第三节心力衰竭精选文档.ppt

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1、第三节心力衰竭1 1本讲稿第一页，共五十二页心力衰竭：心力衰竭：是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而导致心功能不全的一组充盈和射血能力而导致心功能不全的一组临床综合征。临床综合征。临床表现：呼吸困难、疲乏和液体储留临床表现：呼吸困难、疲乏和液体储留2 2本讲稿第二页，共五十二页 心功能不全心功能不全:概念广概念广,指经辅助检查指经辅助检查,提示收缩或舒张提示收缩或舒张 临床上临床上 功能异常功能异常,但不一定有临床症状但不一定有临床症状.心力衰竭心力衰竭:指有临床症状的心功能不全指有临床症状的心功能不全.发展速度：急性和慢性发展速度：急性和慢

2、性分型分型 发生部位：左心，右心和全心发生部位：左心，右心和全心 左室射血分数：射血分数降低左室射血分数：射血分数降低 和射血分数正常和射血分数正常3 3本讲稿第三页，共五十二页流行病学：流行病学：AHA 2005年统计：全美年统计：全美500万，万，年增长数年增长数40万；发病率万；发病率 。我国。我国家医院：住院家医院：住院 率占心血管病率占心血管病，死亡率占，死亡率占 4 4本讲稿第四页，共五十二页慢性心力衰竭慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是临床极为常见的危重慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症，症，是多数心血管疾病的最终归宿，也是是多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死因。最主要的死因。西

3、方国家：以高血压、冠心病为主。西方国家：以高血压、冠心病为主。我国：我国：过去以心瓣膜病为主，近年冠过去以心瓣膜病为主，近年冠 心病、高血压呈上升趋势。心病、高血压呈上升趋势。5 5本讲稿第五页，共五十二页【病因】、基本病因：、基本病因：缺血性心肌损害：冠心病、心梗缺血性心肌损害：冠心病、心梗（）原发性心肌损害：心肌本身病变：心肌炎、心肌病（）原发性心肌损害：心肌本身病变：心肌炎、心肌病心肌代谢障碍疾病：糖尿病心肌病心肌代谢障碍疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏缺乏（）心脏负荷过重：（）心脏负荷过重：前负荷（容量负荷）过重：前负荷（容量负荷）过重：瓣膜返流性疾病：二尖瓣、三尖瓣关闭不全瓣膜返流性疾病

4、：二尖瓣、三尖瓣关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病：房、室间隔缺损左、右心或动静脉分流性先心病：房、室间隔缺损 全身性疾病：慢性贫血、甲亢全身性疾病：慢性贫血、甲亢 后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉办狭窄、肺高压等。后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉办狭窄、肺高压等。6 6本讲稿第六页，共五十二页、诱因：、诱因：、诱因：、诱因：指增加心脏负荷的因素指增加心脏负荷的因素指增加心脏负荷的因素指增加心脏负荷的因素（）感染：呼吸道感染是最主要的诱因。（）感染：呼吸道感染是最主要的诱因。（）心律失常：（）心律失常：f是最常见的心律失常之一，也是一重是最常见的心律失常之一，也是一重

5、要的诱因；各种快速心律失常及严重缓慢性的心律失要的诱因；各种快速心律失常及严重缓慢性的心律失 常均可诱发。常均可诱发。（）生理、心理压力过大（）生理、心理压力过大（）妊娠、分娩（）妊娠、分娩（）血容量增加：钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多（）血容量增加：钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多（）其他：治疗不当（洋地黄类药物：停用或过量）、风（）其他：治疗不当（洋地黄类药物：停用或过量）、风 心病出现风湿活动等。心病出现风湿活动等。7 7本讲稿第七页，共五十二页【病理生理病理生理】相当复杂。心脏是整个机体的一部分，所以当基础心相当复杂。心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机

6、体首先发生多种代偿机脏病变导致心功能不全时，机体首先发生多种代偿机制，一方面在一定时间内维持心功能，另一方面给机制，一方面在一定时间内维持心功能，另一方面给机体带来负效应体带来负效应。1.代偿机制代偿机制 当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。过下三个机制进行代偿。8 8本讲稿第八页，共五十二页（）（）rank-Starling机制机制9 9本讲稿第九页，共五十二页、纵坐标：心指数表示左室收缩功能；、纵坐标：心指数表示左室收缩功能；横坐标：左室前负荷横坐标：左室前负荷、据、据Frank-Starling 定律，

7、随充盈压的定律，随充盈压的和舒张末期心和舒张末期心 肌纤维长度的增加，心搏量相应肌纤维长度的增加，心搏量相应，即随前负荷（即随前负荷（LVEDP）增加，心排量增加，心排量，表现为心室功能曲线的上升。，表现为心室功能曲线的上升。、心衰时，曲线向右下移位，说明随、心衰时，曲线向右下移位，说明随LVEDP的增加，心排出的增加，心排出量量，但幅度远不如正常人，当，但幅度远不如正常人，当LVEDP 达达18mmHg 时，时，Frank-Starling 机制达最大效应，心搏量不再增加，当机制达最大效应，心搏量不再增加，当LVEDP18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和时，出现失代偿，出现肺充血的

8、症状和体征。心指数体征。心指数2.2/min.m2时，出现低心排量的症状和体时，出现低心排量的症状和体征。征。1010本讲稿第十页，共五十二页（2）心肌肥厚）心肌肥厚 心排血量正常心排血量正常后负荷后负荷心肌肥厚心肌肥厚收缩力收缩力 心肌顺应性心肌顺应性 舒张功能舒张功能 能源不足能源不足细胞死亡细胞死亡 舒张末压力舒张末压力 心肌纤维增多心肌纤维增多 细胞线粒体细胞线粒体1111本讲稿第十一页，共五十二页（3）神经体液的代偿机制）神经体液的代偿机制A A、交感神经兴奋增强、交感神经兴奋增强 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心脏重塑心脏重塑 周围血管收缩周围血管收缩后负荷后负荷心率心率心排血量心排血量

9、 心肌耗氧心肌耗氧 心衰心衰去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NE）收缩力收缩力心率心率 周围血管收缩周围血管收缩后负荷后负荷心率心率心肌细胞毒作用心肌细胞毒作用1212本讲稿第十二页，共五十二页、肾素、肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS）激活）激活心衰心衰心排量心排量肾血量肾血量肾素分泌肾素分泌血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素醛固酮合成、分泌醛固酮合成、分泌转换酶转换酶1313本讲稿第十三页，共五十二页激活激活有利：有利：心肌收缩力心肌收缩力，外周血管，外周血管收缩以维持血压，保收缩以维持血压，保证重要脏器的血液供证重要脏器的血液供应；应；醛固酮使水钠潴留

10、，增醛固酮使水钠潴留，增加心脏前负荷，一定加心脏前负荷，一定程度上对心衰起代偿。程度上对心衰起代偿。不利：不利：及醛固酮使心肌、及醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内血管平滑肌、血管内皮细胞和组织发生重皮细胞和组织发生重构，使心衰恶化，加构，使心衰恶化，加速死亡。速死亡。1414本讲稿第十四页，共五十二页2.心力衰竭时体液因子的改变心力衰竭时体液因子的改变(1)(1)心钠钛，脑钠钛心钠钛，脑钠钛心钠钛，脑钠钛心钠钛，脑钠钛 血管扩张，排钠血管扩张，排钠心房压心房压 ANP 心室压心室压BNP 心衰时，心衰时，ANPANP和和BNPBNP增高程度与心衰的严重程度正相关，可评估心衰进增高程度与心衰的严

11、重程度正相关，可评估心衰进程和预后程和预后心衰状态下心衰状态下 ANP ANP、BNP BNP 降解很快，生理效应明显减弱。降解很快，生理效应明显减弱。1515本讲稿第十五页，共五十二页(2)(2)精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。理作用，对维持渗透压起关键作用。心衰心衰心房牵张受体心房牵张受体的敏感性的敏感性AVPAVP释放不能受到相应抑制，释放不能受到相应抑制，而使血浆而使血浆AVPAVP1616本讲稿第十六页，共五十二页(3)(3)、内皮素、内皮素 血管内皮释放的肽类物质，

12、具有很强的收缩血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑心脏重塑过程。过程。1717本讲稿第十七页，共五十二页3.心肌损害与心室重构心肌损害与心室重构由于原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功由于原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损导致心室扩大或心室肥厚等代偿性能受损导致心室扩大或心室肥厚等代偿性的变化称为的变化称为心室重构心室重构。心肌细胞、胞外基。心肌细胞、胞外

13、基质、胶原纤维网等均有相应的变化。质、胶原纤维网等均有相应的变化。心衰发生发展的基本机制是心衰发生发展的基本机制是心室重构心室重构。1818本讲稿第十八页，共五十二页 从代偿到失代偿一方面代偿有一定的限度、从代偿到失代偿一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导 致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性 下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。1919本讲稿第十九页，共五十二页【临床表现】1、左心衰：以肺淤血和心排量、左心衰：以肺淤血和心排量为主。为主。

14、（1）症状：）症状：1）呼吸困难：）呼吸困难：a 劳力性呼吸困难：最早出现。劳力性呼吸困难：最早出现。运动运动回心血量回心血量LA压压加重肺淤血。加重肺淤血。开始出现在重体力，以后轻体力活动也出现。开始出现在重体力，以后轻体力活动也出现。b 夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因憋气而惊醒，坐夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因憋气而惊醒，坐 位，位，呼吸深、快，肺部出现哮鸣音呼吸深、快，肺部出现哮鸣音-“心源性哮喘心源性哮喘”机制：平卧使肺血量增加；机制：平卧使肺血量增加；夜间迷走张力增高，小气夜间迷走张力增高，小气 道收缩；道收缩；膈肌上抬膈肌上抬，肺活量减少。，肺活量减少。c 端坐呼吸：不能平卧。

15、（因平卧使回心血量增多且膈肌上抬，端坐呼吸：不能平卧。（因平卧使回心血量增多且膈肌上抬，加加重肺淤血。）重肺淤血。）2020本讲稿第二十页，共五十二页 2）咳嗽、咳痰、咯血：因肺淤血所致，白色浆液泡沫）咳嗽、咳痰、咯血：因肺淤血所致，白色浆液泡沫 痰，常发生在夜间，坐起后好转。痰，常发生在夜间，坐起后好转。长期淤血长期淤血肺肺V压力压力肺循环、支气管循环形成侧肺循环、支气管循环形成侧 支，支气管粘膜血管扩张支，支气管粘膜血管扩张破裂破裂咯血咯血 3）疲倦、乏力、头晕、心悸：由于心排量不足所致。）疲倦、乏力、头晕、心悸：由于心排量不足所致。（器官、组织灌流不足，心率代偿性加快）（器官、组织灌流不

16、足，心率代偿性加快）4）少尿、肾功能损害症状）少尿、肾功能损害症状 心衰时血液再分配心衰时血液再分配肾血流肾血流少尿少尿 长期肾血流长期肾血流血尿素氮、肌酐血尿素氮、肌酐、肾功不全。、肾功不全。2121本讲稿第二十一页，共五十二页（2）体征）体征1）肺部湿性啰音）肺部湿性啰音 肺毛压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。肺毛压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。范围：局限于肺底部到全肺，若侧卧，则下垂的一侧啰音多。范围：局限于肺底部到全肺，若侧卧，则下垂的一侧啰音多。2）心脏体征：除基础心脏病体征外，还有心脏扩大、舒张期奔）心脏体征：除基础心脏病体征外，还有心脏扩大、舒张期奔 马律、马律、P22、右

17、心衰：以体循环淤血为主。、右心衰：以体循环淤血为主。（1）症状）症状 1）消化道症状：胃肠淤血）消化道症状：胃肠淤血腹胀、纳差、恶心、呕吐腹胀、纳差、恶心、呕吐 2）劳力性呼吸困难：单纯右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致，）劳力性呼吸困难：单纯右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致，可出现呼吸困难。右心衰也可由左心衰发展而来。可出现呼吸困难。右心衰也可由左心衰发展而来。2222本讲稿第二十二页，共五十二页（2）体征）体征 1）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈返流）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈返流 征（征（+）2）肝大：肝淤血）肝大：肝淤血压痛压痛心源性肝硬化心源性肝硬化黄疸

18、、腹水黄疸、腹水 3）水肿：水钠潴留，静脉淤血使毛细血管压增高所致。）水肿：水钠潴留，静脉淤血使毛细血管压增高所致。皮肤、软组织水肿：身体低垂部位，为对称性、压陷性水肿皮肤、软组织水肿：身体低垂部位，为对称性、压陷性水肿.胸腔积液：多见于全心衰时，以双侧多见，若为单侧则以右胸腔积液：多见于全心衰时，以双侧多见，若为单侧则以右 侧多见，与右膈下肝淤血有关。侧多见，与右膈下肝淤血有关。4）心脏体征：基础心脏病的体征外，因右室大出现三尖瓣关）心脏体征：基础心脏病的体征外，因右室大出现三尖瓣关 闭不全的返流性杂音。闭不全的返流性杂音。2323本讲稿第二十三页，共五十二页3、全心衰：左心衰全心衰：左心衰

19、右心衰右心衰继发于左心衰的右心衰，由于右心排量继发于左心衰的右心衰，由于右心排量肺淤血的症肺淤血的症状反而状反而（呼吸困难减轻）。（呼吸困难减轻）。4、心功能分级：、心功能分级：对于判断病情、预后、治疗选择等有对于判断病情、预后、治疗选择等有实用价值。实用价值。目前用美国纽约心脏病学会（目前用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提年提 出的方案，该方案简单易行，但患者主观陈述，与客观检出的方案，该方案简单易行，但患者主观陈述，与客观检查有差距。查有差距。根据病人的自觉活动能力分为四级：根据病人的自觉活动能力分为四级：2424本讲稿第二十四页，共五十二页级：有心脏病，但活动量不受限制，一般活

20、动不引级：有心脏病，但活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：有心脏病，活动量轻度受限，休息时无自觉症状，级：有心脏病，活动量轻度受限，休息时无自觉症状，但一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心但一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。绞痛。级：有心脏病，活动量明显受限，小于平时一般活动即级：有心脏病，活动量明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。引起上述的症状。级：不能从事任何活动。休息状态下也出现症状。级：不能从事任何活动。休息状态下也出现症状。2525本讲稿第二十五页，共五十二页 2001年美国心脏病学会及美国心脏学会年

21、美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA)对对HYHA的心功能分级方案采用并的心功能分级方案采用并行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四期。四期。A期：有心衰高危因素但无心脏结构异常期：有心衰高危因素但无心脏结构异常 或心衰表现。或心衰表现。B期：有心脏结构异常但无心衰表现。期：有心脏结构异常但无心衰表现。C期：目前或既往有心衰表现。期：目前或既往有心衰表现。D期：难治性终末期心衰。期：难治性终末期心衰。2626本讲稿第二十六页，共五十二页6分钟步行试验分钟

22、步行试验重度：小于重度：小于150米米中度：中度：150425米米轻度：轻度：426550米米2727本讲稿第二十七页，共五十二页【实验室及其他检查实验室及其他检查】1、X线检查线检查（1）心影大小及外形：为病因的诊断提供依据，）心影大小及外形：为病因的诊断提供依据，据心脏大小反映病情、心功能状态。据心脏大小反映病情、心功能状态。（2）肺淤血征象：直接反映心功能状态。）肺淤血征象：直接反映心功能状态。早期肺早期肺V压增高压增高肺门血管影增强；肺门血管影增强；肺肺A压增高压增高右下肺右下肺A增宽；增宽；肺间质水肿肺间质水肿肺野模糊；肺野模糊；KerleyB线线肺小叶间隔内积液肺小叶间隔内积液是慢

23、性肺淤是慢性肺淤 血的特血的特 征表现。征表现。2828本讲稿第二十八页，共五十二页2、超声心动图、超声心动图（1）比）比X线更准确提供心腔大小及心瓣膜结构。线更准确提供心腔大小及心瓣膜结构。（2）反映心脏功能）反映心脏功能 收缩功能：以收缩功能：以EF值表示，正常值表示，正常EF50%舒张功能：是临床最实用的判断舒张功能的方法。心动舒张功能：是临床最实用的判断舒张功能的方法。心动周期中，舒张早期心室最大充盈速度为周期中，舒张早期心室最大充盈速度为E峰，舒张晚期心峰，舒张晚期心室最大充盈速度为室最大充盈速度为A峰，正常峰，正常E/A1.2 舒张功能不全时舒张功能不全时,E/A13、心、心-肺吸

24、氧运动试验：肺吸氧运动试验：通过测定病人对运动的耐受通过测定病人对运动的耐受量，反映心功能状态。量，反映心功能状态。2929本讲稿第二十九页，共五十二页4、有创性血流动力学检查、有创性血流动力学检查多采用床旁漂浮导管，多采用床旁漂浮导管，计算计算 心指数（心指数（CI）和肺小动脉楔压（）和肺小动脉楔压（PCWP）正常正常CI2.5L/minm2，PCWP12mmHg。5、放射性核素检查、放射性核素检查 判断心腔大小、判断心腔大小、EF值等。值等。3030本讲稿第三十页，共五十二页【诊断要点诊断要点】诊断包括病因、病理解剖、病理生理、心功诊断包括病因、病理解剖、病理生理、心功能分级及心律失常。能

25、分级及心律失常。依据：依据：（1）肺、体循环淤血的临床表现；）肺、体循环淤血的临床表现；（2）原有的心脏病体征；）原有的心脏病体征；（3）辅助检查。）辅助检查。3131本讲稿第三十一页，共五十二页【治疗要点】目的：目的：缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量；缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。（一）、病因治疗（一）、病因治疗1.基本病因的治疗：如高血压要降压；冠心病要应用基本病因的治疗：如高血压要降压；冠心病要应用药物、介入或手术等改善缺血；心瓣膜病要换瓣等。药物、介入或手术等改善缺血；心瓣膜病要换瓣等。2.消除诱因消除

26、诱因 防止感染、纠正心律失常、治疗甲亢、贫血等。防止感染、纠正心律失常、治疗甲亢、贫血等。3232本讲稿第三十二页，共五十二页（二）、左室射血分数降低病人的治疗（二）、左室射血分数降低病人的治疗1.药物治疗药物治疗（1）利尿剂：排钠、排水减轻心脏前负荷，）利尿剂：排钠、排水减轻心脏前负荷，以减轻淤血、以减轻淤血、水肿症状。适用于所有伴液体储留的心衰病水肿症状。适用于所有伴液体储留的心衰病 人。人。3333本讲稿第三十三页，共五十二页种类作用部位 剂量及用法排钾类：双克远曲小管 根据轻重口服速尿enle袢升支 据轻重p.o or i.v保钾类：螺内酯醛固酮拮抗剂20mg,Tid 氨苯喋啶 远曲小

27、管 50-100mg,Bid 阿米诺利 远曲小管 5-10mg,Bid 常用利尿剂的作用和用法常用利尿剂的作用和用法3434本讲稿第三十四页，共五十二页（）、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂（）、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂（）、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂（）、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂1）ACE抑制剂：不但能改善心衰的症状，而且能抑制剂：不但能改善心衰的症状，而且能 改善远期预后，降低死亡率。改善远期预后，降低死亡率。抑制抑制RAS：使醛固酮生成：使醛固酮生成，改善心室、血管的重构。，改善心室、血管的重构。机制机制作用于激肽酶作用于激肽酶，抑制缓激肽降解，抑制缓激肽降解提高缓激肽水平

28、提高缓激肽水平-扩血管扩血管药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）,从小剂量开始，逐渐达靶剂量。从小剂量开始，逐渐达靶剂量。3535本讲稿第三十五页，共五十二页2）血管紧张素受体拮抗剂（）血管紧张素受体拮抗剂（ARB):3）醛固酮拮抗剂：阻断醛固酮效应，可以抑制左室重）醛固酮拮抗剂：阻断醛固酮效应，可以抑制左室重 构，改善预后。构，改善预后。螺内酯螺内酯20mg/日日3636本讲稿第三十六页，共五十二页（）、（）、受体阻滞受体阻滞剂剂因其负性肌力作用，长久以来禁用于心衰。因其负性肌力作用，长久以来禁用于心衰。但目前认为：但目

29、前认为：阻滞阻滞剂剂可以可以对对抗心衰代抗心衰代偿偿机制中机制中 交感神交感神经兴奋经兴奋性增性增强强的作用，降低病的作用，降低病 人的死亡率，改善人的死亡率，改善预预后。后。药药物：卡物：卡维维地洛、美托洛地洛、美托洛尔尔、比索洛、比索洛尔尔应应用：心衰用：心衰稳稳定后从小定后从小剂剂量开始，逐量开始，逐渐渐增加到靶增加到靶剂剂量，量，长长期期维维持。持。3737本讲稿第三十七页，共五十二页（）、增加心排血量（）、增加心排血量正性肌力药物正性肌力药物增强心肌收缩，提高心排量。增强心肌收缩，提高心排量。1）洋地黄类药物）洋地黄类药物药理作用：药理作用：正性肌力作用正性肌力作用心肌收缩力增强心肌

30、收缩力增强抑制心脏的传导系统，主要是房抑制心脏的传导系统，主要是房-室交界室交界 改善血流动力学变化改善血流动力学变化迷走神经直接兴奋作用，减慢心率迷走神经直接兴奋作用，减慢心率3838本讲稿第三十八页，共五十二页 地高辛（地高辛（0.25mg/片片)：适用于中度心衰的维持治疗：适用于中度心衰的维持治疗.口服后小肠吸收口服后小肠吸收,2-3小时血浓度达峰值，小时血浓度达峰值，4-8小时获最大效应，小时获最大效应，85%由肾排出，半衰期由肾排出，半衰期1.6天。天。0.25mg/日，连用日，连用7天血浆浓度天血浆浓度 达稳态。达稳态。西地兰西地兰(0.4mg/针针)：适用于急性心衰或慢性心衰加重

31、时，特：适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特 别是心衰伴快速房颤者。别是心衰伴快速房颤者。i.v后后10起效起效,1-2小时达高峰小时达高峰,每次每次0.2-0.4mg稀释后稀释后i.v,24小小 时总量时总量0.8-1.2mg。毒毛花甙毒毛花甙K：适用于急性心衰。：适用于急性心衰。i.v后后5起效起效,0.5-1小时达峰，小时达峰，0.25mg/次次,24h总量总量0.5-0.75mg3939本讲稿第三十九页，共五十二页2）非洋地黄类正性肌力药）非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺。肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺。以小剂量开始，以不引起心率快，血压高为宜。以

32、小剂量开始，以不引起心率快，血压高为宜。磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农。磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农。短期使用均能改善症状及血流动力学指标。但研究表短期使用均能改善症状及血流动力学指标。但研究表 明，可以增加死亡率。明，可以增加死亡率。4040本讲稿第四十页，共五十二页2.运动锻炼运动锻炼：可以减少神经激素系统的激活和减慢心室重可以减少神经激素系统的激活和减慢心室重 塑的过程。塑的过程。3.心脏再同步化治疗（心脏再同步化治疗（CRT):(1)心脏失同步化心脏失同步化(2)植入双腔起搏器，用同步化方式刺激左、右心室协调收缩，可以缓解症状，植入双腔起搏器，用同步化方式刺激左、右心室协调收

33、缩，可以缓解症状，提高生活质量，减少死亡率和再住院率。提高生活质量，减少死亡率和再住院率。(3)适应症：非缺血性心肌病、适应症：非缺血性心肌病、EF35%、窦性心律、窦性心律、NYHA心功能心功能级、级、心脏收缩不同步（心脏收缩不同步（QRS间期间期0.12s)。4.室性心律失常与猝死的预防室性心律失常与猝死的预防：有效治疗、有效治疗、阻滞剂、阻滞剂、胺碘酮、胺碘酮、ICD。4141本讲稿第四十一页，共五十二页（三）左室射血分数正常病人的治疗（三）左室射血分数正常病人的治疗4242本讲稿第四十二页，共五十二页（四）难治性终末期心衰的治疗（四）难治性终末期心衰的治疗难治性心衰：慢性心衰患者，经合

34、理的最佳难治性心衰：慢性心衰患者，经合理的最佳方法治疗，仍不能改善症状或方法治疗，仍不能改善症状或持续恶化。持续恶化。积极寻找病因积极寻找病因不可逆心力衰竭不可逆心力衰竭:唯一的出路：心脏移植唯一的出路：心脏移植4343本讲稿第四十三页，共五十二页急性心力衰竭急性心衰：是指由于急性心脏病变引起心排 血量显著、急剧地降低，导致组 织器官灌注不足和急性淤血的综 合征。急性右心衰较少见，急性左心衰较为常见，多表现为急性肺水肿。4444本讲稿第四十四页，共五十二页【病因与发病机制病因与发病机制】、病因：、病因：心脏解剖或功能的突发异常，使心排量急心脏解剖或功能的突发异常，使心排量急 剧降低和肺静脉压突

35、然升高均可发生急性左心衰。剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰。（）冠心病：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、（）冠心病：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。室间隔破裂穿孔等。（）感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣（）感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣 膜性急性返流。膜性急性返流。（）其他高血压急症血压急剧升高，在心脏病基础上出（）其他高血压急症血压急剧升高，在心脏病基础上出 现的各种严重心律失常，输液过快过多等。现的各种严重心律失常，输液过快过多等。、发病机制、发病机制心收缩力心收缩力心排量急剧心排量急剧或左室瓣膜急性返流或左室瓣膜急性返

36、流LVEDP肺静脉回流不畅肺静脉回流不畅肺静脉压肺静脉压 肺毛压肺毛压血管内液体渗入到肺间质和肺泡血管内液体渗入到肺间质和肺泡急性肺水肿。急性肺水肿。4545本讲稿第四十五页，共五十二页【临床表现临床表现】急性左心衰病情发展迅速且危重。急性左心衰病情发展迅速且危重。表现：症状：表现：症状：急性肺水肿急性肺水肿 突发严重呼吸困难，频率突发严重呼吸困难，频率30-40 次次/分，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫样痰，分，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫样痰，有窒息感。极度烦躁不安、恐惧，面色灰白或有窒息感。极度烦躁不安、恐惧，面色灰白或 发绀，大汗，皮肤湿冷。发绀，大汗，皮肤湿冷。体征：血压早期可升高，随后下

37、降，不纠正可发生体征：血压早期可升高，随后下降，不纠正可发生 心源性休克。心源性休克。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快，听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快，心尖部可闻及张期奔马律，肺动脉瓣第二心尖部可闻及张期奔马律，肺动脉瓣第二 心音亢进。心音亢进。4646本讲稿第四十六页，共五十二页【诊断要点诊断要点】根据病人典型的症状和体征，如突发极度呼吸困难、根据病人典型的症状和体征，如突发极度呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。两肺满布湿啰音可作出诊断。咳粉红色泡沫痰。两肺满布湿啰音可作出诊断。4747本讲稿第四十七页，共五十二页【急性肺水肿的处理急性肺水肿的处理】1、体位、体位 取坐位，双腿下垂，以减少

38、静脉回流，减轻取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏前负荷。心脏前负荷。2、给氧、给氧 尽可能将血氧饱和度维持在尽可能将血氧饱和度维持在95-98%。高流量鼻。高流量鼻导管吸氧，导管吸氧，6-8L/min，严重者可加压给氧，吸氧同时用，严重者可加压给氧，吸氧同时用抗泡沫剂，使肺泡内泡沫表面张力降低而破裂消失，增加抗泡沫剂，使肺泡内泡沫表面张力降低而破裂消失，增加气体交换面积，一般用气体交换面积，一般用50%乙醇湿化。乙醇湿化。3、迅速建立两条静脉通路，、迅速建立两条静脉通路，遵医嘱正确用药。遵医嘱正确用药。（1）吗啡）吗啡 5-10mg皮下注射或静注使病人镇静，同时皮下注射或静注使病人镇静

39、，同时扩张小血管而减轻心脏负荷，必要时间隔扩张小血管而减轻心脏负荷，必要时间隔15 重复使用，共重复使用，共2-3次。年老体弱者减量或肌注。次。年老体弱者减量或肌注。4848本讲稿第四十八页，共五十二页 （2）快速利尿剂）快速利尿剂 速尿速尿20-40mg静注，静注，4小时后可重复小时后可重复 （3）血管扩张剂）血管扩张剂 可选用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明可选用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 静滴，根据血压调整剂量，维持收缩压静滴，根据血压调整剂量，维持收缩压100mmHg 左右左右（4）洋地黄制剂）洋地黄制剂 适用于快速房颤或已知有心脏增大伴适用于快速房颤或已知有心脏增大伴 左心室收缩功能不全者

40、。可用毛花甙丙静注。左心室收缩功能不全者。可用毛花甙丙静注。（5）氨茶碱）氨茶碱 解除支气管痉挛特别有效，有一定的正性解除支气管痉挛特别有效，有一定的正性 肌力及扩血管、利尿作用。肌力及扩血管、利尿作用。4949本讲稿第四十九页，共五十二页注意事项：注意事项：l 用吗啡注意有无呼吸抑制、心动过缓用吗啡注意有无呼吸抑制、心动过缓;l 用利尿剂要严格记录尿量；用利尿剂要严格记录尿量；l 血管扩张剂要注意输液速度，血压变化，防止低血压发血管扩张剂要注意输液速度，血压变化，防止低血压发 生，硝普钠要现用现配，避光滴注；生，硝普钠要现用现配，避光滴注；l洋地黄制剂静脉用要稀释，推注缓慢，观察心电图变洋地黄制剂静脉用要稀释，推注缓慢，观察心电图变 化。化。5050本讲稿第五十页，共五十二页4、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 注意痰液的性质和量，协助病人注意痰液的性质和量，协助病人 咳嗽、排痰。咳嗽、排痰。5、病情监测、病情监测 观察病人的各项指征，监测血气分析结观察病人的各项指征，监测血气分析结 果，对安置漂浮导管者要监测血流动力学指标变化。果，对安置漂浮导管者要监测血流动力学指标变化。6、心理护理、心理护理7、其他、其他 四肢轮流三肢结扎减少静脉回心血量。四肢轮流三肢结扎减少静脉回心血量。5151本讲稿第五十一页，共五十二页5252本讲稿第五十二页，共五十二页