石大皮肤性病学教案.docx

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1、课 次第一次课（2学时）教学内容皮肤的结构 皮肤的功能教学目的掌握皮肤的分层，表皮的分层和细胞； 掌握皮肤有哪些附属器结构； 了解皮肤的功能。本课内容 学习指导重点：皮肤的分层；表皮的分层和细胞；毛发的生长难点：基底膜带的结构；皮肤的免疫功能教学方法多媒体教学、结合图谱加深印象自学内容桥粒的结构教学时间 的分配皮肤的结构：1.2学时 皮肤的功能：0.8学时课后小结皮肤是由表皮真皮和皮下组织构成，表皮与真皮之间由基 底膜带连接。表皮自内向外分为基底层、棘层、颗粒层、 透明层和角质层。表皮主要由角质形成细胞和树枝状细胞 组成。树枝状细胞包括黑素细胞、朗格汗细胞和Merlel 细胞。皮肤附属器包括毛

2、发、毛囊、皮脂腺、汗腺、顶泌 汗腺和甲。皮肤除有防护、吸收、分泌、排泄、感觉和调 节体温等生理功能外，还参与各种物质的代谢。目前，还 发现皮肤是一个重要的免疫器官，除积极参与免疫反响 外，还具有免疫监视的功能，使机体有一个稳定的内环境， 能更好地适应外环境的各种变化。课 次第二次课（2学时）教学内容皮肤性病的病症；皮肤性病的诊断和实验室检查教学目的掌握皮肤病病变的病症；熟悉皮肤病的诊断本课内容 学习指导重点：皮肤病病变的病症（主要是皮肤损害，包括原发性损害和继发性损害）难点：皮肤病的组织病理教学方法多媒体教学、结合临床对应的疾病举例加深印象自学内容皮肤病的免疫病理检查教学时间 的分配皮肤性病的

3、病症和诊断：1.5学时皮肤性病的常用实验诊断技术：0.5学时课后小结皮肤性病的病症可分为自觉病症和皮肤损害。自觉病症指 患者主观感觉的病症称自觉病症，主要有瘙痒、疼痛、烧 灼、麻木等，与皮肤病的性质、严重程度及患者个体特异 性有关。皮肤损害简称皮损或皮疹，是指可以用视觉或 触觉检查出来的皮肤粘膜病变，是掌握皮肤性病病症，确 定诊断的重要依据。根据发病特点，皮损可分为原发性和 继发性两大类，但有时不能截然分开，如脓疱为原发性损 害，也可以继发于丘疹或水疱。正确的诊断依赖于病史、 病症、体征及实验室检查等进行综合分析。同时，了解皮 肤性病的病因将有助于皮肤性病的诊断。皮肤病诊断的主 要依据是皮肤损

4、害、组织病理、免疫病理、真菌检查和其得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分 为早期梅毒和晚期梅毒。一期梅毒临 床 表 现】、狄 得 性 梅 毒临 床 表 现】、狄 得 性 梅 毒获得性梅毒（后天梅毒）梅毒1分期胎传性梅毒（先天梅毒）早期梅毒（病程2年）晚期梅毒（病程2年）早期先天梅毒（2 岁）晚期先天梅毒（2 岁）二期梅毒早期潜伏梅毒三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒心血管梅毒神经梅毒晚期潜伏梅毒皮肤、粘膜、骨骼梅毒心血管梅毒神经梅毒潜伏梅毒一）一期梅毒(primary syphilis)一期梅毒(primary syphilis)主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身病症。L硬

5、下疳（chancre） 由TP在侵入部位引起的无痛性炎症 反响。好发于外生殖器（90%）,男性多见于阴茎冠状沟、龟头、 包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发 生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起 为小片红斑，迅速开展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成 硬结，外表发生坏死形成单个直径为12cm、圆形或椭圆形无痛 性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有 软骨样硬度，外表有浆液性分泌物(图29-1),内含大量的TP, 传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续34周，治疗者在12 周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。图 29-12.硬化

6、性淋巴结炎(sclerolymphadenitis syphilitica) 发 生于硬下疳出现12周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结, 呈质地较硬的隆起，外表无红肿破溃，一般不痛。消退常需要数 月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。(二)二期梅毒(secondary syphilis) 一期梅毒未经治 疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全 身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳 消退34周后(感染912周后)，少数可与硬下疳同时出现。1 .皮肤黏膜损害(图29-2)(1)梅毒疹：常呈泛发性、对称性分布，皮损内含有大量TP, 传染性强，不经治疗一般持续数

7、周可自行消退。皮疹多形性，但 单个患者在一定时期常以一种类型皮损为主。斑疹性梅毒疹(玫 瑰疹)表现为玫瑰色或褐红色、圆形或椭圆形斑疹，直径12cm, 压之退色，皮损数目多，互不融合，好发于躯干及四肢近端。丘 疹性梅毒疹出现稍晚，表现为针帽至核桃大小、肉红色或铜红色 的丘疹或结节，质地坚实，外表光滑或覆有粘着性鳞屑，好发于 面、躯干和四肢屈侧。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者，表现为 潮红基底上的脓疱，外表有浅表或深在性溃疡，愈后可留瘢痕。 掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小、铜红色、浸润性斑疹或 斑丘疹，常有领圈样脱屑，互不融合，具有一定特征性。(2)扁平湿疣(condyloma latum)：好

8、发于肛周、外生殖器、 会阴、腹股沟及股内侧等部位。皮损初起为外表湿润的扁平丘疹, 随后扩大或融合成直径13cm大小的扁平斑块，边缘整齐或呈分 叶状，基底宽而无蒂，周围暗红色浸润，外表糜烂，少量渗液。 皮损内含大量TP,传染性强。(3)梅毒性秃发(syphilitic alopecia)：由TP侵犯毛囊 造成毛发区血供缺乏所致。表现为局限性或弥漫性脱发，呈虫蚀 状，头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性， 及时治疗后毛发可以再生。(4)黏膜损害：多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器黏膜。损 害表现为一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂，外表可覆有 灰白色膜状物。图 29-22 .骨关节损害

9、TP侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨 炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜炎最常见，多发生于长骨， 表现为骨膜轻度增厚，压痛明显，夜间加重；关节炎常见于肩、 肘、膝、懿及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节 肿胀、压痛、酸痛，病症昼轻夜重。3 .眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜 炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视 力损害。4 .神经损害主要有无病症神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血 管梅毒。无病症神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起 高颅压病症、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存, 主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供缺乏。5 .

10、多发性硬化性淋巴结炎(polysclerolymphadenitis syphilitica) 发生率为50%80%,表现为全身淋巴结无痛性 肿大。6 .内脏梅毒 此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病 和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当,经23个月可自行消退。 患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损较大，数目较少，破 坏性大。(三)三期梅毒(tertiary syphilis) 早期梅毒未经治疗 或治疗不充分，经过34年(最早2年，最晚20年)，40%患者 发生三期梅毒。1 .皮肤黏膜损害 主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近 关节结节少见。(1)结节性梅毒疹(nodular

11、syphilid)：好发于头面部、 肩部、背部及四肢伸侧。皮损为直径0.21cm,呈簇集排列的铜 红色浸润性结节，外表光滑，也可被覆粘着性鳞屑或顶端坏死形 成溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匍 行奇异状分布或融合成凹凸不平的大结节；无自觉病症。(2)梅毒性树胶肿(syphilitic gumma)：又称为梅毒瘤, 是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿， 少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常 为单发的无痛性皮下结节，逐渐增大，中央逐渐软化、破溃形成 直径210cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，境界清楚，边缘 锐利，基底外表有粘稠树胶状分泌

12、物渗出，愈后形成萎缩性瘢痕。 黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现 (如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、 视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等）。2 .骨梅毒发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨 膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫；骨 髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸型等。3 .眼梅毒表现类似于二期梅毒眼损害。4 .心血管梅毒 发生率为10%,多在感染1030年后发生。 表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉狭窄或阻 塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。5 .神经梅毒 发生率为10%,多在感染320年后发生。主 要

13、类型有无病症神经梅毒、脊髓跨、麻痹性痴呆、脑（脊髓）膜 血管型神经梅毒等。二、先天性梅毒先天性梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅 毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骨骼及感 觉器官受累多而心血管受累少。（一）早期先天梅毒（early congenital syphilis） 患儿 常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声 低弱嘶哑，躁动不安。1 .皮肤黏膜损害 多在出生3周后出现，少数出生时即有， 皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皴裂，愈后遗留 放射状瘢痕，具有特征性。2 .梅毒性鼻炎（syphilitic rhinitis） 多在出生后12

14、 月内发生。初期为鼻黏膜卡他病症，病情加剧后鼻黏膜可出现溃 疡，排出血性粘稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重 者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。3 .骨梅毒 较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及 梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅 毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾肿大、肾病综合征、脑膜炎、 血液系统损害等表现。(二)晚期先天梅毒(late congenital syphilis) 一般 5 8岁发病，1314岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和 神经系统损害常见，心血管梅毒罕见。1 .皮肤黏膜梅毒 发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、 鼻中隔

15、黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。2 .眼梅毒约90%为间质性角膜炎，初起为明显的角膜周围 炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊，反复发作可导致永久性病 变，引起失明。3 .骨梅毒骨膜炎多见，可形成佩刀胫和Clutton关节(较 罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。4 .神经梅毒1 / 31 / 2患者发生无病症神经梅毒，常延至 青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害， 少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痍等。5 .标志性损害 哈钦森齿(Hutchinson teeth)：门齿游 离缘呈半月形缺损，外表宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；桑根 齿(mulberry m

16、olars)：第一臼齿较小，其牙尖较低，且向中偏 斜，形如桑根；胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所 致；实质性角膜炎；神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先 有眩晕，随之丧失听力。哈钦森齿、神经性耳聋和间质性角膜炎 合称哈钦森三联征。三、潜伏梅毒凡有梅毒感染史，无临床病症或临床病症已消失，除梅毒血 清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅 毒（latent syphilis）,其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑 制TP有关。【实验室检查】 可分为TP直接检查、梅毒血清试验（详见 第六章）和脑脊液检查。脑脊液检查主要用于神经梅毒的诊断， 包括白细胞计数、蛋白定量、VDRL、PC

17、R和胶体金试验。脑脊液白 细胞计数和总蛋白量的增加属非特异性变化，脑脊液VDRL试验是 神经梅毒的可靠诊断依据。病情活动时脑脊液白细胞计数常增高 （5个/ mm3）,因此脑脊液白细胞计数也常作为判断疗效的敏感指 标。【诊断和鉴别诊断】 由于梅毒的临床表现复杂多样，因此 必须仔细询问病史、认真体格检查和反复实验室检查方可及早明 确诊断。一期梅毒的诊断主要根据接触史、潜伏期、典型临床表现， 同时结合实验室检查（暗视野显微镜、镀银染色、吉姆萨染色或 直接免疫荧光检查发现TP;梅毒血清试验早期阴性，后期阳性）， 应注意不可仅凭借一次梅毒血清学试验阴性结果排除梅毒。硬下 疳应与软下疳、生殖器疱疹、固定性

18、药疹和白塞病等进行鉴别。二期梅毒的诊断主要根据接触史、典型临床表现（特别是皮 肤黏膜损害），同时结合实验室检查（黏膜损害处发现TP；梅毒血 清试验强阳性）。二期梅毒应与玫瑰糠疹、寻常型银屑病、病毒疹、 股癣等进行鉴别。晚期梅毒的诊断主要根据接触史、典型临床表现同时结合实 验室检查（非TP抗原血清试验大多阳性、亦可阴性，TP抗原血清 试验阳性，典型组织病理表现等）；神经梅毒脑脊液检查可见淋巴 细胞210X106/l,蛋白量50mg/dL, VDRL试验阳性。三期梅 毒应与皮肤结核、麻风和皮肤肿瘤等进行鉴别。先天性梅毒的诊断主要根据患儿母亲有梅毒病史，结合有典 型临床表现和实验室检查（发现TP或梅

19、毒血清试验阳性）。【治疗】.常用的驱梅药物（1）青霉素类：为首选药物，血清浓度达0.03 IU/ml即有 杀灭TP的作用，但血清浓度必须稳定维持10天以上方可彻底清 除体内的TP。常用芳星青霉素G、普鲁卡因水剂青霉素G、水剂青 霉素G,心血管梅毒不用茉星青霉素G。（2）头抱曲松钠：近年来证实为高效的抗TP药物，可作为 青霉素过敏者优先选择的替代治疗药物。（3）四环素类和红霉素类：疗效较青霉素差，通常作为青霉 素过敏者的替代治疗药物。1 .治疗方案的选择（1）早期梅毒：芳星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌注，1 次/周，连续23次；或普鲁卡因青霉素G 80万U/d肌注，连 续1015天。青霉素

20、过敏者可选用头抱曲松钠1.0g/d静滴，连 续1014天，或连续口服四环素类药物（四环素2.0g/d；多西 环素200nig/d；美满霉素200mg/d） 15天；或连续口服红霉素类 药物（红霉素2.0g/d） 15天。（2）晚期梅毒：茉星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌注，1次/周，连续34次；或普鲁卡因青霉素G 80万U/d肌注，连 续20天。青霉素过敏者可用四环素类或红霉素类药物30天，剂 量同上。(3)心血管梅毒：应住院治疗，对于并发心衰者，应控制心 衰后再进行驱梅治疗。为防止吉一海反响，驱梅治疗前1天应开 始口服泼尼松(20mg/d,分2次)，连续3天。首先选用水剂青 霉素G肌注，

21、剂量第1天10万U,第2天20万U (分2次)，第3 天40万U (分2次)；第4天起肌注普鲁卡因青霉素G 80万U / d, 连续15天为1个疗程，共2个疗程，疗程间间歇2周。青霉素过 敏者处理同上。(4)神经梅毒：应住院治疗，为防止吉一海反响，应口服泼 尼松(同上)。首先选用水剂青霉素G 1200万2400万U/d,分 46次静滴，连续1014天，继以苇星青霉素G 240万U肌注， 1次/周，连续3次；或普鲁卡因青霉素G 240万U/d肌注，同 时连续口服丙磺舒(2.0g/d,分4次)1014天，继以苇星青霉 素G 240万U肌注，1次/周，连续3次。青霉素过敏者处理同上。(5)妊娠梅毒：

22、根据孕妇梅毒的分期不同，采用相应的方案 进行治疗，用法及用量与同期其他梅毒患者相同，但妊娠初3个 月及妊娠末3个月各进行1个疗程的治疗。青霉素过敏者选用红 霉素类药物口服。(6)先天梅毒1)早期先天梅毒：脑脊液异常者选用水剂青霉素G 10万 15万U/ (kg. d),分23次静滴，连续1014天；或普鲁卡因 青霉素G 5万U/ (kg.d)肌注，连续1014天。脑脊液正常者 选用苇星青霉素G5万U/ (kg.d)肌注。无条件检查脑脊液者按 脑脊液异常者的方案进行治疗。2)晚期先天梅毒：水剂青霉素G 2030万U/ (kg.d),分 46次静滴，连续1014日；或普鲁卡因青霉素G 5万U /

23、(kg. d) 肌注，连续1014日为1个疗程，可用12个疗程。较大儿童 的青霉素剂量不应超过成人同期患者剂量。青霉素过敏者选用红 霉素，1015mg/ (kg-d),分4次口服，连续30天。【考前须知】1 .本病应及早、足量、规那么治疗，尽可能防止心血管梅毒、 神经梅毒及严重并发症的发生。2 .性伴同时接受治疗，治疗期间禁止性生活，防止再感染及 引起他人感染。3 .治疗后应定期随访，进行体格检查、血清学检查及影像学 检查以考察疗效。一般至少坚持3年，第1年内每3月复查1次, 第2年内每半年复查1次，第3年在年末复查1次；神经梅毒同 时每6个月进行脑脊液检查；妊娠梅毒经治疗在分娩前应每月复 查

24、1次；梅毒孕妇分娩出的婴儿，应在出生后第1、2、3、6和12 个月进行随访。4 .病程1年以上的患者、复发患者、血清固定患者及伴有视 力、听力异常的患者均应接受脑脊液检查以了解是否存在神经梅 毒。5 .复发患者应加倍量复治。6.防治吉一海反响吉一海反响系梅毒患者接受高效抗TP 药物治疗后TP被迅速杀死并释放出大量异性蛋白，引起机体发生 的急性变态反响。多在用药后数小时发生，表现为寒战、发热、 头痛、呼吸加快、心动过速、全身不适及原发疾病加重，严重时 心血管梅毒患者可发生主动脉破裂。泼尼松可用于预防吉一海反它实验室检查。皮肤病与 性病的 症斗大，口诊断第一节皮肤病与性病的病症一、自觉病症：患者主

25、观感觉的病症，主要有瘙痒、疼痛、灼烧及麻木等。 二、皮肤损害：即皮疹或皮损，是客观检查出来的皮肤粘膜病变，分为园 发性损害网维爱性损害|,前者是皮肤病理变化直接产生的结果，后者是由 原发性损害转变而来或由于治疗及机械性损伤所致。（-）原发性损害1、斑疹：局限性皮肤颜色的改变，损害与周围皮肤平齐，直径大于2cm的 斑疹称斑片。斑疹分为红斑、色素沉着斑、色素减退斑、色素脱失斑、 出血斑。红斑是毛细血管扩张或充血所致，压之褪色。出血斑是血液外 渗到周围组织所致，压之不褪色，呈鲜红、暗红、紫红、紫蓝或黄褐色, 分为淤点（小于2mm）、紫瘢（2-5mm）和淤斑（大于5mm）。2、丘疹：局限性坚实隆起的浅

26、表性损害，直径小于1cm,病变通常位于表 皮或真皮浅层，一般由炎性渗出或增生所致。3、斑丘疹：介于斑疹和丘疹之间稍隆起性损害。4、丘疱疹：丘疹顶部有小水疱。5、丘脓疱疹：丘疹顶部有小脓疱。6、斑块：直径大于1cm的扁平隆起性的浅表性损害，多为丘疹扩大或融合 而成。7、结节：圆形或类圆形局限性坚实深在性损害，病变常深达真皮或皮下组 织，可稍高出皮面。8、肿块：直径大于2cm的结节。9、水疱和大疱：内含液体高出皮面的局限性腔隙性损害，直径小于1cm者 为水疱，直径大于1cm者为大疱。疱液为血性时称血疱。10、脓疱：含有脓液的疱，分为感染性脓疱和非感染性脓疱。11囊肿：含有液体或粘稠分泌物以及细胞成

27、分的囊性损害，触之有弹性, 一般位于真皮或皮下组织。（二）、继发性损害1、鳞屑：为脱落或即将脱落的异常角质层细胞，鳞屑可呈糠皮样、叶片样、 蛎壳样或手套、袜套样。2、浸渍：由于长时间浸水或处于潮湿状态引起皮肤变软、变白甚至起皱。3、糜烂：表皮或粘膜上皮的缺损而露出的湿润面，由水疱、脓疱破裂或浸 渍处表皮脱落所致，损害浅表，愈后不留瘢痕。4、溃疡：皮肤粘膜深在性缺损，深达真皮深层或皮下组织，愈后遗留瘢痕。 应。心血管梅毒的治疗应从小剂量青霉素开始，逐渐增加剂量， 直至第4天起按正常剂量治疗；治疗过程中如发生胸痛、心力衰 竭加剧或心电图ST-T段变化较治疗前明显，那么应暂停治疗。第三十章淋病淋病由

28、淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae,简称淋球菌） 感染引起，主要表现为泌尿生殖系统的化脓性感染，也可导致眼、 咽、直肠感染和播散性淋球菌感染。淋病潜伏期短，传染性强， 可导致多种并发症和后遗症。【病因和发病机制】 淋球菌呈卵圆形或肾形，无鞭毛、芽狗, 常成对排列，接触面平坦或稍凹陷，直径约0.60.8 um,革兰染 色阴性。淋球菌的适宜生长条件为温度3536, pH 7.2-7. 5, 含5%7%C02的环境。淋球菌离开人体后不易生长，对理化因子 的抵抗力较弱，42可存活15分钟，52只能存活5分钟，601 分钟内死亡；在完全干燥的环境中12小时即死亡，但在不完全 干燥的环

29、境和脓液中那么能保持传染性10余小时甚至数天；对一般 消毒剂很敏感，1:4000硝酸银溶液7分钟死亡，1 %苯酚13分 钟死亡，0. 1 %升汞溶液亦可使其迅速死亡。人是淋球菌的唯一天然宿主。淋球菌主要侵犯黏膜，尤其对单 层柱状上皮和移行上皮所形成的黏膜有亲和力。淋球菌感染后侵 入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其外表菌毛含有的粘 附因子粘附到柱状上皮细胞的外表进行繁殖，并沿生殖道上行， 经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂； 淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒 素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞 聚集和吞噬，引起局部急性炎症，

30、出现充血、水肿、化脓和疼痛; 如治疗不及时淋球菌可进入尿道腺体和隐窝，成为慢性病灶。近 年来研究说明淋球菌的菌毛和外膜主要蛋白具有抑制中性粒细 胞、巨噬细胞的杀伤作用。【传播途径】淋病主要通过性接触传染，淋病患者是其传染 源。少数情况下也可因接触含淋球菌的分泌物或被污染的用具（如 衣裤、被褥、毛巾、浴盆、坐便器等）而被传染。女性（包括幼 女）因其尿道和生殖道短，很易感染；新生儿经过患淋病母亲的 产道时，眼部被感染可引起新生儿淋菌性眼炎；妊娠期女性患者 感染可累及羊膜腔导致胎儿感染。【临床表现】淋病可发生于任何年龄，但多发于性活跃的 中青年。潜伏期一般为210天，平均35天，潜伏期患者具有 传染

31、性。（一）无并发症淋病1 .男性急性淋病 早期病症有尿频、尿急、尿痛，很快出现 尿道口红肿，有稀薄粘液流出，24小时后病情加重，分泌物变为 黄色脓性，且量增多（图30-1）。可有尿道刺激病症，有时可伴发 腹股沟淋巴结炎。包皮过长者可引起包皮炎、包皮龟头炎或并发 嵌顿性包茎；后尿道受累时可出现终末血尿、血精、会阴部轻度 坠胀等，夜间常有阴茎痛性勃起。一般全身病症较轻，少数可有 发热、全身不适、食欲不振等。图 30-12 .女性急性淋病60%的妇女感染淋病后无病症或病症轻 微，好发于宫颈、尿道。淋菌性宫颈炎的分泌物初为粘液性，后 转为脓性，体检可见宫颈口红肿、触痛、脓性分泌物；淋菌性尿 道炎、尿道

32、旁腺炎表现为尿道口红肿，有压痛及脓性分泌物，主 要病症有尿频、尿急、尿痛，体检可见尿道口潮红，黏膜水肿， 尿道口脓性分泌物，挤压尿道旁腺可有脓液渗出；淋菌性前庭大 腺炎表现为单侧前庭大腺红肿、疼痛，严重时形成脓肿，可有全 身病症和发热等。女童淋病多为与患淋病的父母密切接触和共用浴室用具而感 染，少数因性虐待所致。常见弥漫性阴道炎继发外阴炎，有时累 及肛门和直肠。3 .淋菌性肛门直肠炎 主要见于男性同性恋者，女性可由淋 菌性宫颈炎的分泌物直接感染肛门直肠所致。轻者仅有肛门瘙痒、 烧灼感，排出粘液和脓性分泌物，重者有里急后重，可排出大量 脓性和血性分泌物。4 .淋菌性咽炎多见于口交者。表现为急性咽

33、炎或急性扁桃 体炎，偶伴发热和颈淋巴结肿大，有咽干、咽痛和吞咽痛等表现。5 .淋菌性结膜炎：成人多因自我接种或接触被分泌物污染的 物品所感染，多为单侧；新生儿多为母亲产道传染，多为双侧。 表现为眼结膜充血水肿，脓性分泌物较多，体检可见角膜呈云雾 状，严重时角膜发生溃疡，引起穿孔，甚至导致失明。（二）淋病并发症 男性淋菌性尿道炎患者因治疗不当或酗 酒、性交等影响，导致感染进一步开展并蔓延至后尿道，引起后 尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎等；炎症反复发作形成瘢痕 后可引起尿道狭窄，局部发生输精管狭窄或梗阻，也可继发不育。1 .淋菌性前列腺炎 急性者有发热、尿频及会阴部疼痛，直 肠指检示前列腺肿大，

34、压痛明显，分泌物检查可发现上皮细胞、 少数脓细胞和淋球菌，如不及时治疗可形成脓肿；慢性患者一般 无明显自觉表现，起床后第一次排尿时尿道口有封口现象。2 .淋菌性精囊炎 急性时有发热、尿频、尿痛，终末尿浑浊 并带血，直肠指检可触及肿大的精囊，并有剧烈触痛；慢性者无 自觉表现，直肠检查可触及精囊发硬。3 .淋菌性附睾炎 多为单侧，可有发热、阴囊红肿、疼痛,同侧腹股沟和下腹部有反射性抽痛，尿液常浑浊。女性淋病的主要并发症为淋菌性盆腔炎（包括急性输卵管炎、 子宫内膜炎、继发性输卵管卵巢脓肿及破裂后所致的盆腔脓肿、 腹膜炎等），误诊误治者很容易开展为盆腔及附件感染，反复发作 可造成输卵管狭窄或闭塞，可引

35、起宫外孕、不孕或慢性下腹痛等。（三）播散性淋球菌感染 少见，约占淋病患者的1%3%, 常见于月经期妇女。淋球菌通过血管、淋巴管播散全身，可发生 菌血症，病情严重，假设不及时治疗可危及生命。临床表现有发热、 寒战、全身不适，常在四肢关节附近出现皮损，开始为红斑，以 后开展为脓疱、血疱或中心坏死，散在分布，数目常不多；还可 发生关节炎、腱鞘炎、心内膜炎、心包炎、胸膜炎、肝周炎及肺 炎等。诊断主要根据临床表现和血液、关节液、皮损等处淋球菌 培养为阳性结果。【诊断和鉴别诊断】本病主要根据病史（性接触史、配偶 感染史、与淋病患者共用物品史或新生儿的母亲有淋病史等）、典 型临床表现和实验室检查结果进行诊断

36、。本病应与非淋菌性尿道 炎、念珠菌性阴道炎及滴虫性阴道炎等进行鉴别。非淋菌性尿道 炎临床表现较轻，淋球菌检查阴性；需注意的是临床上二者常并 存，导致患者迁延不愈。【治疗】1 .淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎 头抱曲松250mg一次肌 注，或大观霉素2g （宫颈炎4g） 一次肌注，或环丙沙星500mg 次口服，或氧氟沙星400nig一次口服。2 .淋菌性咽炎 头抱曲松250mg 一次肌注，或环丙沙星500mg 一次口服，或氧氟沙星400mg一次口服。3 .淋菌性眼炎(1)新生儿：头抱曲松2550mg / (kg.d)(单剂不超过125mg) 静脉或肌注，连续7天，或大观霉素40mg/ (kg.d)

37、肌注，连续7 天。(2)成人：头抱曲松1.0g/d肌注，连续7天，或大观霉素 2. 0g/d肌注，连续7天。同时应用生理盐水冲洗眼部，每小时1 次。4 .妊娠期淋病 头抱曲松250mg 一次肌注，或大观霉素4g 一次肌注。禁用氟喳诺酮类和四环素类药物。5 .儿童淋病 头抱曲松1251ng 一次肌注，或大观霉素40mg /kg一次肌注；体重大于45kg者按成人方案治疗。6 .淋菌性附睾炎 头抱曲松250500mg / d肌注，连续10 天，或大观霉素2g/d肌注，连续10天。7 .淋菌性盆腔炎 头抱曲松500mg/d肌注，连续10天，或 大观霉素2g/d肌注，连续10天；应加用甲硝嘎800mg/

38、d,分2 次口服，或多西环素200mg/d,分2次口服，连续10天。8 .播散性淋病 头抱曲松1.0g/d肌注或静脉注射，连续10 天以上，或大观霉素4. 0g / d,分2次肌注，连续10天以上。淋 菌性脑膜炎疗程约2周，心内膜炎疗程要4周以上。9 .假设考虑同时有衣原体或支原体感染时，应在上述药物治疗 中加用多西环素200mg/d,分2次口服，连服7天以上或阿奇霉 素1g, 一次口服。10 .为预防发生新生儿眼病，对每一个新生儿都要用1 %硝酸银滴眼。【判愈标准】 治疗结束后2周内，在无性接触史情况下符 合如下标准为治愈：病症和体征全部消失；在治疗结束后4 7天作淋球菌复查阴性。第三十一章

39、 非淋菌性尿道炎非淋菌性尿道炎(nongonococcal urethritis, NGU)指经性 接触传染的有明显尿道炎症，但尿道分泌物中检查不到淋球菌的 一组感染性疾病，因女性患者经常表现为宫颈炎症和尿道炎症， 所以又称为非淋菌性泌尿生殖道炎。目前西方国家由沙眼衣原体 感染引起的泌尿生殖道感染已成为最常见的STD之一;我国自2001 年以来报告的非淋菌性尿道炎发病率已超过淋病，位居全国监测 的8种STD的首位。非淋菌性尿道炎有时可与淋菌性尿道炎同时 发生，在STD防治工作中占有重要地位。【病因和发病机制】 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, CT)是非淋菌性尿道炎最常

40、见的病原微生物，其次是是生殖支原 体(Mycoplasma genitalium, MG)和解月尿支原体(Ureaplasma urealyticum, UU),偶由阴道毛滴虫、单纯疱疹病毒等引起。沙眼衣原体DK血清型与非淋菌性尿道炎的发病有关。衣原 体有独特的发育周期，在细胞内生长繁殖，呈球形，可见到3种 颗粒结构：始体为繁殖型，无感染性；原体为感染型，有致病性; 中间体为发育中的过渡阶段，无致病性。衣原体对热敏感，在 56c60可存活5-10分钟，但在一70C可存活达数年之久； 常用消毒剂(如0. 1%甲醛液、0.5%石炭酸和75%乙醇等)均可 将其杀死。支原体是最小的原核细胞生物，无细胞

41、壁，其形态呈多形性, 以二分裂的繁殖方式为主。有些支原体的细胞膜外有一种多聚糖 形成的荚膜，有毒性，是支原体的致病因素之一。支原体在自然 界有80余种，对人有致病性的有5种：肺炎支原体、发酵支原体、 解服支原体、人型支原体和生殖支原体，后3者与非淋菌性尿道 炎的发病有关。目前认为解掘支原体的致病性与其血清型有关， 如4型的致病性比拟明显。支原体的抵抗力与细菌相似,55时5 15分钟可被杀死，一般消毒剂也容易将其杀死，但低温或冷冻干 燥条件下可长时间存活。【临床表现】非淋菌性尿道炎多发生在性活跃人群，主要 经性接触感染，男性和女性均可发生，新生儿可经产道分娩时感 染，潜伏期为13周。（一）男性非

42、淋菌性尿道炎 临床表现与淋病类似但程度较 轻。常见病症为尿道刺痒、刺痛或烧灼感，少数有尿频、尿痛； 体检可见尿道口轻度红肿，尿道分泌物多呈浆液性，量少，有些 患者晨起时会发现尿道口有少量分泌物结成的脓膜封住了尿道口 （“糊口”现象）或内裤被污染（图31-1）；局部患者可无任何症 状或病症不典型，有近半数的患者在初诊时易被忽略或误诊，有 10%20%患者同时合并淋球菌的感染。图 31-1未经治疗的非淋菌性尿道炎经常伴有并发症，常见的有： 附睾炎：多为急性，单侧发生，常与尿道炎并存；前列腺炎： 多见亚急性前列腺炎，慢性者可表现为无病症或会阴钝痛、阴茎 痛；Reiter综合征：表现为尿道炎、结膜炎和

43、关节炎三联征； 其他：如直肠炎、眼虹膜炎、强直性脊柱炎等。（二）女性非淋菌性泌尿生殖道炎 主要累及宫颈；近半数 患者无病症，有病症者亦缺乏特异性，仅表现为白带增多，体检 时可见宫颈水肿、糜烂等。尿道炎可表现为尿道口充血、尿频，甚至排尿困难等泌尿系 病症；沙眼衣原体可由口-生殖器接触导致咽部感染；还可引起前 庭大腺炎、输卵管炎、子宫内膜炎、宫外孕、不育症，甚至肝周 围炎。（三）新生儿感染 新生儿经母亲产道分娩时可感染沙眼衣 原体或解胭支原体，引起结膜炎或肺炎。【诊断和鉴别诊断】 本病主要根据病史（性接触史、配偶 感染史等）、典型临床表现（男性以尿道炎为主，女性以宫颈炎为 主）和实验室检查结果进行

44、诊断。本病主要与淋球菌性尿道炎进行鉴别，此外尚需排除白色念 珠菌和滴虫的感染。【治疗】 原那么上应做到早期诊断、早期治疗、规那么用药、 治疗方案个体化。1 .常用治疗方案 多西环素200nig/d,分2次口服，连服7 10天，或阿奇霉素1. 0g饭前1小时或饭后2小时一次顿服，或美 满霉素200mg/d,分2次口服，连服10天，或红霉素2.0g/d, 分4次口服，连服7天。2 .妊娠期非淋菌性尿道炎 红霉素2.0g/d,分4次口服， 连服7天，或红霉素1.0g/d,分4次口服，连服14天，或阿奇 霉素1.0g一次顿服。不宜用四环素类药物。3 .新生儿衣原体眼结膜炎 红霉素干糖浆粉剂50mg /

45、 （kg.d）, 分4次口服，连服2周，如有效再延长12周。0.5%红霉素眼 膏或1%四环素眼膏出生后立即滴入眼中对衣原体感染有一定预 防作用。【判愈标准】 治愈的标准是患者的自觉病症消失，无尿道分泌物，尿沉渣无白细胞，细胞涂片也未见衣原体。在判断治愈 时，一般可不作病原微生物培养。5、裂隙：也称皴裂，为线条状的皮肤裂口，通常深达真皮。6、抓痕：搔抓或摩擦所致的表皮或到达真皮深层的缺损，假设缺损到达真皮 那么愈后留下瘢痕。7、痂：创面上浆液、脓液、血液、药物、上皮细胞、鳞屑、杂物及细菌等 混合干涸而成的附着物，分为浆液痂、脓痂和血痂等。8、瘢痕：真皮或深部组织缺损或破坏后由新生结缔组织修复而成

46、，分为萎 缩性瘢痕和增生性瘢痕。9、苔群样变：也称苔葬化，为经常搔抓或摩擦引起皮肤局限性浸润肥厚， 皮沟加深，皮崎隆起，外表粗糙，状如皮革。TO、萎缩：表皮萎缩为局部表皮菲薄，正常皮沟变浅或消失。真皮萎缩为 局部皮肤凹陷。皮下组织萎缩为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。第二节 皮肤病与性病的诊断和实验室检查正确的诊断是防治皮肤性病的关键。正确的诊断依赖于病史、病症、体 征及实验室检查等进行综合分析。同时，了解皮肤性病的病因将有助于皮肤 性病的诊断。一、病史L 一般资料2 .主诉即促使患者就诊的主要病症及其所持续的时间。3 .现病史应包括疾病初发时的特点；皮疹的性质、部位和先后次序； 疾病发生开展

47、情况，快或慢，开展有无规律，是否加重、缓解或复发；有无 全身病症；治疗经过，不良反响，疗效如何；病因，包括内因、外因及诱因; 与鉴别诊断有关的一些情况。4既往史 曾患过什么疾病；有无类似疾病史或有关疾病，如结核病与 皮肤结核、腹泻与维生素缺乏、病灶感染与变态反响性疾病等；有无药物及 食物过敏史。5 .个人史 包括生活习惯、饮食习惯、嗜好、月经、婚姻、生育情况， 不洁性交史等。6 ,家族史家族中有无类似疾病患者及传染性疾病患者，有无近亲结婚 及遗传性疾病等。二、体格检查1.视诊局部皮肤性病仅通过视诊就可明确诊断。视诊时要注意皮损 的以下各点。(1)性质：皮疹类型除与疾病本身有关外，还受到病程及治

48、疗的影响。 应区别原发性损害或继发性损害，是一种还是多种损害并存。(2)大小和数目：皮疹的大小常用直径多少cm或mm表示，或用实 物比喻，如芝麻、小米、黄豆、鸽卵、鸡蛋或手掌大。皮损数目少应以具第三十二章尖锐湿疣尖锐湿疣（condyloma acuminatum, CA）是由人类乳头瘤病 毒所致，常发生在肛门及外生殖器等部位，主要通过性行为传染。 尖锐湿疣是全球范围内最常见的STD之一，国外发病率占性病的 第2位，且仍有不断增加趋势；国内2002年报道发病率为12. 94 / 10 万。【病因和发病机制】 人是人类乳头瘤病毒（HPV）的唯一宿 主。目前采用分子生物学技术将HPV分为100多种亚型，引起尖 锐湿疣的病毒主要是HPV-6, -11, -16, -18