【教学课件】第六章中毒.ppt

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1、第六章第六章 中毒中毒主讲：井连平主讲：井连平授课安排授课安排中毒：限于四学时。其中：法医中毒学总论 2学时 各种常见中毒 2学时目的与要求：1、掌握法医学中毒的理论知识、常见毒物的中毒原因、毒物作用机制，毒物的剂量和中毒量、致死量以及中毒尸体征象的特点。2、一般掌握中毒的法医学鉴定，案情调查、症状分析，现场勘验、尸体检查的步骤。3、了解毒物分析和分析结果的评价。第一节第一节 概述概述 毒物(poison)在自然界种类繁多。凡是在一定条件下，以较小剂量进入机体，引起的功能障碍和器质性损害的物质，都可称为毒物。中毒(poisoning)是指毒物侵入并作用于机体所引起的疾病状态。因中毒致死称为中毒

2、死。一、毒物的分类一、毒物的分类(一一)按照理化性质分类按照理化性质分类 1挥发性毒物 采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。如氰化物、有机溶剂醇、酚、苯等。有机磷农药亦可用蒸馏法分离。2非挥发性毒物 采用有机溶剂提取法分离的毒物，可分为酸性，碱性和两性毒物三种。如巴比妥类和苯二氮 类镇静催眠药。吗啡和士的宁等生物碱类等。3金属毒物 采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、锌等。4阴离子毒物 采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等。5其它毒物 根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如一氧化碳、硫化氢等。v(二二)按毒物作用分类按毒物作用分类v 1腐蚀毒 对所接触机体局部有

3、强烈腐蚀破坏作用的毒物。如强酸、强碱和酚类。v 2实质毒 吸收后导致实质性脏器病理损害的毒物。如砷、汞、铅等重金属毒物。v 3 酶系毒 抑制体内特异性酶系的毒物。如抑制胆碱酯酶的有机磷农药等，抑制细胞色素氧化酶的氰化物等。v 4 血液毒 引起血液成份变化使其失去特定功能的毒物。如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢及某些蛇毒。v 5 神经毒 导致中枢神经系统抑制或兴奋的毒物。如麻醉药、镇静催眠及抗精神病药物、醇类、士的宁、咖啡因等。直接麻痹中枢神经系统的某些蛇毒也归于此类。v(三三)混合分类法混合分类法v 1腐蚀性毒物v 2毁坏性毒物(即实质毒)v 3 障碍功能性毒物 障碍脑、脊髓功能的致幻剂、兴奋剂、

4、抑制剂。障碍呼吸及氧交换功能的氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。v 4农药 有机磷、氨基甲酸酯类及拟除虫菊酯类等农药和除草剂。v 5杀鼠剂 敌鼠、氟乙酰胺、安妥、华法令等v 6有毒植物 乌头、曼陀罗、毒蕈等。v 7有毒动物 蛇毒、河豚等。v 8.细菌及霉菌性毒素。二、毒物的吸收、排泄和代谢分布二、毒物的吸收、排泄和代谢分布v无论毒物的吸收、分布和排泄都要经过细胞膜的转运过程，通过的主要方式为被动转运。因其细胞膜为液态双层脂质中镶嵌蛋白质结构，故分子量、脂溶性、极性大小和离子化程度高低都会决定毒物进出细胞膜的速度。(一一)吸收吸收v其顺序大致为:心脏或血管内注射呼吸道吸入腹腔注射肌肉注射皮下注射口服

5、直肠灌注。此外，毒物还可经皮肤、阴道粘膜、膀胱粘膜吸收引起中毒。(二二)分布分布 毒物的理化特性及对不同组织、器官亲和力不同，其分布的浓度亦不同。1 能溶解于体液的可均匀分布，如钠、钾、氟、氯、溴等。2 主要沉淀或浓缩于某些器官组织中，如砷、锑等重金属沉淀于肝脏，吗啡以结合形式在胆汁中含量最高。3 对某一器官或组织有亲合性，如汞对肾脏；砷对毛发、指甲的角质蛋白；铅、钡对骨组织等。氯丙嗪在脑的浓度可达血浆浓度的10倍。4 易穿透血脑屏障，发生快，作用强，吗啡则较易通过发育不全的新生儿血脑屏障。(三三)代谢代谢 1 氧化 2 还原 3 水解 4 结合(四四)排泄排泄 毒物在体内的最后消除方式是排泄

6、。多数毒物经过代谢转化变为极性高的水溶性代谢物，以被动扩散或主动分泌方式排出体外。少部分以原形排出。肾是最重要的排泄器官，通过肾排泄为第一排泄途径。三、毒物对机体的三、毒物对机体的作用作用(一一)毒物的毒性毒物的毒性 毒物引起机体损害的能力称为毒性(toxcity)。所产生的损害总称为毒作用或毒效应。毒物的毒性越强，对机体的损害就越大。将毒物的毒性分为5级(表6-1)表表6-1 毒物毒性分级毒物毒性分级毒物分级 大白鼠一次经口 对人的可能致死量 LD50 mg/kg (g/kg)60kg体重的总重量(g)剧毒 1000(二二)局部作用和全身作用局部作用和全身作用(三三)毒物作用机理毒物作用机理

7、 1酶蛋白的变性和破坏 2酶蛋白功能基团的改变 3抑制酶蛋白部分的金属离子 4抑制酶的激活剂 5去除辅酶 毒物对机体的毒害作用，除影响酶的正常功能外，还对机体许多其它方面造成影响。如溶解线粒体膜，破坏其正常结构。又如某些毒物与生物大分子共价键结合而损害DNA，RNA或改变蛋白质性质，有些毒物直接作用于中枢神经系统，有些与神经，体液作用有关，通过神经反射使某些激素分泌增多。毒物还可影响氧的吸收与运输，造成缺氧、窒息。刺激性气体吸入后可造成肺水肿。四、四、影响中毒的影响中毒的因素因素(一一)毒物的量毒物的量 引起中毒的最小剂量称为中毒量。引起中毒死亡的最小剂量称为致死量。判断是否中毒更重要的不是进

8、入机体的量，而是实际吸收的量。出现中毒时血中毒物的浓度称为中毒血浓度，引起机体死亡的血中浓度为致死血浓度。(二二)毒物的理化特性毒物的理化特性(三三)毒物的协同作用与拮抗作用毒物的协同作用与拮抗作用(四四)机体的状态机体的状态 1体重 2 年龄 3性别 4健康状态 5习惯性或成瘾性 6过敏性 7 体内蓄积(五五)其它其它 第二节第二节 中毒的法中毒的法医学鉴定医学鉴定 中毒的法医学鉴定任务主要有:判定是否中毒，毒物的种类，中毒或致死的剂量，毒物进入体内的时间、途径及中毒性质等问题。一、一、常见毒物的来源及中毒性质常见毒物的来源及中毒性质 1自杀 2.他杀 3.意外中毒 4.滥用毒物 5.其它二

9、、案情调查二、案情调查 三、症状分析三、症状分析 表表62 中毒与疾病相似症状的鉴别中毒与疾病相似症状的鉴别 症 状 中 毒 疾 病 迅速死亡 氰化物、有机磷农药 冠心病、脑血管意外 恶心、呕吐 重金属毒、腐蚀性毒、急性胃肠炎、急腹症、腹痛、腹泻 有机氯、河豚、乌头 尿毒症、多种传染病 抽 搐 士的宁、有机磷、有机氟、脑膜炎、癫痫、破伤风、氰化物、酚、异烟肼 子痫、小儿高热 昏 迷 酒精、镇静催眠药、一氧 脑血管意外、糖尿病、化碳、农药、氰化物 肝昏迷、尿毒症 瞳孔散大 颠茄类、酒精、氰化物、青光眼、神经系统疾病、乌头 交感神经兴奋 瞳孔缩小 有机磷、阿片、冬眠灵、毒 脑溢血、脑肿瘤、颈交 蕈

10、碱、毒扁豆碱、毛果云香碱 感神经麻痹 呼吸减慢 阿片、一氧化碳、镇静催眠 颅内压增高、重度缺氧、药、酒精 尿毒症 呼吸加快 颠茄类、士的宁、咖啡因 酸中毒、癔病、肺炎、胸膜炎、肺实变 呼吸困难 氰化物、有机磷、一氧化 心脏或呼吸系统疾病、碳、亚硝酸盐 过敏 紫 绀 亚硝酸盐、有机磷、同上 巴比妥类、阿片四、现场勘验四、现场勘验 五、尸体检查五、尸体检查 (一一)尸表检查尸表检查 (二二)尸体解剖尸体解剖 六、六、毒物分析及分析结果评定毒物分析及分析结果评定 第三节第三节 常见中毒常见中毒（一）巴比妥类中毒（一）巴比妥类中毒 1毒理作用 巴比妥类主要作用为抑制中枢神经系统，作用部位为脑干网状结构

11、上行激活系统。通过选择性抑制该部位，减少了外周刺激对大脑皮质的影响，从而使大脑皮质细胞兴奋性降低，进而转入抑制及睡眠。对中枢的抑制作用随巴比妥的剂量由小到大可出现：镇静、催眠、抗惊厥、麻醉。大量服用中毒时，可出现延脑呼吸中枢及血管运动中枢麻痹，严重者可因呼吸衰竭死亡。一、镇静、催眠、抗精神病药物中毒一、镇静、催眠、抗精神病药物中毒2中毒症状 一般昏迷程度较深，对光反射减弱或消失。体温下降、血压降低、瞳孔缩小少数可致肺水肿和脑水肿。3致死量 一般最小致死量为其本身治疗量的10倍。4尸检所见 尸斑较明显，口唇、指甲青紫，肺、脑可见水肿，尿潴留，气管内可见大量粘液，苍白球可发生对称性坏死，视丘、豆状

12、核和海马中亦可有软化灶。(二二)苯二氮卓类中毒苯二氮卓类中毒 有镇静、催眠、肌肉松驰、抗惊厥及抗癫痫作用。有安定、舒乐安定、硝基安定、氯硝安定、三唑安定及氯羟安定（罗拉）等。1毒理作用 主要毒性作用为抑制中枢神经系统，其作用部位包括网状结构上行激活系统、边缘叶及下丘脑。近年发现苯二氮卓类受体存在于中枢部位，并与r氨基丁酸受体结合为复合物，与药物结合后影响神经递质的浓度，导致突触后膜超极化抑制。2中毒症状 3致死量 安 定 对 人 的 致 死 量 为 100500mg/kg.d。4尸检所见(三三)抗精神病药物中毒抗精神病药物中毒 氯丙嗪、奋乃静、泰尔登、氟哌啶醇、五氟利多、舒必利和氯氮平等。1毒

13、理作用 氯丙嗪作用广泛，可影响中枢神经系统、植物神经系统和内分泌系统。其作用部位在脑干网状结构上行激活系统、大脑边缘系统及下丘脑。2中毒症状 3.致死量 4尸检所见 二、二、农药中毒农药中毒 农药可分为杀虫剂、杀菌剂、杀线虫剂、杀鼠剂、除草剂、植物生长调节剂和脱叶剂等。(一一)有机磷农药中毒有机磷农药中毒 有机磷农药分为四类：剧毒类：如对硫磷(1605)、内吸磷(3911)、甲胺磷、磷胺等。高毒类：如敌敌畏、氧化乐果、甲基内吸磷等。中毒类：如敌百虫、乐果、杀螟松、稻瘟净等。低毒类：如辛硫磷、马拉硫磷、双硫磷等。有机磷农药有四种化学结构，即磷酸酯类、硫代磷酸酯类、焦磷酸酯类和磷酰胺类。1毒理作用

14、 有机磷可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜吸收进入体内，与血中和组织中胆碱酯酶结合。结合后不形成易水解的乙酰化酶而形成磷酰化酶，使其失去水解乙酰胆碱的能力，大量的乙酰胆碱使植物神经节后纤维所支配的平滑肌、腺体、心脏等呈现毒蕈碱样症状；节前纤维及运动神经纤维受累时出现烟碱样症状；中枢神经系统症状是由于脑内乙酰胆碱增多所致。2中毒症状 腹痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、口吐白沫、瞳孔缩小、胸闷、气短、心率减慢、血压下降、全身肌肉纤维挛缩和松驰性瘫痪等。严重中毒，可突然昏倒、言语不清、昏迷、阵发性惊厥，甚至衰竭而死亡。3 致死量 一次口服时，对硫磷对人的致死量为0.10.3g(相当于13滴原液)。敌敌畏(2

15、5乳剂)为1014g。4尸检所见 尸斑明显，尸僵早而强，瞳孔缩小，口鼻出现白色泡沫，口唇及指甲青紫，胃肠内容物可嗅及蒜臭气味，胃底粘膜呈大片灰白色坏死，心肌间质充血、水肿。气管腔内有白色泡沫，两肺淤血。(二二)氨基甲酸酯类中毒氨基甲酸酯类中毒 常见的有呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威、灭草灵及禾大壮等。1毒理作用 可经呼吸道、皮肤及消化道吸收进入体内，主要抑制血液胆碱酯酶活性，导致胆碱能神经过度兴奋，产生一系列与有机磷农药中毒相类似的症状。其机理在于此类化合物在立体构型上与乙酰胆碱相类似，与胆碱酯酶结合而形成氨基甲酰化酶，失去了正常水解乙酰胆碱的能力，使体内乙酰胆碱积聚。2中毒症状 与有机磷中毒

16、相似。3尸检所见(三三)氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒1毒理作用 氟乙酰胺经胃酸作用水解脱胺生成氟乙酸，后者先与辅酶结合生成氟乙酰辅酶，进而与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸。氟柠檬酸与乌头酸酶牢固结合使此酶失去活性，阻断了三羧酸循环中柠檬酸的氧化，使柠檬酸在组织中大量积聚，导致提供能量的糖代谢过程障碍。此外，氟乙酰胺及其代谢产物还可直接刺激神经系统，并对心肌产生损害。中毒发生的痉挛、抽搐也被认为是由于直接刺激了中枢神经系统。2中毒症状 3尸检所见 (四四)拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒 拟除虫菊酯类是模拟天然除虫菊素的化学结构由人工合成的新型杀虫剂。对人、畜毒性小。常见的有溴氰菊酯、氯氰菊酯、氟

17、氯氰菊酯、戊酸菊酯、氟戊酸菊酯等。1毒理作用 中等毒性，可经皮肤、消化道、呼吸道吸收。中毒机理尚不清楚。有人认为本农药是一种神经轴突毒剂，对中枢神经系统有麻醉作用，据报导，溴氰菊酯能选择性延缓神经膜钠离子通道“”闸门的关闭，使钠通道保持开放，去极化延缓，使周围神经出现重复的动作电位。此类农药不抑制胆碱酯崐酶。2中毒症状 三、杀鼠剂中毒三、杀鼠剂中毒(一一)敌鼠中毒敌鼠中毒（溴敌隆、大隆）（溴敌隆、大隆）敌鼠(diphacinone)系茚满二酮类抗凝血杀鼠剂。1毒理作用 敌鼠的结构与维生素K相似，通过竟争性抑制维生素K活性，阻碍肝脏合成凝血酶原及凝血因子、，导致凝血机制障碍，起到抗凝血作用。敌鼠

18、还可直接损伤毛细血管，使血管通透性和脆性增加，加重出血倾向。2中毒症状 如鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、咯血、便血、尿血等。3致死量 4尸检所见 四、一氧化碳中毒四、一氧化碳中毒 一氧化碳(CO，carbon monoxide)为无色、无臭、无刺激性气体，比重比空气轻(0.967)，易扩散，难溶于水。导致一氧化碳中毒的原因很多，最多见于意外中毒；如使用炉火不当或通风不良、煤气管道泄漏、炼焦、钢铁冶炼、合成氨生产过程中、火灾、矿井爆破、密封汽车库中开引擎修理机动车时等等，均可导致吸入性中毒。1毒理作用 一氧化碳通过肺进入血液后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白的形成又可影响氧合血红蛋白的

19、解离，因而严重影响了正常血红蛋白的携氧和氧的交换，造成组织细胞严重缺氧。吸入的高浓度一氧化碳，还可与还原型细胞色素氧化酶中二价铁结合，抑制细胞的内呼吸，从而使缺氧更加严重。2中毒症状 3尸检所见 尸斑、血液及内脏均呈樱红色，脑充血、水肿、局部出血、缺血和灶性软化。五、亚硝酸盐中毒五、亚硝酸盐中毒 亚硝酸盐是一种血液毒，常见的有亚硝酸钠(Sodium nitrite)和亚硝酸钾(potassium nitrite)。主要用于炸药、染料工业，建筑用防冻剂，食品加工，肉类腌制等。亚硝酸盐最常见的中毒原因为误服。1 毒理作用 吸收入血的亚硝酸盐可以使正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，血红蛋白内的Fe2

20、+变成Fe3+，失去了携氧的能力，从而发生高铁血红蛋白症，亚硝酸盐并可抑制血管运动中枢，对心血管也有直接抑制作用。口服纯亚硝酸盐0.20.5g可引起中毒，12g即可致死。2中毒症状 中毒者口唇、指甲、面颊、耳廓以至全身青紫，发生抽搐、昏厥等缺氧症状。3尸检所见 尸斑为蓝褐色样青紫，血液呈巧克力色，且不凝固。六、乙醇中毒六、乙醇中毒 乙醇（ethyl alcohol）习称酒精，低、高度的白酒含3560，白兰地 45，黄酒 1620，葡萄酒 1523，啤酒 26。乙醇的成人致死量为250500ml，小儿为630ml。致死血浓度成人为400500mg。1毒理作用 乙醇主要作用于中枢神经系统，为抑制性

21、毒物。首先抑制大脑皮质，使皮质下功能失去控制，抑制如果逐渐累及延脑和脊髓，可抑制呼吸中枢和血管运动中枢，导致呼吸和循环衰竭。中枢抑制为乙醇中毒的主要死因。大量乙醇偶而可损伤肝脏，造成急性肝坏死，损伤胰腺，造成坏死性胰腺炎均可致命。2中毒症状 3尸检所见 七、氰化物中毒七、氰化物中毒 氰化钾、氰化钠和液体性氢氰酸。富含氰甙的桃、李的核仁，如苦杏仁等，经水解后也产生氢氰酸，同样具有毒性。1毒理作用 氰化物的氰离子(CN-)抑制组织中多种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酸等，对细胞色素氧化酶的抑制作用尤为明显。如迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止了氧化酶中三价

22、铁的还原，阻断了氧化过程中电子传递过程，使组织细胞不能利用血液中的氧，造成“细胞内窒息”。血液中含有足量的氧，故呈鲜红色。氢氰酸的口服致死量为0.050.1g。氰化钾(钠)为0.150.25g。小儿口服苦杏仁1020粒即可引起中毒甚至死亡。2中毒症状 在数秒内意识丧失、呼吸困难、惊厥抽搐，可于23min造成呼吸停止而“闪电式”死亡。也有突然尖叫一声，即刻倒地死亡的。3尸检所见 稍长时间死亡者的尸斑、肌肉呈鲜红色。八、砷化物中毒八、砷化物中毒 三氧化二砷俗称砒霜，旧称信石。砷为细胞原浆毒，能与酶蛋白分子上的巯基(-SH)结合，使酶失去活性，干扰了细胞的正常代谢。砷还可直接作用于神经系统，使延髓血

23、管舒缩中枢麻痹，还直接损伤毛细血管，引起毛细血管扩张，管壁平滑肌麻痹，渗透性增加。砷还可损害心、肝、肾等实质器官和引起溶血。九、腐蚀性毒物中毒九、腐蚀性毒物中毒 （一）强酸类中毒（一）强酸类中毒 （二）强碱类中毒（二）强碱类中毒 （三）苯酚、甲酚中毒（三）苯酚、甲酚中毒 十、麻醉药物和精神药物中毒十、麻醉药物和精神药物中毒（一）（一）阿片中毒阿片中毒 阿片类(opiun)物质包括天然存在于阿片原生植物罂粟中的生物碱和人工合成的药物两大类。海洛因化学名为二乙酰吗啡，药效强于吗啡。吗啡对中枢神经系统具有兴奋和抑制双重作用，抑制以大脑皮质、脑干为主，对脊髓及延髓呕吐中枢有兴奋作用，对呼吸中枢的麻痹作

24、用为致死的直接原因。（二）大麻中毒（二）大麻中毒 大麻(cannabis)系一年生草本植物，世界各地均有栽培，我国载培范围遍布全国。大麻含有酚类成份60多种，其中对中枢神经系统有明显作用的有四氢大麻酚(THC)、大麻酚和大麻二酚，以四氢大麻酚作用最强。四氢大麻酚因其有镇静、麻醉和出现幻觉作用，很易成瘾。(三三)可卡因中毒可卡因中毒 可卡因(cocaine)是来自一种生长于南美的古柯叶提取的一种生物碱。中毒症状为兴奋激动、焦虑不安、恶心呕吐、头晕头痛、肌震颤、痉挛、瞳孔散大、血压降低、意识丧失。(四四)二乙麦角酰胺中毒二乙麦角酰胺中毒 视为致幻剂中作用最强的化合物。用药23h后即出现感知觉歪曲，有色彩丰富的视觉、错觉、物体及空间被歪曲，出现视物显大症或显小症，手足异常感觉等。（五）（五）苯丙胺中毒苯丙胺中毒 苯丙胺(amphetamine)又称安非他明，是具有多种兴奋作用的化学物质，早期临床曾利用其中枢系统兴奋作用和抑制食欲作用治疗嗜睡症、抑郁症和肥胖症，合成的甲基苯丙胺外观类似于“冰”的所谓“冰毒”。苯丙胺急性中毒者表现为精神错乱、幻觉、妄想、焦虑、谵妄、惊厥、瞳孔散大，心动过速，超大剂量可因心血管合并症和惊厥致死。The end!Thank you