麻醉与呼吸-课件.ppt

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1、 麻麻 醉醉 与与 呼呼 吸吸 一、呼吸系统的应用解剖与临床（一、呼吸系统的应用解剖与临床（1）呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换。这过程包括：通气；分布；弥散及肺灌注 呼吸系统的应用解剖与临床（2）n成人气管长度9-16cm，直径约2.02.5cm,由1620“C”形软骨环组成。50-70cmH2O压力可压陷n气管分叉位于第56胸椎之间，相当于胸骨角高度。体表投影在第二肋软骨水平n左主支气管细而长(4-5cm)，内径为1-1.5cm，与气管长轴成45角。3岁内的儿童，左、右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约55n自上切牙至气管隆嵴的距离男性为2628cm，女性2126

2、cm，婴儿约为10cm呼吸系统的应用解剖与临床（3）n右主支气管短而粗(2.5-3cm)，内径1.4-2.3cm，与气管长轴成25角n气道解剖与困难插管n气管分23级。平均有3亿个肺泡，面积约50-100m2，为人体表面积25-50倍n16级以前无气体交换功能n内径2mm的非呼吸性细支气管称为小气道，受神经、体液因素调控呼吸系统的应用解剖与临床（4）n呼吸性细支气管(17-19级)的横断面积为支气管横断面积的30倍，气流阻力仅占气道阻力的10%，用高压力去克服阻力时，不致损伤肺泡n临床上把内径在2mm以下的无软骨支撑的气管称为小气道。失去软骨支撑的小气道必须依靠气道周围组织的放射状牵引来维持开

3、放n解剖学上把管径小于1mm，无外周结缔组织包围的支气管称为细支气管n终末细支气管的内径大约为0.5mm，在此水平以下的细小分支已具备气体交换功能，所以称为呼吸性细支气管呼吸系统的应用解剖与临床（5）n肺泡总的表面积可达70m2，成人大约为3亿个n气管、支气管的血液供应来自支气管循环的血液，其中部分支气管静脉血直接流入左心房，未与肺泡进行气体 交换，所以，肺内解剖分流大约为2%左右n肺循环是一个低压力、低阻力、大容量系统n肺泡上度型细胞分泌表面活性物质；肥大细胞分泌5-HT、组胺、慢反应介质，其本质是白三烯，使支气管平滑肌收缩，血管通透性增加n肺脏也产生PG、PGE1支气管及血管扩张剂。PGE

4、2肺血管扩张剂肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官（1）肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官（2）n肺血管内皮细胞管腔表面的一种转换酶能使血液中约70%的血管紧张素I转变成血管紧张素肺血管收缩。n肺的一些神经纤维含有生物活性肽，如血管活性肽物质、阿片肽等。n肺还能从体循环静脉血中清除一些物质，如5-HT、Ach、PG、缓激肽、NA等，避免它他对体循环的影响。二、肺通气的动力二、肺通气的动力1、胸廓节律性运动，引起胸腔容积改变，结果 形成大气与肺泡气的压力差n要在健全的呼吸中枢和呼吸装置条件下进行n胸式呼吸 第7-10对肋骨运动，胸腔左右前后径增大。吸气时胸廓下部肋骨的移动度要较上部胸廓大50%以上

5、n腹式呼吸 横膈面积约270cm2，膈肌在第5肋间第8胸椎水平，平静通气时75%的肺通气量是依靠膈肌收缩所造成的膈肌下降来完成n 平静呼吸时，呼气是被动的，用力呼吸时或呼气用力时，呼气肌（主要为腹壁肌肉和肋间内肌）才参与收缩2、呼吸时压力变化n自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，是负压吸气 n被动呼吸(控制呼吸)时，气体是被压入（正压）肺内的，是正压吸气 三、肺通气时所遇到的阻力三、肺通气时所遇到的阻力 1、静态学阻力（弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%由胸廓及肺脏弹性组织所构形通称肺胸顺应性，各占静力学阻力一半。而肺脏静力学阻力中，70%由肺泡内液体内聚力所产生。但肺泡上皮型细

6、胞分泌表面活性物质，具有抗内聚力作用，使肺泡不塌陷。肺胸顺应性 n顺应性即为肺容量与压力之间变化的比值（）。n顺应性(c)=L/cmH2O。n总顺应性（肺-胸顺应性）为0.1L/cmH2On肺胸各自顺应性为0.2L/cmH2On肺-胸顺应性随年龄、肺、胸疾病、手术、体位及麻醉等因素而改变n顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量n肺-胸顺应性可分静态顺应性和动态顺应性，前者主要影响因素是肺组织的弹性，后者主要影响因素是气道阻力肺表面活性物质n具有降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷，减少吸气阻力，增加肺顺应性。n具有稳定肺泡内压，保持大小肺泡稳定，有利于吸入气体在肺内均匀分布。

7、n肺容积变化对肺表面活性物质的释放与失活均有重要影响，正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性n急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。表面张力-肺泡内液体内聚力 肺泡内表面液体分子层与肺泡内气体之间存在一液气介面，液体表面有一种使肺泡表面积缩小的力肺回缩力的主要部分。2、动态阻力非弹性阻力n是气体分子间及气体分子与各级支气管壁间摩擦所产生的阻力。n气道阻力=0.2-0.6cmH2O/L/秒 正常成人为 1-3cmH2O/L/秒。肺气肿患者可达50cmH2O/L/秒n气道阻力与气道口径的半径4次方成反比，与其长度成正比。气道阻力主要来

8、自大气道，气道病变主要表现为气道阻力增加n舌根后坠、气管狭窄、喉水肿、气管导管扭曲或过长、过细、气管痉挛等使气道阻力增加四、肺通气能力 肺通气能力（功能）即呼吸运动引起肺容积改变的程度 1、潮气量（VT）6-8ml/kg 2.肺活量（VC）n是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量，即深吸气量+补呼气量。是衡量病人呼吸代偿能力，通气功能补偿能力。麻醉引起CV，也是影响围术期气体交换的重要因素。n成人男性约34升，女性约33.5升。3、补吸气量(IRV)平静吸气末再用力吸入的最大气体容量的1500-2500ml，反映肺的贮备能力。4、补呼气量（ERV）指平静呼气末再用呼气至不能呼出为止所能呼出的气

9、体容量约1000-1500ml 5、残（余）气量（RV）lRV实质上是全部小气道关闭时的肺容量l指一次用力呼气后，肺内所残存的气量约1000-1500ml，少于肺总量的35%，大于肺总量的35%，提示有不同程度的肺气肿6、功能余气量FRC(ERV十RV)代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。在平静呼气末，FRC约占肺总容量的40%（2000-3500ml）。）反映气体交换功能的重要标志之一。对吸入到肺泡内气体有缓冲作用使氧、二氧化碳分压保持相对恒定对肺泡内气体弥散过程有一定稳定作用麻醉使FRC，影响围术期气体交换重要原因之一FRC与麻醉FRC和RV能反映肺泡膨胀程度，是目前判断阻塞性肺疾患最可靠指

10、标7、闭合气量(CV)lCV是指肺底部小气道开始关闭后所呼出的气量，亦即来自肺上部的呼出气量。凡是肺弹性减小、气道支撑结构丧失或气道狭窄、慢性支气管炎、肥胖等均增加闭合气量。l影响CV的主要生理因素是年龄，健康人坐位时，30岁CV/Vc%为12%，麻醉下 CV增加是发生低氧血症的原因之一。lCV可为早期发现小气道阻塞病变一个敏感的检测项目。l气道闭合使气体滞留在肺泡内造成气体在肺内分布不均，影响气体交换8.闭合容量（CC）n直立位时，肺尖部胸内负压大于肺底部，因此肺尖部的气道跨壁压较肺底部高，使肺尖部的气道相对地较肺底部的扩大，当充分呼气接近余气量水平时，由于等压点的移动，肺底部的小气道首先开

11、始闭合。气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量。闭合容量=闭合气量+余气量。但CC通常小于FRC，但随年龄增长而逐渐增加五、肺通气功能参数及其意义五、肺通气功能参数及其意义1、最大自主通气量（MVV）n为1分钟内所能呼吸的最大气体容量，正常值：男性为70120L，女性为5080L，其正常界限为60%，低于59%应视为异常。MVV低于预计值的50%应列为低肺功能，低于30%视为手术禁忌症。nMVV受呼吸时弹性及非弹性阻力的影响nMVV主要反映人体通气的储备功能，是通气功能测定中有价值的一项指标2、用力肺活量（FVC）也称时间肺活量，是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量n正常人

12、FVC与大量用力所测得的肺活量相等n气道有阻塞者，用力呼气可致气道提早变窄或闭合，FVC较肺活量低n正常人第1.2.3秒时间肺活量分别占FVC值的83%、96%和99%n最常用是第1秒时间肺活量（FEV1.0），也称1秒率，正常值应大于60%3、通气储量百分比n是衡量通气功能好坏及呼吸储备能力的一个重要指标n通气储量百分比=（V=每分钟通气量=VTf）正常值为93%，低于70%60%，接近气促阈值n肺切除术前如通气储量百分比低于70%，术后有可能发生肺功能不全4、最大呼气中段流率（MMEFR）正常值250300L/min，主要反映肺泡弹性回缩力和气道阻力情况，能较FVC和FEV1.0更敏感地的

13、反映阻塞性通气功能障碍六、肺通气与肺泡通气（1）n肺泡通气才是有效通气n每分钟肺泡通气量=(VT-VD)f，VD=生理死腔n生理死腔=解剖死腔十肺泡死腔=2.2ml/KgnVD/VT=0.33，即正常人生理无效腔量相当于VT的30%n快而浅的呼吸是无效的通气。麻醉中控制呼吸时需要适当慢呼吸频率及较大潮气量 n小儿用成人呼吸装置，自主与控制呼吸下影响不同。n广泛脊神经阻滞，肺泡有效通气不足，吸纯氧，PaO2可能变化不大，而PaCO2。nARDS病人采用俯卧位通气，可改善氧合，就是因为减少肺泡无效腔量，改善通气血液比率的结果肺通气与肺泡通气（2）七、肺换气功能影响肺换气功能的因素（1）V/Q比值，

14、平均值为0.8。全麻下氧合效率降低主要由于V/Q失调。影响V/Q的因素：气管内异物、分泌物、血块、支气管痉挛、通气不足或过度、肺瘀血、休克、出血、肺气肿、肺纤维化、肺栓塞、药物致肺血管改变(HPV)等。严重V/Q失调时，早期常表现缺氧，不伴有CO2积 蓄，相 反，呼 吸 抑 制 时，如 PaO2 60mmHg，常表现不缺O2，但CO2升高。生理情况下，直立位时肺尖部血管静水压高于肺底部血管的静水压，所以肺底部血液灌注多，相反，肺尖部胸内压大于肺底部的胸内压，使肺尖部肺泡在通气时通气量变化小于肺底部，结果是肺底部血管灌注好，通气量也相应大，使V/Q匹配影响肺换气功能（2）影响换气功能的因素（3）

15、肺内分流l真性分流或解剖分流-流经肺部的血未经气体交换便流入肺静脉或流入左房，使PaO2，解剖分流占CO 2%以下l功能性分流或病理分流 如气道阻塞、肺纤维化、肺炎、肺不张、肺水肿等可产生明显静脉血掺杂(肺内分流样改变)。影响肺换气功能的因素（4）肺内弥散 肺泡内气体与血液内气体交换率决定于：气体压差 肺血流速度(流经肺泡时间0.75秒，氧弥散时间为0.3秒)。肺泡毛细血管壁厚度(0.5m)，病理下弥散矩离增加 肺泡总面积50-100m2 气体弥散能力（CO2为O2的20倍这与O2在血浆中溶解度为0.023，而CO2为0.51有关），弥散量15-20ml/mmHg 换气功能监测：AaDO2 正

16、常值5-15mmHg(分流2-4%)，吸纯O2时为25-65mmHg A-aDO2增大，说明分流增加 (吸O2不改善)，弥散降低或通气不足(吸O2可改善)。A-aDO2=PAO2-PaO2 PAO2=PIO2-PaCO2(FIO2+)，R=0.8八、氧离解曲线的生理与临床（1）在血浆中以物理溶解的O2 3ml/L，吸纯O2增加7倍，达21ml/L，对贫血、出血病人有利。氧离解曲线的生理与临床（2）在血浆中与血红蛋白（Hb）结合的O2约200ml/L，CO为4-5L/min，总携O2量为800-1000ml，静息下需O2 250ml/min 正 常 人 15克 Hb/dl，1克 Hb可 结 合1

17、.39m1的O2分子，一个单位Hb可结合1-4个O2分子。Hb结合O2的百分率即SaO2受血液内O2分压影响，血液内O2分压高低与SaO2关系可划一条曲线“s”形曲线。氧离解曲线的特点：（1）平坦段高O2分压段（PO270-100mmHg）结合部 PO2从10070mmHg，SaO2仅4.7%，对高原生活有利。PO2从100250mmHg，SaO2仅2.6%，吸纯O2O2中毒 O2离解曲线仅说明SaO2与O2分压关系，贫血、失血时，SaO2100%仍可缺O2。氧离解曲线的特点：（2）陡直段低PO2段(PO215-50mmHg)离解部 PO2 25mmHg SaO245%PO2 40mmHg S

18、aO275%PO2增加15mmHg(增加F2O24%吸1升O2)SaO2增加30%，对严重缺O2者有利。PO260mmHg，SaO289%称低O2血症氧分压与生理：组织内PO230-35mmHg 临界PO2为15-25mmHg O2分压30mmHg，不能向组织弥散O2 O2分压20mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。P50及其意义P50作为向组织供O2能力指标，正常值26.6(SaO250%时的PO2，PH7.4，BE=0，37，PCO2 40mmHg)PH和Pco2温度的影响2、3二磷酸甘油酸（康血2.3-DPG）影响氧离解曲线因素 动脉血氧含量(CaO2)=(1.39HbSaO2)+

19、PaO2 0.00315,受Hb、SaO2、FIO2、CO制约九、CO2的运输 n静息下在线粒体内代谢产生CO2 200ml/minnPaCO2 40mmHg时，血液内含CO2 500ml/L，其中90%存在于红细胞中，(大部分以碳酸盐形式，小部分与Hb结合形成氨基甲酚血红蛋白,约6%以物理状态溶解)，10%存在于血浆中，以物理溶解和化学结合各占血内CO2总量的5%。n正常人能耐受PaCO2的能力为25-65mmHgn呼碱的危害。十、呼吸功能监测VT、MV、PETCO2、SPO2、血气分析、气道压力、气道阻力、顺应性等。n动态顺应性=(含肺胸顺应性和气道阻力)n静态顺应性=麻醉期间呼吸管理 麻

20、醉期间呼吸功能可受各种因素干扰，维持正常的呼吸功能，保证病人不发生缺O2和CO2蓄积，是保证病人安全的重要条件。麻醉期间呼吸管理不只是对全麻病人，椎管内麻醉、神经阻滞病人也需要进行严密的呼吸监护。麻醉期间发生循环意外，有25-30%与呼吸管理不善有关。呼吸管理的中心问题是保持气道通畅及维持有效的肺泡通气。一、影响气道通畅及有效肺泡通气的因素 1、病人情况 如颌颞关节强直、巨舌症、腺样体增殖、下颌骨折、颈椎僵直、咽峡部脓肿、巨大甲状腺肿瘤、纵隔巨大肿块、肺脓疡等。并存疾病及并存肺疾病的临床表现与术前评估。2、手术体位 如侧卧位腰桥抬高、俯卧位、头低足高位等。3、手术操作 开胸压迫肺叶、横膈下塞大

21、纱布、大拉钩压迫肝区、食道下段及肾脏手术误伤胸膜等。4、麻醉操作 喉返神经阻滞、高位硬麻、气管插管过深、呼吸管道扭曲、脱落、机器故障、钠石灰过期、气管内分泌物堵塞等。5、胃内容物反流、误吸、气管内异物、舌根后坠、支气管痉挛、喉痉挛等致上、下呼吸道梗阻。6、由于小儿生理特点(舌大、颈短、气管小、腺体分泌旺盛、FRC小，耐受缺O2差等)麻醉期间易发生缺O2，而小儿麻醉的安全取决于妥善的呼吸管理。7、休克病人，微循环障碍，V/Q失调，呼吸管理也是抗休克治疗中的重要环节。8、各种药物对呼吸的影响 如杜非合剂、SP、氯胺酮等药物引起一过性或较长时间呼吸抑制。二、麻醉期间呼吸管理 1、针对上述原因处理 特

22、别是对一些特殊病人，如头面部手术选择麻醉方法时，首先应考虑是否对呼吸管理带来方便。胸科“湿肺”手术应选择支气管内麻醉。2、硬麻期间呼吸管理（1）n（1）常 规 吸 氧 硬 麻 也 可 致 Vc、FRC，体位、输液可致下垂肺V/Q异常。n（2）较高平面的脊麻，应给予扶助呼吸n（3）硬麻下也可发生胃内容物反流、呕吐误吸。2、硬麻期间呼吸管理（2）n（4）辅助用药，尤其杜氟合剂，对呼吸影响大。n（5）麻醉效果差时，不应使用较大量辅助药，应改全麻。n（6）全脊麻时，首先应给予面罩下加压吸氧升压药，快速补液插管或心肺复苏。3、全麻期间呼吸管理（1）n（1）诱导时托下颌问题 n（2）静脉麻醉，听两肺呼吸音

23、，SPO2监测。扶助呼吸时，防胃充气误吸，术后呕吐。n（3）氯胺酮麻醉太浅时，病人吞咽动作频繁，可咽下大量气体，胃胞胀，横膈抬高，气促，应置胃管，加用咪唑安定或-OH。3、全麻期间呼吸管理（2）n(4)过度通气的危害。宁酸勿碱或宁碱勿酸。n(5)单肺通气V/Q与HPV。改善V/Q-CPAP、高频通气。n(6)肺水肿PEEP。3、全麻期间呼吸管理（3）n(7)拔管前如呼吸交换不足，必须扶助呼吸，不能凭呼吸囊张缩评估呼吸情况。n(8)拔管前病人能睁眼，但呼吸没有恢复，可能是过度通气，抑制黑-白氏反射(拉长感受器兴奋，吸气反射被抑制)。n(9)麻醉性镇痛药能降低呼吸中枢对CO2的敏感性，易发生低氧血

24、症。三、麻醉期间呼吸功能监测 1、一般观察 呼吸频率，幅度，是否气促，插管是否过深，听呼吸音，观察皮肤粘膜颜色等。2、呼吸功能监测 VT、MV、f、气道压，顺应性 3、SPO2 4、PETCO2 5、血气分析 低氧血症的原因 n低氧性缺氧n血液性缺氧n循环性缺氧n组织中毒性缺氧麻醉期间缺氧的原因麻醉期间缺氧的原因n1、供氧装置障碍n2、通气不足n3、右左分流(急性气胸、肺梗塞、肺不张致动脉内静脉血掺杂)n4、V/Q失衡(药物影响低氧性肺血管收缩)n5、吸痰时间过长、吸痰管过粗n6、寒战耗氧增加500%PetCO2异常的原因 1、PetCO2升高的原因 高热、寒战、疼痛、静注NaHCO3、气腹、

25、通气不足（轻）、气道梗阻（轻）、重复吸入、机械死腔、呼吸活瓣失灵、钠石灰过期、新鲜气流不足、Bain环路故障。2、PetCO2降低的原因 通气过度、肌松、深麻醉、低温、环路漏气、循环血量不足、心跳停止、右向左分流（CO2转运到肺减少）、生理死腔增加、气道梗阻(重)、通气不足(重)。3、PetCO2异常对生理的影响麻醉中氧、二氧化碳异常对机体的影响n麻醉中无论是全麻还是椎管内麻醉，若管理不当，都麻醉中无论是全麻还是椎管内麻醉，若管理不当，都可能发生氧和二氧化碳异常可能发生氧和二氧化碳异常n对肥胖或有肺部疾病的患者，麻醉中更易出现气体交对肥胖或有肺部疾病的患者，麻醉中更易出现气体交换异常换异常n全

26、身麻醉中常观察呼气末二氧化碳（全身麻醉中常观察呼气末二氧化碳（PETCO2），正常），正常情况下情况下PETCO2比动脉血二氧化碳分压（比动脉血二氧化碳分压（PaCO2）约低）约低4-6mmHg，主要原因是在正常情况下仍有心排血量的，主要原因是在正常情况下仍有心排血量的2%左右未经与肺泡气进行交换直接流入左心的结果。左右未经与肺泡气进行交换直接流入左心的结果。所谓肺的解剖分流所谓肺的解剖分流一、低氧血症的原因一、低氧血症的原因n供氧装置障碍供氧装置障碍n通气不足通气不足n右右左分流（急性气胸、肺梗塞、肺不张等原因）左分流（急性气胸、肺梗塞、肺不张等原因）nV/Q失衡（如单肺通气时一些药物影响低

27、氧性肺血管失衡（如单肺通气时一些药物影响低氧性肺血管收缩，肺不张等原因）收缩，肺不张等原因）n寒战耗氧增加寒战耗氧增加500%n吸痰时间过长、吸痰管过粗，特别在小儿吸痰时，要吸痰时间过长、吸痰管过粗，特别在小儿吸痰时，要控制吸引的时间控制吸引的时间二、低氧血症对机体的影响（二、低氧血症对机体的影响（1）n缺氧对机体的影响主要在线粒体内的氧分压降至临界水平时抑缺氧对机体的影响主要在线粒体内的氧分压降至临界水平时抑制细胞能量代谢的中间过程，如停止氧化磷酸化，使有氧代谢制细胞能量代谢的中间过程，如停止氧化磷酸化，使有氧代谢循环的速度受限，不能产生高能量三磷酸腺苷（循环的速度受限，不能产生高能量三磷酸

28、腺苷（ATP）n轻度缺氧时，可出现兴奋不安，缺氧加重时，可出现谵妄、躁轻度缺氧时，可出现兴奋不安，缺氧加重时，可出现谵妄、躁动、继而意识消失、全身痉挛并进入昏迷状态动、继而意识消失、全身痉挛并进入昏迷状态低氧血症对机体影响（低氧血症对机体影响（2）n对心血管系统及神经体液的影响（心率快、血压对心血管系统及神经体液的影响（心率快、血压高，重度缺氧时心率慢、血压下降，心律失常，高，重度缺氧时心率慢、血压下降，心律失常，长时间缺氧可增加毛细血管通透性，诱发肺水肿长时间缺氧可增加毛细血管通透性，诱发肺水肿等）等）n缺氧使肝脏解毒功能减退，肾血液量降低缺氧使肝脏解毒功能减退，肾血液量降低三、氧中毒（三、

29、氧中毒（1）n在高压氧条件下如吸入气体的压力超过两个大气在高压氧条件下如吸入气体的压力超过两个大气压时可出现神经系统的毒性作用，表现惊厥发作压时可出现神经系统的毒性作用，表现惊厥发作n另一种是指长时间暴露在高浓度氧条件下对肺的另一种是指长时间暴露在高浓度氧条件下对肺的损害（渗出性及增生性改变）损害（渗出性及增生性改变）n要求术给予要求术给予100%氧不超氧不超12小时，吸入小时，吸入80%氧不超氧不超24小时，吸入小时，吸入60%氧不超氧不超36小时，吸入氧小时，吸入氧100mmHg，可引起呼吸抑制，甚而停止，可引起呼吸抑制，甚而停止n高高CO2引起心肌氧耗增加（心速），降低心肌氧引起心肌氧耗

30、增加（心速），降低心肌氧供（早期心率快，晚期血压下降、心率减慢）供（早期心率快，晚期血压下降、心率减慢）nCO2增高引起外周及内脏、血管扩张，肺血管收增高引起外周及内脏、血管扩张，肺血管收缩，肺动脉压升高，增加心肌对儿茶酚胺的敏感缩，肺动脉压升高，增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，易发生心律失常性，易发生心律失常nCO2可以抑制机体大多数细胞的活性，但对呼吸中枢细胞可以抑制机体大多数细胞的活性，但对呼吸中枢细胞却起着兴奋作用却起着兴奋作用n高高CO2血症可增加血血症可增加血-脑屏障的通透性，易产生脑水肿脑屏障的通透性，易产生脑水肿nCO2能促进胆碱的乙酰化，使乙酰胆碱的合成增加，所以，能促进胆碱的乙

31、酰化，使乙酰胆碱的合成增加，所以，严重高严重高CO2血症可延长副交感反应，胸腹手术牵拉内脏等血症可延长副交感反应，胸腹手术牵拉内脏等操作时引起迷走反射，可发生心跳停止操作时引起迷走反射，可发生心跳停止CO2增高对机体的影响（增高对机体的影响（2）七、低七、低CO2血症的危害（血症的危害（1）n全麻呼吸管理中应遵循全麻呼吸管理中应遵循“宁酸勿碱宁酸勿碱”的原则的原则n呼碱对机体的危害呼碱对机体的危害n正常人可耐受的正常人可耐受的PaCO2为为25-65mmHgn低低CO2血症可引起抽搐，可能是发自本体感受器血症可引起抽搐，可能是发自本体感受器纤维的活动导致的反射性肌肉收缩，不是总激离纤维的活动导

32、致的反射性肌肉收缩，不是总激离钙减少，实际上解离钙变化很小钙减少，实际上解离钙变化很小n低低CO2血症可抑制血症可抑制HPV及支气管的收缩，使及支气管的收缩，使V/Q失调，可使肾血流减少失调，可使肾血流减少低低CO2血症的危害（血症的危害（2）n一般过度通气一般过度通气1小时血清钾平均下降小时血清钾平均下降0.35mmol/L，或，或PaCO2每下降每下降10mmHg，血清，血清钾平均下降钾平均下降0.5mmol/L，但，但PaCO2降到降到20mmHg，血清钾不继续下降，血清钾不继续下降n过度通气降低过度通气降低PaCO2引起血清钾下降需引起血清钾下降需4小时，小时，而而PaCO2恢复正常后

33、使血清钾恢复至原水平需恢复正常后使血清钾恢复至原水平需更长时间更长时间n高高CO2病人（如严重老慢支病人）一旦迅速排出病人（如严重老慢支病人）一旦迅速排出CO2（达度通（达度通气）可迅速出现呼吸抑制，血压下降，脉脉微弱，甚至心跳骤气）可迅速出现呼吸抑制，血压下降，脉脉微弱，甚至心跳骤停。主要是停。主要是CO2迅速排出，呼吸及循环中枢突然丧失较高的迅速排出，呼吸及循环中枢突然丧失较高的CO2刺激，出现外周血管张力消失，心排血量脱减，脑血管及冠刺激，出现外周血管张力消失，心排血量脱减，脑血管及冠脉血管收缩，发生这些的综合征象，称为脉血管收缩，发生这些的综合征象，称为CO2排出综合征。肺排出综合征。

34、肺心病人抢救插管后有可能发生这种综合征心病人抢救插管后有可能发生这种综合征n单肺通气后行过度通气可引起血压下降，可能是单肺通气时引单肺通气后行过度通气可引起血压下降，可能是单肺通气时引起起CO2积蓄迅速排出的结果。急性喉阻塞造口后可同样发生此积蓄迅速排出的结果。急性喉阻塞造口后可同样发生此情况情况CO2排出综合征（排出综合征（3）急性呼吸衰竭（ARF）一、急性呼吸衰竭的定义一、急性呼吸衰竭的定义n指既往肺功能正常，由于突发因素在数秒到数小指既往肺功能正常，由于突发因素在数秒到数小时内迅速出现的呼吸衰竭，表现为肺通气或换气时内迅速出现的呼吸衰竭，表现为肺通气或换气功能严重障碍，导致缺功能严重障碍

35、，导致缺O2或缺氧并有二氧化碳潴或缺氧并有二氧化碳潴留，从而引起一系列病理改变的临床表现留，从而引起一系列病理改变的临床表现n在一个大气压下呼吸空氧，在一个大气压下呼吸空氧，PaO250mmHg，即为呼吸衰竭，即为呼吸衰竭n急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是）是ARF的一个特的一个特殊类，系由心源性以外的各种肺内外致病因素如殊类，系由心源性以外的各种肺内外致病因素如休克、创伤、严重感染、误吸等导致的急性、进休克、创伤、严重感染、误吸等导致的急性、进引性、缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改变为弥引性、缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改变为弥漫性肺损伤、肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎漫性

36、肺损伤、肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷，致陷，致V/Q失调，临床表现为严重的不易缓解的失调，临床表现为严重的不易缓解的低低O2血症和呼吸频数、呼吸窘迫血症和呼吸频数、呼吸窘迫二、急性呼吸衰竭的病因（二、急性呼吸衰竭的病因（1）n急性通气性呼吸衰竭急性通气性呼吸衰竭n中枢性呼吸抑制、呼吸肌麻痹（重症肌无力、中枢性呼吸抑制、呼吸肌麻痹（重症肌无力、低钾性麻痹、高位硬膜外阻滞、肌松药及能引低钾性麻痹、高位硬膜外阻滞、肌松药及能引起神经肌接头阻滞作用的抗生素药物等）、胸起神经肌接头阻滞作用的抗生素药物等）、胸部疾病（大量血、气胸、多根肋骨骨折等）、部疾病（大量血、气胸、多根肋骨骨折等）、呼吸道阻塞（

37、喉痉挛、喉水肿、支气管痉挛、呼吸道阻塞（喉痉挛、喉水肿、支气管痉挛、气管内异物等）气管内异物等）急性呼吸衰竭的病因（急性呼吸衰竭的病因（2）n急性换气性呼吸衰竭，即急性换气性呼吸衰竭，即型呼衰，低型呼衰，低O2血症，不伴血症，不伴高高CO2血症，主要是肺泡气与肺毛细血管血液之间气血症，主要是肺泡气与肺毛细血管血液之间气体交换受到严损害，由于体交换受到严损害，由于CO2向肺泡内弥散的速率较向肺泡内弥散的速率较O2高约高约20倍，故倍，故PaCO2可正常。可正常。n主要病因有支气管异物（肿瘤）、急性肺水肿、肺栓主要病因有支气管异物（肿瘤）、急性肺水肿、肺栓塞、肺挫伤、肺不张、肺炎、羊水栓塞、急性胰

38、腺炎、塞、肺挫伤、肺不张、肺炎、羊水栓塞、急性胰腺炎、脓毒血症、广泛软组织挫伤、大面积烧伤、误输异型脓毒血症、广泛软组织挫伤、大面积烧伤、误输异型血、大量输库血、胃内容物反流误吸、长时间吸高浓血、大量输库血、胃内容物反流误吸、长时间吸高浓度氧、气血胸等引起严重的度氧、气血胸等引起严重的V/Q失调失调三、急性呼吸衰竭的病理生理三、急性呼吸衰竭的病理生理n通气量减少引起低通气量减少引起低O2血症和高血症和高CO2血症血症n弥散障碍：肺换气功能直接受肺泡至毛细血管膜的弥散障碍：肺换气功能直接受肺泡至毛细血管膜的距离、气体弥散面积、分压差、弥散系数和气体与距离、气体弥散面积、分压差、弥散系数和气体与血

39、液流经时间的影响。当发生肺水肿、肺纤维化时，血液流经时间的影响。当发生肺水肿、肺纤维化时，发生弥散障碍发生弥散障碍n肺泡通气与血流比例失调（肺泡通气与血流比例失调（V/Q失调），正常失调），正常V/Q比比值为值为0.8n肺内分流（如肺不张等），当肺内分流率肺内分流（如肺不张等），当肺内分流率30%时，时，即使吸入纯氧，即使吸入纯氧，PaO2也难以超过也难以超过100mmHg四、围麻醉手术期几种常见的四、围麻醉手术期几种常见的ARF（1）n术后病人常出现间质性肺水肿，肺顺应性下降、术后病人常出现间质性肺水肿，肺顺应性下降、气道阻力增加、肺泡萎缩、气道阻力增加、肺泡萎缩、FRC下降和肺内分下降和肺

40、内分流率增加流率增加n术后通气不足，可由麻醉药及肌松药的残余作术后通气不足，可由麻醉药及肌松药的残余作用所致用所致n肺不张、咳嗽反射受抑制，气道分泌物增加，肺不张、咳嗽反射受抑制，气道分泌物增加，术后疼痛限制膈肌和腹肌运动，致气道阻塞形术后疼痛限制膈肌和腹肌运动，致气道阻塞形成肺不张成肺不张n吸入性肺炎：胃内容物等吸入肺内称为误吸，吸入性肺炎：胃内容物等吸入肺内称为误吸，可堵塞小气道引起肺不张，或胃液的化学性刺可堵塞小气道引起肺不张，或胃液的化学性刺激损伤支气管膜和肺泡上皮，进一步使肺部发激损伤支气管膜和肺泡上皮，进一步使肺部发生感染，引起吸入性肺炎，或出现所谓生感染，引起吸入性肺炎，或出现所

41、谓Mendelson,s综合征，病人出现发绀、心动过速、综合征，病人出现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难等症状支气管痉挛和呼吸困难等症状围麻醉手术期几种常见的围麻醉手术期几种常见的ARF（2）五、急性呼吸衰竭的治疗五、急性呼吸衰竭的治疗n重点是维持呼吸、循环稳定，保证组织的充分重点是维持呼吸、循环稳定，保证组织的充分供氧，积极治疗原发病，控制感染，促进呼吸供氧，积极治疗原发病，控制感染，促进呼吸功能早日恢复功能早日恢复nARDS早期应及时纠正低血容量，保证组织氧早期应及时纠正低血容量，保证组织氧供，降低供，降低ARDS的发生率的发生率六、六、ARDSn休克、创伤、感染、误吸等均为休克、创伤

42、、感染、误吸等均为ARDS的病因的病因n各种致病因素致肺弥散性肺泡毛细血管损害，各种致病因素致肺弥散性肺泡毛细血管损害，肺泡毛细血管膜通透性增加，导致非心源性肺肺泡毛细血管膜通透性增加，导致非心源性肺水肿。损伤进一步加重，可破坏肺间质、肺泡水肿。损伤进一步加重，可破坏肺间质、肺泡壁、肺泡间隔甚至肺的结构。肺组织在损伤后壁、肺泡间隔甚至肺的结构。肺组织在损伤后的修复过程中形成纤维化，肺顺应性下降，气的修复过程中形成纤维化，肺顺应性下降，气体交换更加恶化体交换更加恶化ARDS的诊断标准的诊断标准n有发病的高危因素有发病的高危因素n急性发病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫急性发病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫

43、n低氧血症：低氧血症：PaO2/F1O2200mmHgn胸部胸部X线检查两肺浸润阴影线检查两肺浸润阴影n肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或无或无左心房压力增高的临床证据左心房压力增高的临床证据ARDS的治疗（的治疗（1）n原发病的治疗原发病的治疗n呼吸支持治疗：呼吸支持治疗：PEEP：一般从低水平（：一般从低水平（3-5CO2H2O）开始，吸气峰压（）开始，吸气峰压（PIP）不应太高，）不应太高，以免影响静脉血回流及心功能，减少气压伤。以免影响静脉血回流及心功能，减少气压伤。当当PaO2达到达到80mmHg，SaO290%，F1O2 0.4，且稳定，且稳定12小时以上者，

44、可逐降小时以上者，可逐降PEEP至停用。至停用。小潮气量和允许性高小潮气量和允许性高CO2血症：防止肺泡过血症：防止肺泡过度膨胀而致气压伤。度膨胀而致气压伤。n部分液体通气：是应用全氟碳酸部分代替空气进行呼吸，部分液体通气：是应用全氟碳酸部分代替空气进行呼吸，它还可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织和冲洗细胞碎它还可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织和冲洗细胞碎片。片。俯卧位通气：使背侧肺组织的通气得到改善、改善俯卧位通气：使背侧肺组织的通气得到改善、改善V/Q比值，提高氧合。比值，提高氧合。反比通气：可降低气道峰压和平反比通气：可降低气道峰压和平台压、增加气道平均压，改善台压、增加气道平均压，改

45、善V/Q比值，还可诱发内源性比值，还可诱发内源性PEEP。体外气道交换：体外膜肺氧合（体外气道交换：体外膜肺氧合（ECMO）ARDS的治疗（的治疗（2）ARDS治疗（治疗（3）n适宜的容量维持治疗：在保证血容量、循环稳定前提下，适宜的容量维持治疗：在保证血容量、循环稳定前提下，入液量达到负平衡（入液量达到负平衡（-500-1000ml/d）n营养支持：病人处于高代谢状态，通常不能进食，易致营养支持：病人处于高代谢状态，通常不能进食，易致免疫功能低下，导致多器官功能衰竭，应尽早给予营养免疫功能低下，导致多器官功能衰竭，应尽早给予营养支持（肠外或肠内营养支持），如可能应尽早开始肠营支持（肠外或肠内营养支持），如可能应尽早开始肠营养，有助于恢复肠道功能和保持肠黏膜屏障，防止毒素养，有助于恢复肠道功能和保持肠黏膜屏障，防止毒素及细胞移位，减少肺部感染及细胞移位，减少肺部感染n防治并发症防治并发症n药物治疗：药物治疗：PS替代治疗，替代治疗，NO、自由基清除剂、抗氧化、自由基清除剂、抗氧化剂、肾上腺皮质激素等剂、肾上腺皮质激素等