氨溴注射液50-100ml，iv（马牛）。2）慢性心力衰竭患畜，出现消化不良时，可根据病情

22、适当地应用缓下剂和健胃剂，内服；出现水肿而尿量过少的患畜，可应用利尿药治疗。本讲稿第三十五页，共六十三页 3）呼吸高度困难时，有人主张静脉注射双氧水，在马用3双氧水 300500ml，用3倍量的5葡萄糖液稀释，缓慢静注。4）当心力衰竭时，心肌组织代谢能量显著增加，故宜用葡萄糖来改善心肌代谢。临床上多用ATP、CoA、细胞色素C、VB6和G（高糖）等所谓能量合剂，作为辅助治疗，其疗效较为理想。本讲稿第三十六页，共六十三页第三节第三节 循环虚脱（循环虚脱（circulatory collapsecirculatory collapse）病病 性性 循环虚脱又称外周循环衰竭（循环虚脱又称外周循环衰竭

23、（peripheral circulatoryfailureperipheral circulatoryfailure）也称为休克（也称为休克（shockshock），是由于微循环障碍，有效循环血量减少，微），是由于微循环障碍，有效循环血量减少，微循环灌注量不足，导致机体重要的组织器官缺血、缺氧，血压下降和循环灌注量不足，导致机体重要的组织器官缺血、缺氧，血压下降和多发性器官功能障碍的综合病征。多发性器官功能障碍的综合病征。它是与心力衰竭完全不同的血管机能不全疾病。各种动物均可发它是与心力衰竭完全不同的血管机能不全疾病。各种动物均可发生。生。本讲稿第三十七页，共六十三页 病病 因因 循环虚脱的

24、发生原因是多方面的，但从发生发展过程来看，循环虚脱的发生原因是多方面的，但从发生发展过程来看，要是由于有效循环血量的急剧减少，供应各组织器官的微循环要是由于有效循环血量的急剧减少，供应各组织器官的微循环灌流量不足所造成。灌流量不足所造成。有效循环血量的维持，不但需要有足够的血量和心机能正常，有效循环血量的维持，不但需要有足够的血量和心机能正常，并且，还有赖于血液总量和血管容量之间的相互适应。正常时，并且，还有赖于血液总量和血管容量之间的相互适应。正常时，机体的血管容量虽然远比血液总量为大，但由于神经、体液的调机体的血管容量虽然远比血液总量为大，但由于神经、体液的调节，使暂时不负担主要生理活动的

25、组织器官微循环的小血管保持节，使暂时不负担主要生理活动的组织器官微循环的小血管保持一定的收缩状态，同时，这些区域的毛细血管也大部分处于闭锁一定的收缩状态，同时，这些区域的毛细血管也大部分处于闭锁状态状态.因而，使血液总量和血管容量之间维持着相互适应。因而，使血液总量和血管容量之间维持着相互适应。本讲稿第三十八页，共六十三页如果微循环中的毛细血管大量开放，或者，小动脉和毛细血管前括约肌广泛扩展，即使血液总量不减少，但由于血管容量的增大，也必然会使血流缓慢，回心血量减少，有效循环血量降低。因此，当血液总量急剧减少、血管容量增大、心脏机能严重障碍时，都可导致有效循环血量的急剧减少，使机体重要的组织器

26、官的微循环灌流量不足而发生循环虚脱。本讲稿第三十九页，共六十三页 血液总量减少 全血减少，见于各种原因引起的急性大失血，例如严重创伤或外科手术引起的出血过多，大血管破裂、肝脾破裂等造成的内出血。体液丧失，例如严重的呕吐、腹泻、胃肠变位、反刍兽瘤胃乳酸中毒、某些疾病引起的高热或大出汗而又没有及时补液，造成机体的严重失水。血浆丧失，主要见于大面积烧伤，因毛细血管通透性增高，大量血浆从创面渗出。心输出量减少 主要见于各种原因引起的心力衰竭。由于心收缩力减弱，心输出量减少，使得有效循环血量减少而发生循环虚脱。本讲稿第四十页，共六十三页 发病机理 循环虚脱的发病机理极为复杂。由于病因不同，在发生发展过程

27、中各有特点，但不论那种病因都能导致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺血缺氧而发生功能和代谢障碍，引起循环虚脱，其基本的病理过程是大致相同的。循环虚脱时微循环的变化，大致可分为三期，即缺血性缺氧期，淤血性缺氧期和弥散性血管内凝血期。本讲稿第四十一页，共六十三页 症 状 本病病情发展急剧,临床症状明显,但病情发展阶段不同,而临床症状也不完全一样。初期，病畜精神无多大变化或轻度兴奋，稍烦躁不安。汗出如油，可视黏膜苍白。耳鼻及四肢末端发凉，皮温不整。尿量减少，甚至无尿。心跳加快，脉搏细速。呼吸浅表而促迫。本讲稿第四十二页，共六十三页 中后期，病畜精神高度沉郁，对外界刺激反应迟钝，甚至发生昏迷。可

28、视黏膜，尤其是口粘膜、眼结膜发绀，耳鼻及四肢末端冰凉，全身冷汗。体表静脉萎陷，充盈缓慢，心音减弱，第二心音尤甚，血压下降，心音混浊，脉搏细弱。病情进一步发展，血压急剧下降，脉搏细弱而不感于手（脉微欲绝），甚至出现脉律不齐，若有若无。尿量减少或无尿，呼吸无力，浅表疾速而困难，甚至呈现窒息状态。若是因过敏引起的循环虚脱，则突然发生强直性痉挛或阵发性痉挛，大小便失禁，呼吸缓慢甚至停止，很快死亡。本讲稿第四十三页，共六十三页 病程及预后 本病大多病程短急，能及时采取有效的治疗措施，预后良好；如果引起休克的原发病未能或无法控制，休克进入晚期或并发其他疾病，往往预后不良。本讲稿第四十四页，共六十三页 诊

29、断 根据病史和临床症状进行诊断，实验室化验有助于诊断病情。从病史上看，往往可以查出引起循环虚脱的原因，如失血，失水，严重感染和中毒，剧烈疼痛的刺激或过敏反应等。从临床症状上看，病情发展迅速，心跳快，脉细而无力，可视黏膜苍白或发绀，末梢部位发凉，血压下降，尿量减少，反应迟钝，甚至昏迷。本讲稿第四十五页，共六十三页 通过测定红细胞压积容量、血液粘稠度和中心静脉压来判定血容量；通过测定毛细血管再充盈的时间、尿量变化来了解微循环障碍的程度；通过测定血小板数、纤维蛋白原含量、凝血酶原时间、血浆二氧化碳结合力来了解是否发生了DIC和酸中毒，有助于进一步诊断，确定病的程度。本讲稿第四十六页，共六十三页 中心

30、静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强,能将回心的血液及时射到动脉内,中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。中心静脉压的临床意义1)CVP及血压均低，示血容量不足。2)CVP低，血压正常，示心脏收缩功能良好，血容量轻度不足。3)CVP高，血压低，示心输出量降低（心衰），而血容量相对过多。4)CVP高，血压正常或高，示容量血管过度收缩，循环阻力增加。5)CVP正常，血压低，示心输出量减少，容量血管收缩过度，血容量不足。本讲稿第四十七页，共六十三页适应症 1.原因不明的急性循环衰竭，可借以确定是否为血容量不足引起的心功

31、能不全。2.大手术或抢救休克需要大量输血、补液时，借以指示血容量的动态变化，防止液体量过多，使循环过度负荷。本讲稿第四十八页，共六十三页 鉴别诊断（与心力衰竭鉴别）循环虚脱是由循环血量不足和回心血量急剧减少引起，体表静脉萎陷，充盈缓慢，中心静脉压低于正常值；心力衰竭是由心肌收缩力减弱，心输出量减少引起，因静脉血回流受阻而发生静脉淤血，体表静脉过度充盈而怒张，中心静脉压明显高于正常值。本讲稿第四十九页，共六十三页 治 疗 治疗原则：除去发病原因，恢复血容量，调整血管舒缩机能，疏通微循环，纠正酸中毒，保护脏器功能。除去病因，主要是针对原发疾病，实施病因疗法。例如失血性疾病要及时止血，细菌感染要及时

32、应用抗生素抑菌，过敏性疾病及时采用抗过敏治疗等等。本讲稿第五十页，共六十三页 恢复血容量，主要是进行补液。常用的液体有血液、血容量扩张剂和电解质溶液。原则是需什么补什么，需多少补多少，随时调节。由急性失血引起的可输注全血；由体液丧失引起的可输注电解质溶液（主要是复方氯化钠，生理盐水，5葡萄糖生理盐水，葡萄糖溶液等）。补液的量，通过测定中心静脉压监控，以防补液过量而造成心力衰竭和肺水肿。血容量扩张剂有各种血浆代用品，常用的是10%低分子右旋糖酐，不仅可扩张血容量，还可降低血液粘稠度，解除红细胞聚集，疏通微循环，对预防和治疗DIC也有较好的效果。本讲稿第五十一页，共六十三页 调整血管舒缩机能，主要

33、是在补足血容量以后，仍不能改善微循环和维持血压，应使用缩、舒血管的药物。从理论和实践来看，在循环虚脱时，持续使用缩血管药物以维持血压效果并不好，因为使小血管收缩，将更加重微循环障碍。本讲稿第五十二页，共六十三页 临床上常用的舒血管的药物有：山莨菪碱静脉滴注，每隔12小时重复用药一次，连用35次，若病情严重，可按12mg/kg体重静脉注射。硫酸阿托品，马、牛0.08g，羊0.05g，皮下注射。氯丙嗪0.51mg/kg体重肌肉或静脉注射，既可扩张血管，又可镇静安神。中毒性休克和感染性休克常选用异丙肾上腺素，注：扩张血管药，必须在补足血容量之后使用，否则血管突然扩张，易导致血压突然大幅度下降，使休克

34、进一步加重。本讲稿第五十三页，共六十三页 为减少微血栓的形成和防止DIC的发生,可应用抗凝剂。常用的是肝素,按100300U/kg体重（或0.51mg/kg体重）剂量,溶于5%葡萄糖生理盐水中，静脉注射。同时应用丹参注射液效果更佳。肝素虽可在体内迅速灭活，但不宜过量反复使用,否则易发生大出血。纠正酸中毒，临床上主要是补碱，常用的是5%碳酸氢钠注射液，在纠正酸中毒的同时，要注意平衡其他电解质。在呕吐、腹泻引起的循环虚脱中，经常发生低钾血症，特别在扩充血容量，纠正酸中毒，大量输入葡萄糖，氯化钠、碳酸氢钠时，更易发生低钾血症。本讲稿第五十四页，共六十三页 保护脏器功能 心力衰竭时，可选用强心剂，最好

35、用速效强心剂，如西地兰静脉注射。毒毛旋花子甙静脉注射。有条件的还可用ATP，胰岛素，细胞色素C等。维护肾功能方面，当补足血容量，而尿量仍不恢复者，则应给予利尿剂，如20%甘露醇或山梨醇，静脉注射。呼吸困难时，可用25%尼可刹米，皮下注射，兴奋呼吸中枢，缓解呼吸困难。本讲稿第五十五页，共六十三页 第四节 心血管疾病鉴别诊断要点 心血管系统疾病，包括心血管机能不全，心包、心肌及心内膜疾病，其中心血管机能不全是兽医临床诊疗中最常见的一种急症和危象。对心血管系统疾病的诊断，首先要判断心脏代偿功能的强弱。心血管系统具有强大的代偿能力，在正常情况下，足以完成超过心脏正常负荷56倍的心输出量任务，只有在心脏

36、代偿不全时才会表现明显的临床症状。凡临床上出现第一心音增强，第二心音和脉搏都减弱，心率增快，可视黏膜发绀，呼吸困难，全身无力而不耐使役，有心性浮肿，血压降低，中心静脉压升高的是心脏代偿力减弱的指征。本讲稿第五十六页，共六十三页 若有使役过重或运动过于剧烈，一时超量、快速输液，心肌突然遭受剧烈刺激等病因，以及心肌炎、心肌变性和心肌梗死等原发病存在，并表现精神突然极度沉郁，甚至发生眩晕，倒地痉挛，心搏动和心音突然减弱，脉搏细数或不感手，心律严重失常，瘀血症状重，静脉高度怒张，黏膜高度发绀，并表现混合性高度呼吸困难，肺部听到广泛的湿啰音，鼻孔流泡沫状鼻液等肺水肿症状的，是急性心力衰竭的指征。本讲稿第

37、五十七页，共六十三页 若有长期剧役、心脏瓣膜病、慢性肺气肿等使心脏长期负荷增重的生活史或病史，病情是逐渐发展，心音和脉搏逐渐减弱，稍做运动或使役，就疲劳出汗、呼吸困难、脉搏增数，并出现全身静脉瘀血和心性浮肿，以及肺循环瘀血或肝、脑、肾、胃肠等脏器瘀血等体循环障碍的，则是慢性心力衰竭的指征。本讲稿第五十八页，共六十三页 兽医临床上常见的引起心功能障碍的心血管系统疾病，除心力衰竭外，还有各种器质性心脏病，包括心包、心肌和心内膜疾病。这些疾病既在心功能强弱上与心力衰竭有相似的表现，又有各自的特点。心包炎，触诊心区动物敏感、疼痛，听诊有心包摩擦音或拍水音，并有体表静脉怒张、浮肿等瘀血症状，可结合有创伤

38、性网胃炎的病史、金属探测仪检查、心包穿刺检查等确定诊断。本讲稿第五十九页，共六十三页 急性心肌炎多有原发病如感染性、中毒性疾病等可查。初期，呈现心肌兴奋症状，表现心动疾速，心搏动和第一心音增强。轻微运动，心率即显著增数，且休息较长时间仍不易恢复至正常水平。以后则心音、脉搏减弱，伴有缩期杂音，可视黏膜发绀，呼吸高度困难，体表静脉怒张，胸前、腹下、四肢末端常发生水肿。重症的心肌炎病畜，出现明显的期前收缩，心律不齐。精神高度沉郁，步态踉跄，甚至昏迷死亡。本讲稿第六十页，共六十三页 心脏肥大和心脏扩张，均可呈现心脏叩诊浊音区扩大，但前者心音增强，脉搏充实有力，后者则伴有相应的瓣膜闭锁不全性心内杂音。心脏瓣膜病，应根据心内杂音发生的部位与心音的时间关系、心内杂音的性质以及结合临床上有无心力衰竭的症状，确定诊断。有器质性心内杂音和心力衰竭症状的，为失代偿期心脏瓣膜病，仅有器质性心内杂音而无心力衰竭症状的，为代偿期心脏瓣膜病。本讲稿第六十一页，共六十三页 血管机能不全，即循环虚脱，概因血容量不足、血管容量增大或心输出量减少，以至有效循环血量减少，微循环灌注量不足而引起。临床特点是心率紊乱，脉搏细弱，乃至不感于手，可视黏膜灰白或青紫，体表静脉萎陷，微血管再充盈时间显着延长，触摸肢体发凉。本讲稿第六十二页，共六十三页本讲稿第六十三页，共六十三页