第26章治疗充血性心力衰竭的药物课件.ppt

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1、第二十六章第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物治疗充血性心力衰竭的药物 Drugs For Congestive Heart Failure2023/1/102概述：慢性或充血性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart Chronic or congestive heart failure,CHFfailure,CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一

2、种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。（一）（一）CHF的临床表现的临床表现肌肉缺血，倦怠，乏力，体力下降胃肠道缺血，食欲下降肾缺血：尿少神经系统缺血：迟钝，意识障碍，死亡。静脉淤血：左心衰竭致肺循环淤血。右心衰竭致体循环淤血（二）（二）CHF的基本病因的基本病因 1.引起左心衰竭的有引起左心衰竭的有l高血压高血压l主动脉狭窄主动脉狭窄l冠心病冠心病l扩张型心肌病（左室病变）扩张型心肌病（左室病变）l主动脉瓣和（或）二尖瓣关闭不全主动脉瓣和（或）二尖瓣关闭不全l心室间隔缺损心

3、室间隔缺损2.引起右心室衰竭的有引起右心室衰竭的有 肺动脉高压肺动脉高压(PAH)肺心病肺心病 长期左心衰竭致肺淤血长期左心衰竭致肺淤血 扩张型心肌病（右心病变）扩张型心肌病（右心病变）房间隔缺损或室间隔缺损房间隔缺损或室间隔缺损3.引起全心衰竭引起全心衰竭l各种类型心肌炎（原发性心肌损害）各种类型心肌炎（原发性心肌损害）l扩张性心肌病或糖尿病性心肌病扩张性心肌病或糖尿病性心肌病l甲亢性或贫血性心脏病甲亢性或贫血性心脏病（三）诱发（三）诱发CHF的原因的原因l体力劳动过重体力劳动过重l情绪激动，精神紧张情绪激动，精神紧张l感染，尤其呼吸道感染感染，尤其呼吸道感染l严重快速型心律失常严重快速型心

4、律失常l妊娠及分娩妊娠及分娩l静脉输液过多，过快静脉输液过多，过快l食盐过多食盐过多CHF的临床类型的临床类型l收缩性收缩性CHF：各种原因致心肌收缩力下降，：各种原因致心肌收缩力下降，失代偿后引起失代偿后引起CHF的一系列综合征。常见。的一系列综合征。常见。l舒张性舒张性CHF：收缩功能正常，但由各种原因：收缩功能正常，但由各种原因致舒张限制，如致舒张限制，如肥厚性心肌病变和限制性心肥厚性心肌病变和限制性心肌病肌病l二者兼有：收缩性二者兼有：收缩性CHF使心肌肥厚，纤维化，使心肌肥厚，纤维化，致舒张障碍；或舒张性致舒张障碍；或舒张性CHF使心肌缺血，心使心肌缺血，心肌纤维化，收缩力下降。肌纤

5、维化，收缩力下降。CHF的治疗原则的治疗原则l注意区分心衰的性质（收缩性或舒张性）注意区分心衰的性质（收缩性或舒张性）l减轻心脏负荷要适当（防止出现组织灌流不减轻心脏负荷要适当（防止出现组织灌流不足）足）l增加心肌收缩力应提高心输出量，而不增加增加心肌收缩力应提高心输出量，而不增加氧耗氧耗l控制诱因控制诱因l药物合理使用药物合理使用2023/1/1010治疗目标的改变治疗目标的改变治疗目标的改变治疗目标的改变：传统的治疗传统的治疗传统的治疗传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。现代的治疗

6、现代的治疗现代的治疗现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚，延是能防止并逆转左心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低病死率和改善长生存期，提高生活质量，降低病死率和改善预后。预后。同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭示，示，CHFCHF的发病也与基因及原癌基因的表达异的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关，因此用基因治疗常有关，因此用基因治疗CHFCHF改善心功能，抑改善心功能，抑制心肌纤维化，可逆转心脏重构制心肌纤维化，可逆转心脏重构。理想药物应具有：理想药物应具有：纠正心衰，延长生命；纠正心衰，延长生命；降心脏负荷、耗氧量；降心脏负荷、耗氧量；提高心血管系

7、统顺应性；提高心血管系统顺应性；不良反应少。不良反应少。2023/1/1011第一节 心衰的病生及药物分类一一.心衰时的功能与结构变化：心衰时的功能与结构变化：1.1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。障碍。心室肌顺应性降低。2.2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。化；心肌肥厚与重构。2023/1/1012二二.神经内分泌变化神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。早期代偿，晚期代偿

8、失调。1.1.交感神经激活交感神经激活交感神经激活交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。甲肾上腺素含量增加。2.2.RAASRAAS的激活的激活的激活的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素作用来得慢但持久，使血管紧张素增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的血中及心肌所释放的AngAng也明显升高。促使心血也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（管的原癌基因异常表达（c-fosc-fos、c-mycc-myc等），引起等），引起心肌重构肥厚。心肌重构肥厚。2023

9、/1/1013三、心肌肾上腺受体信号转导的变化三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时严重心衰时 1 1受体密度降低，其下调可使受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时同时 1 1受体与兴奋性受体与兴奋性G sG s蛋白脱偶联，蛋白脱偶联，GsGs量减量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。心心 肌肌 病病 变变心脏前、后负荷心脏前、后负荷交感神经系统激活交感神经系统激活心肌收缩力心肌收缩力、心率心率、耗氧量耗氧量心输出量心输出量血管收缩血管收缩后负荷后负荷肾素肾素-血管紧张素血管紧

10、张素-醛固酮醛固酮系系 统统 激激 活活水钠潴留、血容量水钠潴留、血容量前负荷前负荷心肌心肌 1-受体下调受体下调心肌收缩力心肌收缩力心率心率、耗氧量、耗氧量心脏肥大、变形心脏肥大、变形 静脉淤血静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）肺循环淤血（左心功能不全）咳嗽、咯血、咳嗽、咯血、呼吸困难（心源性哮喘）呼吸困难（心源性哮喘）体循环淤血（右心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）颈静脉怒张颈静脉怒张.水肿水肿.肝脾肿大肝脾肿大.腹水腹水胃肠道淤血：恶心、呕吐、腹泻胃肠道淤血：恶心、呕吐、腹泻（扩血管药扩血管药）（利尿药利尿药）（正性肌力药物正性肌力药物）(ACEI)(ACEI)2023/1/1015

11、四、药物分类1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等。（2）血管紧张素受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。（3）醛固酮拮抗药：螺内酯。2利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。3受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。4强心苷类药：地高辛等。5扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等。6.非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。The pathophysiological mechanisms of heart failure and the major sites of drugs action.2023/1/10172023/1/1018（一）（一）强心苷（甙）强心苷（

12、甙）cardiac glycoside【来来源源】来来源源于于玄玄参参科科和和夹夹竹竹桃桃科科植植物物如如紫紫花花洋洋地地黄黄，毛毛花花洋洋地地黄黄，黄黄花花夹夹竹竹桃桃等等，故故又又称称洋洋地地黄黄类类(digitalis)药药物物。临临床床常常用用的的有有 地地高高辛辛(digoxin,中中效效类类),洋洋地地黄黄毒毒苷苷(digitoxin，慢慢效效类类)及及毛毛花花苷苷丙丙(cedilanide，速效类速效类)。第二节 强心苷类 2023/1/1020强心苷强心苷不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表 药物药物 羟基羟基 吸收率吸收率 蛋白

13、结合蛋白结合 肝肠循环肝肠循环 生物转化生物转化 肾排出肾排出 血浆血浆 (%)(%)(%)(%)(%)t1/2 洋地黄毒苷洋地黄毒苷 1 90100 97 27 3070 10 57d 地高辛地高辛 2 6085 30 6.8 510 6090 3336h 毛花苷丙毛花苷丙 多个多个 2040 5 少少 极少极少 90100 33h毒毛花苷毒毛花苷K 多个多个 25 5 少少 0 90100 1219h2023/1/1022三、体内过程及制剂特点 根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K

14、 K。可表现如下。可表现如下特点：特点：从口服制剂到注射剂应用；从口服制剂到注射剂应用；从在肝脏代从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄；谢到以原形肾脏排泄；从长效到短效。从长效到短效。洋地黄洋地黄毒苷生物利用度较高（毒苷生物利用度较高（90%100%90%100%），有肠肝循环），有肠肝循环故作用持久；故作用持久；地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作用，减少了地在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药浓度。高辛的代谢，可提高地高辛的血药浓度。【药理作用药理作用】1、对心脏的作用、对心脏的作用（1）正性肌力作用（）

15、正性肌力作用（加强心肌收缩力），加强心肌收缩力），特点特点：1)加快心肌收缩速度加快心肌收缩速度,缩短收缩期缩短收缩期:相对延长舒张期相对延长舒张期,回流量回流量;(心电图表现：心电图表现：Q-T间期缩短间期缩短);2)降低已扩大心脏的耗氧量降低已扩大心脏的耗氧量：(心肌收缩力，心室壁张力，心率)对对CHF心心脏脏收缩力 耗氧量;心排血量心室内残余血量心室容积心室容积室壁张力 耗氧量;心率耗氧量 总耗氧量总耗氧量；(心电图心电图表现：表现：S-T段下降，呈鱼钩状，段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置波低平甚至倒置)；3)增加心输出量增加心输出量:（2 2）负性频率作用负性频率作用 (减慢心率减慢

16、心率)治疗量：治疗量：对对CHF心脏：心脏：1.1.心肌收缩力心肌收缩力窦弓压力感受器窦弓压力感受器反射性反射性兴奋迷走兴奋迷走神经神经 窦房结窦房结自律性自律性 心率心率；2.增加心肌对迷走神经的敏感性增加心肌对迷走神经的敏感性;（心电图心电图：P-P间期延长）间期延长）中毒量中毒量：兴奋交感神经中枢及外周兴奋交感神经中枢及外周各种心律失常各种心律失常 （3 3）对心肌传导组织的影响：）对心肌传导组织的影响：（治疗量（治疗量）1)1)心心房房肌肌：传传导导加加快快 迷走神经兴奋性促K+外流心房肌静息电位加大零相除极速度心房传导速度2)2)房室结房室结:传导减慢传导减慢 迷走神经兴奋性Ca2+

17、内流传导 （心电图心电图：P-R 间期延长）间期延长）3)3)浦氏纤维浦氏纤维:传导减慢传导减慢 直接作用直接作用 中中毒毒量量：抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶细胞内K+最大舒张电位(负值变小)浦氏纤维传导 室性心动过速（4 4）对心电图的影响）对心电图的影响：治疗量治疗量特点特点：S-TS-T段下降，呈鱼钩状；段下降，呈鱼钩状；T T波低平甚至倒置波低平甚至倒置；-心肌代谢心肌代谢 耗氧量耗氧量 Q-TQ-T间期缩短间期缩短：反映浦氏纤维和心室肌的反映浦氏纤维和心室肌的ERPERP和和APDAPD缩短缩短 P-RP-R间期延长：间期延长：-反映房室传导减慢反映房室传导减慢 P-PP-P间

18、期延长：间期延长：反映窦性频率减慢反映窦性频率减慢 -负性频率作用负性频率作用 中毒量中毒量：会引起各种心率失常，心电图也会有相应变化。：会引起各种心率失常，心电图也会有相应变化。强心苷对心电图的影响强心苷对心电图的影响PRTPQSPQRSTP2、对神经系统的作用：、对神经系统的作用：1）交感）交感-副交感神经系统：副交感神经系统：治疗量治疗量:负性频率作用负性频率作用 兴奋迷走神经中枢及外周兴奋迷走神经中枢及外周心率心率；中毒量中毒量：兴奋交感神经中枢及外周兴奋交感神经中枢及外周各种心律失常各种心律失常 2 2）中毒量中毒量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区兴奋延脑极后区催吐化学感受区呕吐呕吐;

19、3 3）严重中毒严重中毒：兴奋中枢神经：兴奋中枢神经行为或精神失常行为或精神失常,谵妄谵妄,惊厥惊厥。3 3、利尿作用、利尿作用：正性肌力作用正性肌力作用肾血流量肾血流量-肾小球滤过功能肾小球滤过功能 竞争性拮抗醛固酮竞争性拮抗醛固酮肾小管对肾小管对Na+Na+重吸收重吸收【正性肌力作用机制正性肌力作用机制】1.1.抑制心肌细胞膜上抑制心肌细胞膜上NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶亚单位构象改变:(1)(1)细细胞胞内内NaNa+NaNa+-Ca-Ca2+2+双双向向交交换换机机制制NaNa+内内流流,Ca,Ca2+2+外外流流or or NaNa+外外流流,Ca,Ca2+2+内内流流

20、细细胞胞内内CaCa2+2+-收缩力；(2)(2)细细胞胞内内K K+(中中毒毒量量)：K+外流最大舒张电位(负值变小）与阈电位距离变小心肌细胞自律性；细 胞 内 严 重 失 K+静 息 膜 电 位 变 小 零 相 除 极 速 度 变 慢-传导变慢2.促使肌浆网释放Ca2+“以以CaCa2+2+释释CaCa2+2+过过程程”（此作用与Na+-K+-ATP 酶无关）细胞内Ca2+2023/1/1030强心苷强心苷【临床应用临床应用】一、慢性心功能不全（慢性心功能不全（CHFCHF）：）：1.1.伴有心房纤颤伴有心房纤颤,疗效最好；2.2.心脏前后负荷加重心脏前后负荷加重:(高血压,瓣膜关闭不全)

21、疗效良好；3.3.心心肌肌病病变变:（心肌炎，严重心肌损伤，肺源性心脏病，继发于甲亢，严重贫血，维生素B1缺乏所致）疗效较差；4.4.伴伴有有机机械械性性阻阻塞塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，大量心包积液）效差，甚至无效。二、心律失常：（快速型室上性）二、心律失常：（快速型室上性）1 1、心房纤颤、心房纤颤：400-650 次/分,强心苷:兴奋迷走神经负性频率作用房室传导房室结中隐匿性传导心室率 2 2、心房扑动、心房扑动：320-360次/分,强心苷:心房传导加快心房有效不应期(ERP)使扑动变为颤动隐匿性传导心室率；3、室上性阵发性心动过速：（现已少用)（治疗安全范围小，一般治疗量已接

22、近中毒量的（治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60%60%）1胃肠道反应胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，（较常见，较早出现），-兴奋延脑极后区催吐化学感受中枢所致。剧烈呕吐可致失钾；-注意鉴别：是否由强心苷用量不足，心功不全未得控制，胃肠道淤血所致。2 2中中枢枢神神经经系系统统反反应应：眩晕，头痛，疲倦，失眠，谵妄等；视觉异常：黄绿视症黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一停药指征之一。3 3心毒性反应心毒性反应：（最严重的毒性反应）：（最严重的毒性反应）五、不良反应：毒性反应毒性反应1)快快速速性性心心律律失失常常：室室性性早早搏搏：房室结性心动过速，室室性性心心动过速动过速，甚至室颤。停

23、药指征之一停药指征之一。发生机制发生机制：.Na+-K+-ATP酶抑制心肌细胞严重失钾 膜静息电位或最大舒张电位变小（负值变小）接近阈电位，易被激动自律性；.Ca2+内流浦氏纤维自律性引起迟后去极，触发活动异位节律点自律性。2)房房室室传传导导阻阻滞滞：Na+-K+-ATP酶高度抑制心肌细胞严重失钾 静息膜电位变小（负值变小）零相斜率 传导速度 3)窦性心动过缓窦性心动过缓：抑制窦房结，降低自律性所致。心率心率 3ng/ml,洋地黄毒甙45ng/ml-停药；3 3注意药物相互作用注意药物相互作用：.奎奎尼尼丁丁：增加地高辛生物利用度,减少其肾脏清除,及置换出组织中地高辛合用时减少地高辛用量30

24、-50%。.排钾利尿药排钾利尿药：低血钾 加重毒性，注意补钾；.钙拮抗剂钙拮抗剂：维拉帕米抑制地高辛经肾小管分泌 减量50%；.拟拟肾肾上上腺腺素素药药：提高心肌自律性对强心苷敏感性毒性;.肝药酶诱导剂肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂-吸附剂-血药浓度。2023/1/1038第三节 ACEI及AT1拮抗药 ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗CHF的主要药物。一.常用药物：卡托普利（Captopril)、依那普利（Enalapril)等。2023/1/1039二.作用及机制：1降低外周血管阻力降低心脏后负荷。l抑制ACE活性Ang

25、I向AngII转化l 减少缓激肽降解促进NO(抗生长,抗细胞有丝分裂)、EDRF和PGI2的生成;l 降低血中儿茶酚胺、加压素及ET1等血管收缩物质的含量2减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。3抑制心肌及血管重构。4对血流动力学的影响。降低全身血管阻力，增加心搏出量，降低左室充盈压，降低室壁张力，改善心脏舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量5降低交感神经活性。Ang作用于交感神经突触前膜AT1受体促进NE释放，并可促进交感神经节的传递功能。【逆转重构肥厚的机制逆转重构肥厚的机制】1、ACEI AngII 细胞内DNA,RNA含量 蛋白质合成促生长作用 2、ACEI AngII 原癌

26、基因c-fos,c-myc,c-jun表达 细胞生长增殖【治疗治疗CHF特点特点】1、减心脏负荷，抑制代偿性心肌肥厚效果好；2、缓解症状慢；3、不良反应较多。2023/1/10422023/1/1043三.AT1拮抗药：氯沙坦（Losartan)、缬沙坦(Valsartan)等1.选择性阻断血管紧张素与受体的结合，对通过二个途径产生的Ang（ACE途径或非ACE途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。2.Ang的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等。2023/1/1044第四节 利尿药1.能促进Na+、水的排泄，降低血管量，

27、降低心脏的前负荷，消除或缓解水肿。2.对轻度CHF可单用利尿药，如噻嗪类；中度CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；严重CHF宜静脉注射呋塞米，并与ACEI及地高辛合用。2023/1/1045第五节 其他治疗CHF药一.受体阻断药：主要是针对慢性CHF时，交感神经的活性持续增高，则造成心肌细胞内Ca2+超负荷和儿茶酚胺的增加，使冠脉血流减少和心肌耗氧量增加；可致心肌自律性增高、触发活动和折返激动而诱发心律失常；1受体下调，所导致收缩功能下降的表现而发挥治疗作用的。并能够阻止症状的恶化，对CHF的改善预后有价值。2023/1/1046（一）.常用的代表药：美托洛尔（Metoprolol)

28、、卡维洛尔(Carvedilol)等。（二）特点：1.通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性，上调受体，恢复受体AC系统的信号转导能力，改善受体对儿茶酚胺的敏感。2.通过抑制RAAS，使心脏前后负荷降低及减慢心率来降低心脏耗氧量，改善心肌缺血和舒张功能，改善CHF时的血流动力学效应。2023/1/10473.卡维洛尔还兼有受体阻断，抗生长、抗氧自由基等作用。临床较为常用。4.美托洛尔用于治疗扩张型心肌病及缺血性CHF，可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率。5.临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效时间比较慢，应与其他药物合并使用。2023/1/1048二.钙拮抗药

29、：临床主要用长效钙拮抗药如氨氯地平（Amlodipine)来治疗CHF。因其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素方面的作用，并能降低左室肥厚。2023/1/1049三.非苷类正性肌力药：磷酸二酯酶（PDE）抑制药通过对PDE的抑制而明显提高心肌细胞内cAMP含量，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷的一类具有正性肌力和扩张血管的药物。代表药有：米力农（Milrinone)、维司力农（Vesnarinone)等。2023/1/10501.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功能，缓解症状，提高运动耐力；抑制PDE作用与正性肌力作用呈正相关。2.维司力农除能抑制PDE外还能激活Na+通道，促进Na+内流；抑制K+通道，延长动作电位时程；也可因增加cAMP量而促进 Ca2+内流；增加心肌收缩成分对Ca2+的敏感。2023/1/1051四.其他治疗CHF的血管扩张药：1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝酸甘油等。2.肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐ACEI的CHF者。3.硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例的抢救。