动物生理学第十章呼吸PPT讲稿.ppt

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1、动物生理学课件第十章呼吸第1页，共59页，编辑于2022年，星期五血液循环血液循环肺肺组织组织细胞细胞O2O2CO2CO2 肺通气肺通气 肺换气肺换气 气体在血液气体在血液 组织组织 细胞内氧细胞内氧 中交换中交换 换气换气 化代谢化代谢呼吸全过程示意图呼吸全过程示意图第2页，共59页，编辑于2022年，星期五8.2 人的呼吸器官与通气一、呼吸道一、呼吸道1、上呼吸道：鼻、咽、喉、上呼吸道：鼻、咽、喉2、下呼吸道、下呼吸道 (图图)（图）气管气管 支气管支气管 小支气管细支气管终末细支气管小支气管细支气管终末细支气管呼吸性细支气管（已有肺泡）肺泡管肺泡囊呼吸性细支气管（已有肺泡）肺泡管肺泡囊终

2、末细支气管之前称肺的传导部，之后称肺的呼吸部。终末细支气管之前称肺的传导部，之后称肺的呼吸部。肺泡是真正的气体交换场所。肺泡是真正的气体交换场所。（图）所有的气管壁上都有平滑肌，受内脏神经系统支配。所有的气管壁上都有平滑肌，受内脏神经系统支配。支配支气管的迷走神经兴奋时，平滑肌收缩支配支气管的迷走神经兴奋时，平滑肌收缩管径缩小。管径缩小。支配支气管的交感神经兴奋时，平滑肌舒张支配支气管的交感神经兴奋时，平滑肌舒张管径增大。管径增大。第3页，共59页，编辑于2022年，星期五解剖无效腔（解剖无效腔（anatomical dead space）：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道到终末细支每次

3、吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道到终末细支气管的呼吸道内。这部分气体不参与肺泡与血液之间的气管的呼吸道内。这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔。气体交换，故称为解剖无效腔。第4页，共59页，编辑于2022年，星期五二、肺泡表面张力与表面活性剂二、肺泡表面张力与表面活性剂肺泡壁由上皮细胞和分布其中的毛细血管网组成。肺泡壁由上皮细胞和分布其中的毛细血管网组成。（图）（图）1、Laplace定律：定律：P=2T/r P泡内压力泡内压力 T 泡表面张力泡表面张力 r 泡半径泡半径肺泡的内表面有一液层，形成液体肺泡的内表面有一液层，形成液体-空空气界面。液体中存在降低表面张力的气

4、界面。液体中存在降低表面张力的表面活性物质（表面活性物质（alveolar surfactant）。）。肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂（肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl phosphatidyl lecithin,DPPC），由肺泡），由肺泡型细胞合成并释放。型细胞合成并释放。第5页，共59页，编辑于2022年，星期五DPPC分子垂直排列于液分子垂直排列于液-气界面，极性端插入液体中，非极性端伸向肺气界面，极性端插入液体中，非极性端伸向肺泡气中，形成单分子层分布在液泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密气界面上，并随肺泡的

5、张缩而改变其密度。度。DPPC分子形成的单分子层可降低肺泡液分子形成的单分子层可降低肺泡液-气界面的表面张力。气界面的表面张力。大、小肺泡内压力大致相等的原理。大、小肺泡内压力大致相等的原理。第6页，共59页，编辑于2022年，星期五1、胸膜腔内负压、胸膜腔内负压 正常情况下，胸膜腔内的压力低于大气压，故称胸膜内负压。正常情况下，胸膜腔内的压力低于大气压，故称胸膜内负压。三、肺通气胸廓：由脊柱、肋骨以及肋间肌组成，底部由膈肌封闭。胸廓：由脊柱、肋骨以及肋间肌组成，底部由膈肌封闭。胸膜腔：由脏层胸膜和壁层胸膜构成的密闭的腔，内有浆液。胸膜腔：由脏层胸膜和壁层胸膜构成的密闭的腔，内有浆液。（图）（

6、图）（图（图8-9）实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓。平静呼气末胸膜腔内压为平静呼气末胸膜腔内压为-5 -3 mmHg，吸气末约为，吸气末约为-10 -5 mmHg负压产生的原因负压产生的原因胸内负压大气压肺的回缩力胸内负压大气压肺的回缩力负压作用：维持肺的扩张，有利于静脉血的回流负压作用：维持肺的扩张，有利于静脉血的回流气胸气胸第7页，共59页，编辑于2022年，星期五2、肺通气的动力、肺通气的动力呼吸肌的收缩和舒张呼吸肌的收缩和舒张胸廓的扩大和缩小胸廓的扩大和缩小肺的张缩肺的张缩肺容积的变化肺容积的变化大气与肺泡之间的压力差大气与肺泡之间的压力差气体进出肺气体进出肺吸气肌主要有膈肌和

7、肋间外肌。吸气肌主要有膈肌和肋间外肌。呼气肌主要有肋间内肌和腹肌。呼气肌主要有肋间内肌和腹肌。腹式呼吸：膈肌收缩，膈下降，吸入气体；腹式呼吸：膈肌收缩，膈下降，吸入气体；膈肌舒张，膈上升，呼出气体。膈肌舒张，膈上升，呼出气体。（图（图8-9）腹肌收缩引起主动呼气。腹肌收缩引起主动呼气。胸式呼吸：外肋间肌收缩，肋骨上举，吸入气体；胸式呼吸：外肋间肌收缩，肋骨上举，吸入气体；外肋间肌舒张，肋骨下降，呼出气体。外肋间肌舒张，肋骨下降，呼出气体。内肋间肌收缩引起主动呼气。内肋间肌收缩引起主动呼气。平静呼吸时，呼气运动不需要呼气肌的收缩。平静呼吸时，呼气运动不需要呼气肌的收缩。正常呼吸是腹式与胸式的混合

8、型。正常呼吸是腹式与胸式的混合型。第8页，共59页，编辑于2022年，星期五四、肺总量四、肺总量 （图）图）潮气量潮气量(tidal volume)：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。400-500ml补吸气量：补吸气量：1500-1800ml补呼气量：补呼气量：900-1200ml肺活量肺活量(vital capacity)：最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量。最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量。男男3500ml，女，女2500ml残气量残气量(residual volume)肺总量肺总量:肺活量肺活量+残气量残气量机能残气量机能残气量第9页，共59页，编辑于202

9、2年，星期五肺通气量肺通气量:单位时间内进出肺的气量单位时间内进出肺的气量 每分通气量：每分通气量：每分钟入肺或出肺的气体总量潮气量每分钟入肺或出肺的气体总量潮气量呼吸频率呼吸频率 肺泡通气量（潮气量无效腔容量）肺泡通气量（潮气量无效腔容量）呼吸频率呼吸频率 肺泡气更新比率肺泡通气量肺泡气更新比率肺泡通气量/(机能性余气量肺泡通气量）机能性余气量肺泡通气量）机能残气量的生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的机能残气量的生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化，以利于气体交换。过度变化，以利于气体交换。平静呼吸每次仅约七分之一的肺泡气得到更新。平静呼吸每次仅约七分之一的

10、肺泡气得到更新。第10页，共59页，编辑于2022年，星期五一、气体交换原理一、气体交换原理1、混合气体的压力是其中各个成分压力之和。混合气体中各成分气体的、混合气体的压力是其中各个成分压力之和。混合气体中各成分气体的压力称为分压。常用压力称为分压。常用PO2，PCO2表示。表示。8.3 呼吸气体在体内的交换与运输呼吸气体在体内的交换与运输d (MW)1/2P T A SP：气体的分压差：气体的分压差T：温度：温度A：扩散面积；：扩散面积；d：扩散距离：扩散距离S：气体的溶解度：气体的溶解度MW：气体的分子量：气体的分子量2、气体在两个区域间的扩散的动力是两个区域间的分压差。、气体在两个区域间

11、的扩散的动力是两个区域间的分压差。3、在气体与液体之间溶解于液体中的气体分子数目与溶液上气体的压力成正、在气体与液体之间溶解于液体中的气体分子数目与溶液上气体的压力成正比。比。在溶液中各种气体的分压都是由物理溶解的气体产生，化学结在溶液中各种气体的分压都是由物理溶解的气体产生，化学结合的气体对分压没有直接的贡献。合的气体对分压没有直接的贡献。4、气体扩散率（、气体扩散率（Diffusion rate，D）（单位时间内气体扩散的容）（单位时间内气体扩散的容积）受到以下因素影响：积）受到以下因素影响：D 第11页，共59页，编辑于2022年，星期五动力：气体的分压差动力：气体的分压差 方式：扩散方

12、式：扩散影响因素：影响因素：分压差、呼吸膜厚度、呼吸膜面积、溶解度、分子量分压差、呼吸膜厚度、呼吸膜面积、溶解度、分子量二、气体在肺的交换二、气体在肺的交换 （图）（图）空气：空气：PO2：158.4 mmHg PCO2:0.3 mmHg肺泡气：肺泡气：PO2：105.0 mmHg PCO2:40 mmHg呼出气：呼出气：PO2：120.0 mmHg PCO2:32 mmHg 图图肺动脉血：肺动脉血：PO2：40 mmHg PCO2:46 mmHgO2和和CO2 的扩散极为迅速，仅的扩散极为迅速，仅0.3s即可达到平衡。而通常情况下血即可达到平衡。而通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约液流经肺

13、毛细血管的时间约0.7s。（图）（图）第12页，共59页，编辑于2022年，星期五在肺泡气与肺动脉血之间在肺泡气与肺动脉血之间PCO2 只是只是PO2的的1/10，但肺泡和毛细血管，但肺泡和毛细血管之间之间CO2的交换速率不低于的交换速率不低于O2的交换速率。的交换速率。CO2 在水中的溶解度是在水中的溶解度是O2的的23倍；倍；CO2分子量分子量44/O2分子量分子量33；P相等时相等时,DCO2:DO2=20:1三、气体在组织的交换三、气体在组织的交换其发生机制与气体在肺的交换基本相似。其发生机制与气体在肺的交换基本相似。第13页，共59页，编辑于2022年，星期五 氧分压高的肺部氧分压高

14、的肺部 Hb+O2 HbO2 氧分压低的组织氧分压低的组织 O2 O2 溶解溶解 化学结合化学结合 溶解溶解 C O2 C O2 肺泡肺泡 血液血液 组织组织 形式：形式：溶解在血浆中（溶解在血浆中（1.5%）；与血红蛋白形成化学结合（）；与血红蛋白形成化学结合（98.5%）O2与与Hb的结合有以下一些重要特征：的结合有以下一些重要特征：1、反应快、可逆、不需要酶的催化、受氧分压的影响、反应快、可逆、不需要酶的催化、受氧分压的影响血红蛋白血红蛋白（Hb）：由：由1个珠蛋白和个珠蛋白和4个血红素构成。每个珠蛋白有个血红素构成。每个珠蛋白有4条多肽链，条多肽链，每条多肽链与每条多肽链与1个血红素相

15、连接。血红素中的亚铁离子与氧气分子结合个血红素相连接。血红素中的亚铁离子与氧气分子结合.四、氧在血液中的运输四、氧在血液中的运输第14页，共59页，编辑于2022年，星期五*氧离曲线氧离曲线2、Fe2+与与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合 （oxygenation），而不是氧化（），而不是氧化（oxidation）。）。3、1分子分子Hb可以结合可以结合4分子分子O2 氧合血红蛋白，HbO2，呈鲜红色。去氧血红蛋白，呈紫蓝色。在CO中毒时，由于CO与Hb的亲和力是O2的250倍，形成大量HbCO，血液呈樱桃红色4、Hb与与O2的结合或离解曲线呈的结合或离

16、解曲线呈S形形氧氧血红蛋白离解曲线（或氧离曲线）血红蛋白离解曲线（或氧离曲线）是表示是表示PO2与与Hb氧饱和氧饱和度关系的曲线。度关系的曲线。该曲线表示不同该曲线表示不同PO2下，下，O2与与Hb的分离情况，同样的分离情况，同样也反映也反映PO2不同时，不同时，O2与与Hb的结合情况。的结合情况。Hb氧饱和度氧饱和度=Hb的氧含量的氧含量/Hb的氧容量的氧容量Hb的氧含量：实际结合的氧量的氧含量：实际结合的氧量Hb的氧容量：所能结合的最大氧量的氧容量：所能结合的最大氧量第15页，共59页，编辑于2022年，星期五氧离曲线的生理意义氧离曲线上段，相当于PO260-100mmHg，即PO2较高的

17、水平，是Hb与O2结合的部分。曲线坡度较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。对应的是肺泡内的氧分压。由于PO2为60mmHg时，90%的Hb已与氧结合。故肺泡内氧分压即使变化较大，Hb氧饱和度变化较小，保证血液在肺部有效的摄取O2。氧离曲线中段，相当于PO240-60mmHg，曲线较陡，表明PO2有所下降，就有较多的O2离解出来。PO240mmHg相当于静脉血的氧分压，此时血氧饱和度为75%。故当PO2较高的动脉血流经PO2较低的组织时，可释放出适量的O2，保证安静状态下组织代谢的氧需要。氧离曲线下段，相当于PO210-40mmHg，是曲线最陡的部分。在这段范围中，PO2稍有下降，即

18、可离解出大量的氧。其生理意义是保证组织活动加强时有足够的氧供应。图图第16页，共59页，编辑于2022年，星期五氧离曲线影响因素1）pH和二氧化碳分压和二氧化碳分压 （图）（图）pH值降低或值降低或PCO2，血红蛋白对氧亲和力降低，曲线右移；，血红蛋白对氧亲和力降低，曲线右移；pH值升高或值升高或PCO2，血红蛋白对氧亲和力增加，曲线左移；，血红蛋白对氧亲和力增加，曲线左移；波尔效应（波尔效应（Bohr effect）：酸度对氧）：酸度对氧Hb离解曲线的影响。离解曲线的影响。2）温度的影响）温度的影响 （图）（图）温度升高，曲线右移，促使氧释放。温度升高，曲线右移，促使氧释放。新陈代谢旺盛的组

19、织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高，促使血液流经这新陈代谢旺盛的组织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高，促使血液流经这部分组织的毛细血管时释放更多的氧。部分组织的毛细血管时释放更多的氧。在组织内，血液二氧化碳分压较高，在组织内，血液二氧化碳分压较高，pH值较低，有利于氧的释放。值较低，有利于氧的释放。正常肺内正常肺内CO2 分压较低、分压较低、pH值较高，有利于血红蛋白与氧结合；值较高，有利于血红蛋白与氧结合；机制：机制：H+或或CO2增加能使去氧增加能使去氧Hb的分子构型稳定，从而降低了对的分子构型稳定，从而降低了对O2的亲和的亲和力。力。第17页，共59页，编辑于2022年，

20、星期五 CO2+H2OH2CO3H+HCO3_四、二氧化碳在血液中的运输四、二氧化碳在血液中的运输物理溶解占物理溶解占10%（血浆、红细胞内各（血浆、红细胞内各5%），化学结合占），化学结合占90%（碳（碳酸氢盐形式酸氢盐形式68%，氨基酰血红蛋白，氨基酰血红蛋白21%）。）。（图（图8-16）1、碳酸氢盐、碳酸氢盐（HCO3_）碳酸酐酶碳酸酐酶 红细胞中有碳酸酐酶，催化红细胞中有碳酸酐酶，催化CO2 与与H2O反应生成H2CO3。在红细。在红细胞中生成胞中生成H2CO3的速度比血浆快的速度比血浆快13000倍。倍。红细胞膜上有特异的红细胞膜上有特异的HCO3_-Cl_载体，运载这两类离子跨膜

21、交换载体，运载这两类离子跨膜交换（图）（图）。HCO3_是血液运输是血液运输CO2的主要形式。的主要形式。反应中产生的反应中产生的H+，主要与，主要与Hb结合而缓冲。结合而缓冲。碳酸酐酶的催化作用是双向的。在肺部，反应向左进行，以碳酸酐酶的催化作用是双向的。在肺部，反应向左进行，以HCO3_形式运输的形式运输的CO2在肺部被排出。在肺部被排出。第18页，共59页，编辑于2022年，星期五 HbNH2O2+CO2 Hb NHCOO-+O2+H+在肺在肺2、氨基、氨基酰酰血红蛋白：少部分血红蛋白：少部分CO2与与Hb的自由氨基结合形成的自由氨基结合形成。该反应不需酶的催化，而且该反应不需酶的催化，

22、而且CO2与与Hb的结合松散，因而迅速、可逆。的结合松散，因而迅速、可逆。在组织在组织3、CO2的解离曲线的解离曲线 血液血液CO2含量随含量随PCO2上升而增加，呈线性关系、无饱和点。因此上升而增加，呈线性关系、无饱和点。因此CO2 的解离曲线的解离曲线的纵坐标用血中的纵坐标用血中CO2含量表示含量表示（图）（图）。O2与与Hb结合可促进结合可促进CO2释放，这一现象称为何尔登效应释放，这一现象称为何尔登效应（Haldane effect）。原因是）。原因是Hb与与O2结合后，与结合后，与CO2的亲和力下降，的亲和力下降，使结合于使结合于Hb的的CO2释放。因此，在组织中静脉血能携带较多的释

23、放。因此，在组织中静脉血能携带较多的CO2，而在肺部血液，而在肺部血液PO2升高则释放升高则释放CO2。第19页，共59页，编辑于2022年，星期五O2和CO2运输的相互联系CO2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O2的结合和释放，的结合和释放，O2又通过何尔登效应影又通过何尔登效应影响响CO2的结合和释放。的结合和释放。在体循环，组织中在体循环，组织中PCO2升高，升高，Hb对对O2的亲和力降低，促进的亲和力降低，促进O2的的释放（释放（波尔效应波尔效应）；）；HbO2将将O2释放给组织后，形成的去氧释放给组织后，形成的去氧Hb对对CO2的亲和力增大，故的亲和力增大，故PO2的降低又促进的降低

24、又促进CO2的摄取，增加血中的摄取，增加血中CO2含量（含量（何尔登效应何尔登效应）。）。在肺毛细血管内，在肺毛细血管内，CO2排出后，血液排出后，血液PCO2降低增加降低增加Hb对对O2的的亲和力，促进亲和力，促进O2的吸收；血液摄取的吸收；血液摄取O2后，血后，血PO2升高，又降低升高，又降低Hb对对CO2的亲和力，促进的亲和力，促进CO2的排出。的排出。第20页，共59页，编辑于2022年，星期五8.4 呼吸运动的神经调节和化学调节呼吸运动的神经调节和化学调节一、延髓呼吸中枢一、延髓呼吸中枢 调节呼吸的随意控制系统位于大脑皮层。调节呼吸的随意控制系统位于大脑皮层。（图）（图）不随意的自主

25、节律呼吸调节系统位于下（低）位脑干（脑桥和延髓）不随意的自主节律呼吸调节系统位于下（低）位脑干（脑桥和延髓）延髓是最基本的呼吸中枢。延髓是最基本的呼吸中枢。在吸气或呼气时，可以在延髓记录到电活动。在吸气或呼气时，可以在延髓记录到电活动。吸气神经元：在吸气时发放神经冲动，而在呼气时停止发放。吸气神经元：在吸气时发放神经冲动，而在呼气时停止发放。呼气神经元：在呼气时发放神经冲动，而在吸气时停止发放。呼气神经元：在呼气时发放神经冲动，而在吸气时停止发放。近年还发现吸气近年还发现吸气-呼气神经元和呼气呼气神经元和呼气-吸气神经元。吸气神经元。在延髓，呼吸神经元主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹在延

26、髓，呼吸神经元主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、后疑核）两组神经核团内，分别称为背呼吸组和腹呼侧（疑核、后疑核）两组神经核团内，分别称为背呼吸组和腹呼吸组。吸组。（图）（图）第21页，共59页，编辑于2022年，星期五二、呼吸调整中枢 位于脑桥中部的呼吸调整中枢包括臂旁内侧核和相邻的位于脑桥中部的呼吸调整中枢包括臂旁内侧核和相邻的KF核核（Klliler-Fuse核）。核）。呼吸调整中枢与延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调呼吸调整中枢与延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调节呼吸的神经元回路。节呼吸的神经元回路。呼吸中枢的节律活动是如何产生的？呼吸中枢的节律活动是如何产生

27、的？1、延髓存在中枢吸气活动发生器：一些神经元可自动去极化。、延髓存在中枢吸气活动发生器：一些神经元可自动去极化。2、吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥臂旁内侧核和肺牵张反射感、吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥臂旁内侧核和肺牵张反射感受器的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲动均逐渐增强，总和达受器的冲动。随着吸气的进行，来自这三方面的冲动均逐渐增强，总和达到阈值时以负反馈形式终止吸气神经元活动，吸气停止，转为呼气。到阈值时以负反馈形式终止吸气神经元活动，吸气停止，转为呼气。（图）（图）第22页，共59页，编辑于2022年，星期五三、肺牵张反射三、肺牵张反射（黑（黑-伯二氏反射，伯二氏

28、反射，Hering-Breuers reflex）肺牵张反射：指由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。肺牵张反射：指由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。（图）（图）1、肺扩张反射：肺充气或扩张时抑制吸气的反射。、肺扩张反射：肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感受器位于从感受器位于从气管气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。迷走神经是其传入神经。兴奋由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元迷走神经是其传入神经。兴奋由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，转为呼气。，切断吸气，转为呼气。生理意义：阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气。生理意义：阻止吸气

29、过长过深，促使吸气及时转为呼气。2、肺缩小反射：在较强的肺缩小时引起深吸气的反射。、肺缩小反射：在较强的肺缩小时引起深吸气的反射。感受器也位于气道平滑肌内，传入神经纤维行走于迷走神经干中。感受器也位于气道平滑肌内，传入神经纤维行走于迷走神经干中。切除迷走神经后，呼吸变得缓慢而深沉。切除迷走神经后，呼吸变得缓慢而深沉。第23页，共59页，编辑于2022年，星期五1、外周化学感受器、外周化学感受器：在颈动脉体和主动脉体中有化学感受器，在颈动脉体和主动脉体中有化学感受器，在动脉血在动脉血PO2降低与降低与PCO2升高或升高或H+升高时受到刺激，冲动经窦神升高时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓

30、，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。变化。（图）（图）四、呼吸的化学调节四、呼吸的化学调节化学因素是指动脉血液中的化学因素是指动脉血液中的O2、CO2和和H+（pH值）值）（一）化学感受器（一）化学感受器 颈动脉体含球细胞（颈动脉体含球细胞（I型细胞）和鞘细胞（型细胞）和鞘细胞（II型），它们周围包绕型），它们周围包绕以毛细血管窦。血液供应十分丰富。球细胞内有大量囊泡，内含递质，以毛细血管窦。血液供应十分丰富。球细胞内有大量囊泡，内含递质，如乙酰胆碱等。球细胞起着感受器的作用。窦神经的传入纤维末梢与如乙酰胆碱等。球细胞起着感受器

31、的作用。窦神经的传入纤维末梢与球细胞形成突触联系。动脉血球细胞形成突触联系。动脉血PO2降低与降低与PCO2升高或升高或H+升高，都可升高，都可以引起球细胞递质释放，引起传入神经纤维兴奋。以引起球细胞递质释放，引起传入神经纤维兴奋。（图）（图）第24页，共59页，编辑于2022年，星期五2、中枢化学感受器、中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位。位于延髓腹外侧浅表部位。（图）（图）其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。而。而CO2也是通过引起也是通过引起H+的增加刺激中枢化学感受器。缺氧对其无刺激。的增加刺激中枢化学感受器。缺氧对其无刺激。血液中血液中PCO

32、2升高升高 CO2迅速通过血脑屏障迅速通过血脑屏障（图）（图）中枢化学感受中枢化学感受器周围液体的器周围液体的H+升高升高 刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸活动增强。呼吸活动增强。（图）（图）第25页，共59页，编辑于2022年，星期五（二）化学因素的调节1、二氧化碳的调节、二氧化碳的调节PCO2 刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢。刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢。兴奋阈值兴奋阈值2mmHg刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。10mmHg两条途径中，以前者为主。两条途径中，以前者为主。二氧化碳是中枢化学感受

33、器正常的兴奋剂。二氧化碳是中枢化学感受器正常的兴奋剂。血液中血液中PCO2过低，导致呼吸暂停。过低，导致呼吸暂停。当吸入气中当吸入气中CO2含量持续超过一定水平时（含量持续超过一定水平时（3%），动脉血），动脉血PCO2迅速升高，可抑制迅速升高，可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，会出现中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，会出现CO2麻醉，表现为呼吸困难、头麻醉，表现为呼吸困难、头痛、头昏，严重时昏迷甚至死亡。痛、头昏，严重时昏迷甚至死亡。第26页，共59页，编辑于2022年，星期五2、氢离子对呼吸的调节、氢离子对呼吸的调节3、低氧对呼吸的调节、低氧对呼吸的调节动脉血动脉血H+呼吸加深加快，肺通

34、气增加；呼吸加深加快，肺通气增加；动脉血动脉血H+呼吸受到抑制。呼吸受到抑制。血液缺氧作用于外周化学感受器，反射性地引起呼吸增强。血液缺氧作用于外周化学感受器，反射性地引起呼吸增强。持续缺氧将降低呼吸中枢的兴奋性，甚至麻痹呼吸中枢。持续缺氧将降低呼吸中枢的兴奋性，甚至麻痹呼吸中枢。窒息时呼吸的变化：同时出现缺氧和二氧化碳过多。窒息时呼吸的变化：同时出现缺氧和二氧化碳过多。第27页，共59页，编辑于2022年，星期五第28页，共59页，编辑于2022年，星期五第29页，共59页，编辑于2022年，星期五迷走神经完迷走神经完整整迷走神经切迷走神经切断断第30页，共59页，编辑于2022年，星期五血

35、血红红蛋蛋白白氧氧饱饱和和度度（%）第31页，共59页，编辑于2022年，星期五3第32页，共59页，编辑于2022年，星期五532第33页，共59页，编辑于2022年，星期五第34页，共59页，编辑于2022年，星期五第35页，共59页，编辑于2022年，星期五第36页，共59页，编辑于2022年，星期五第37页，共59页，编辑于2022年，星期五第38页，共59页，编辑于2022年，星期五Diagrammatic representation of a molecule of hemoglobin A,showing the four subunits.There are two and

36、two polypeptide chains,each containing a heme moiety.These moieties are represented by the disks.第39页，共59页，编辑于2022年，星期五第40页，共59页，编辑于2022年，星期五第41页，共59页，编辑于2022年，星期五第42页，共59页，编辑于2022年，星期五第43页，共59页，编辑于2022年，星期五第44页，共59页，编辑于2022年，星期五第45页，共59页，编辑于2022年，星期五第46页，共59页，编辑于2022年，星期五静脉血CO2解离曲线的水平高于动脉血的CO2解离曲线。

37、第47页，共59页，编辑于2022年，星期五第48页，共59页，编辑于2022年，星期五第49页，共59页，编辑于2022年，星期五第50页，共59页，编辑于2022年，星期五第51页，共59页，编辑于2022年，星期五第52页，共59页，编辑于2022年，星期五第53页，共59页，编辑于2022年，星期五血脑屏障（血脑屏障（Blood brain barrier）：）：脑毛细血管缺少一般毛细血管所具有的孔，或者这些孔脑毛细血管缺少一般毛细血管所具有的孔，或者这些孔既少且小。内皮细胞彼此重叠覆盖，而且连接紧密，能有效地阻止大分子物质从内皮细胞连接处既少且小。内皮细胞彼此重叠覆盖，而且连接紧密，

38、能有效地阻止大分子物质从内皮细胞连接处通过。通过。内皮细胞还被一层连续不断的基底膜包围着。内皮细胞还被一层连续不断的基底膜包围着。基底膜之外，许多星形胶质细胞伸出的基底膜之外，许多星形胶质细胞伸出的终足终足(血管周足血管周足)把脑毛细血管约把脑毛细血管约85的表面包围起来。这就形成了脑毛细血管的多层膜性结构，的表面包围起来。这就形成了脑毛细血管的多层膜性结构，构成了脑组织的防护性屏障。构成了脑组织的防护性屏障。第54页，共59页，编辑于2022年，星期五第55页，共59页，编辑于2022年，星期五第56页，共59页，编辑于2022年，星期五第57页，共59页，编辑于2022年，星期五第58页，共59页，编辑于2022年，星期五第59页，共59页，编辑于2022年，星期五