动脉粥样硬化(AS)课件.ppt

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1、 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）一、概述定定定定义义义义：动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化（atherosclerosis,atherosclerosis,ASAS）是是是是一一一一种种种种与与与与脂脂脂脂质质质质代代代代谢谢谢谢障障障障碍碍碍碍有有有有关关关关的的的的全全全全身身身身性性性性疾疾疾疾病病病病，其其其其病病病病变变变变特特特特点点点点是是是是血血血血液液液液中中中中的的的的脂脂脂脂质质质质进进进进入入入入动动动动脉脉脉脉管管管管壁壁壁壁并并并并沉沉沉沉积积积积于于于于内内内内膜膜膜膜形形形形成成成成粥粥粥粥样样样样斑斑斑斑块块块块，导导导导致致致致动动动动脉

2、脉脉脉增增增增厚厚厚厚、变硬。变硬。变硬。变硬。动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化化化化与与与与动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化不不不不同同同同，动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化化化化泛泛泛泛指指指指动动动动脉脉脉脉管管管管壁壁壁壁增增增增厚厚厚厚并并并并失失失失去去去去弹弹弹弹性性性性的的的的一一一一类类类类疾疾疾疾病病病病，包包包包括括括括动动动动脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化、细细细细动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。化和动脉中膜钙化。发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多

3、见发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以于中老年人，但以于中老年人，但以于中老年人，但以4949岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病害人类健康的常见疾病害人类健康的常见疾病害人类健康的常见疾病 。AS（动脉粥样硬化）是心血管系统疾病（动脉粥样硬化）是心血管系统疾病中最常见的疾病。中最常见的疾病。AS主要累及大中动脉，主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤

4、维化，粥样斑块形成，致管壁变灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。引起缺血性改变。粥样板块图示二、粥样硬化的病因（一）病因：（一）病因：1年龄、性别年龄、性别 本病常见于本病常见于40岁以上中老年人，岁以上中老年人，49岁后进展岁后进展较快，青年人及儿童也可见，一般男性发病率高于较快，青年人及儿童也可见，一般男性发病率高于女性，女性在绝经后发病率迅速，因为雌激素下降女性，女性在绝经后发病率迅速，因为雌激素下降较明显。较明显。2、血脂异常、血脂异常

5、脂质代谢异常为动脉粥样硬化的重要危险因脂质代谢异常为动脉粥样硬化的重要危险因素，总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯增高及高素，总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯增高及高密度脂蛋白降低为危险因素。密度脂蛋白降低为危险因素。3 3高血压高血压高血压高血压 高血压病人易发生高血压病人易发生高血压病人易发生高血压病人易发生，其发病率为正常人的，其发病率为正常人的，其发病率为正常人的，其发病率为正常人的3-43-4倍，倍，倍，倍，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。4 4吸烟吸烟吸烟吸

6、烟 吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导SMCSMC增生。增生。增生。增生。5 5某些疾病某些疾病某些疾病某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综合糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综合糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综合糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使征等使征等使征等使LDLLDL升高有关。升高有关。升高有关。升高有关。5 5遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象。约。约。约。约200200种基因可能种基因可能种基因可能种基因可能

7、对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDLHDL受体基因突变受体基因突变受体基因突变受体基因突变 家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 （二）发病机制：（二）发病机制：1、损伤应答学说和炎症学说、损伤应答学说和炎症学说；2、脂质渗入学说；、脂质渗入学说；3、单核巨噬细胞作用学说。、单核巨噬细胞作用学说。脂质代谢异常脂质代谢异常脂质代谢异常脂质代谢异常 高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症（ASAS发生的物质条件）发生的物质条件）发生的物质条件）发生的物质条件）血管

8、内膜损伤血管内膜损伤血管内膜损伤血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加（ASAS发生的结构基础）发生的结构基础）发生的结构基础）发生的结构基础）分泌生长因子分泌生长因子分泌生长因子分泌生长因子 脂质发生氧化修脂质发生氧化修脂质发生氧化修脂质发生氧化修饰（饰（饰（饰（OX-LDL?OX-LDL?）单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入内膜内膜内膜内膜（ASAS进展期）进展期）进展期）进展期）吞噬吞噬吞噬吞噬OX-LDLOX-LDL等形成泡沫细胞等形成泡沫细胞等形成泡沫细胞等形

9、成泡沫细胞 脂纹、脂纹、脂纹、脂纹、纤维斑块形成纤维斑块形成纤维斑块形成纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。粥样斑块形成。粥样斑块形成。粥样斑块形成。三、病理变化与病理临床联系三、病理变化与病理临床联系（一）基本病变（一）基本病变（一）基本病变（一）基本病变：动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉主动脉）、中动脉主动脉）、中动脉主动脉）、中动脉（冠状动脉）。（冠状动脉）。（冠状动脉）。（冠状动脉）。病变过程包括：病

10、变过程包括：病变过程包括：病变过程包括：1 1脂纹脂纹脂纹脂纹 脂纹是脂纹是脂纹是脂纹是ASAS的早期病变，是一种可逆性改变，最早的早期病变，是一种可逆性改变，最早的早期病变，是一种可逆性改变，最早的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：脉内膜表面可

11、见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。脂纹脂纹（fatty streak）肉眼观肉眼观：点状或条纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出主动脉后壁及其分支出口处。口处。人主动脉内膜动脉开口周围有人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹略隆起的脂质条纹光镜下光镜下：病灶处内膜下有大量：病灶处内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。泡沫细胞体聚集

12、。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。2粥样斑块粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。斑块（粥瘤）。肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。可压迫中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。

13、中膜醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。浸润。3纤维斑块纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块蜡滴样，隆起斑块）。镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不

14、等量的泡沫细胞、等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎、细胞外脂质及炎症细胞等。症细胞等。纤维斑块（纤维斑块（fibrous plaque）肉眼观：肉眼观：肉眼观：肉眼观：内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。呈瓷白色。4 4复合性病变：复合性病变：复合性病变：复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：即粥样斑块的继发改变，包括：斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂附壁血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成钙

15、化钙化钙化钙化动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤形成动脉瘤形成 斑块内出血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 血栓形成（镜下）血栓形成（镜下）主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化1 1 1 1冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化2 2 2 2主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 主主主主要要要要以以以以腹腹

16、腹腹主主主主动动动动脉脉脉脉病病病病变变变变为为为为重重重重，可可可可形形形形成成成成动动动动脉脉脉脉瘤瘤瘤瘤，动动动动脉脉脉脉瘤瘤瘤瘤破破破破裂裂裂裂 造成致命大出血。造成致命大出血。造成致命大出血。造成致命大出血。3 3 3 3脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 病病病病变变变变主主主主要要要要累累累累及及及及基基基基底底底底动动动动脉脉脉脉、大大大大脑脑脑脑中中中中动动动动脉脉脉脉和和和和WillisWillisWillisWillis环环环环。粥粥粥粥样样样样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。斑块

17、导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。长长长长期期期期供供供供血血血血不不不不足足足足导导导导致致致致 脑脑脑脑实实实实质质质质萎萎萎萎缩缩缩缩。急急急急性性性性供供供供血血血血中中中中断断断断导导导导致致致致 脑脑脑脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。4 4 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 病病病病变变变变累累累累及及及及肾肾肾肾动动动动脉脉脉脉开开开开口口口口处处处处及及及及主主主主干干干干近近近近端端端端，

18、亦亦亦亦可可可可累累累累及及及及弓弓弓弓形形形形动动动动脉脉脉脉和和和和叶叶叶叶间动脉。间动脉。间动脉。间动脉。粥粥粥粥样样样样斑斑斑斑块块块块造造造造成成成成肾肾肾肾动动动动脉脉脉脉缩缩缩缩窄窄窄窄引引引引起起起起肾肾肾肾血血血血管管管管性性性性高高高高血血血血压压压压。亦亦亦亦可可可可因因因因斑斑斑斑块块块块继继继继发发发发改改改改变变变变造造造造成成成成肾肾肾肾组组组组织织织织梗梗梗梗死死死死，机机机机化化化化后后后后形形形形成成成成较较较较大大大大瘢瘢瘢瘢痕痕痕痕，使使使使肾肾肾肾脏脏脏脏体体体体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。积缩小，称为动脉粥样硬

19、化性固缩肾。积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。腹主动脉瘤及肾动脉硬化5、肠系膜动脉粥样硬化及四肢动脉粥样硬化。可出现肠系膜动脉阻塞及肢体动脉阻塞，表现为坏死及明显疼痛。动脉粥样硬化的诊断主要手段：血脂、选择性血管造影、增强CT、彩超、CTA、MRA。主动脉夹层影像上肢动脉粥样硬化导致肢体坏死一般预防措施1、积极治疗，发现各种类型的动脉粥样硬化都应该积极的到各科室治疗，阻止病情继续发展；2、合理膳食：低盐低脂饮食，低热量饮食，控制体重，多进食蔬菜及其他富含维生素C的食物。3、适当的体力劳动及体育运动：注意运动的适当性，因人而异。4、合理安排工作及生活；5、提倡戒烟、限酒；6、积极控制与本病有关的

20、危险因素：糖尿病、高血压、高脂血症、肥胖等。药物治疗1、控制血脂的药物：他汀类为主，其他有贝特类、烟酸类；2、抗血小板：阿司匹林 氯吡格雷等；3、溶栓、抗凝治疗。介入及外科手术治疗。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉血管树解剖示意图冠状动脉示意图冠状动脉示意图左冠脉解剖左冠脉解剖右冠脉解剖右冠脉解剖冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧、坏死。与冠脉功能性疾病一起统称缺血性心脏病。主要表现为心绞痛、心肌梗塞。发病率高，危害极大。分型分型隐匿型：隐匿型：患者无症状；静息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌无明显组织形态改变。心绞痛型心绞痛

21、型：发作性胸骨后疼痛；动态改变的缺血性心电图；病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。心肌梗塞型：心肌梗塞型：症状严重；梗死心电图改变；病理学检查是心肌细胞水肿、变性、坏死。分型分型心力衰竭和心律失常型心力衰竭和心律失常型 （缺血性心肌病型）：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常；心电图无特异性；病理学检查心肌细胞变性、纤维化，心腔扩大、运动减弱。猝死型猝死型 ：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。稳定性心绞痛定义：也称为劳力性心绞痛，是冠是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。

22、的缺血缺氧所引起的临床综合征。发病机理发病机理心肌供血减少：固定狭窄、痉挛、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指标：心率收缩压心肌摄取血液氧含量的65-75%，已接近最大冠脉储备功能 运动时增加6-7倍，缺氧时增加4-5倍 病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理至少一支冠脉主支狭窄75%以上（截面积）心绞痛发作前 心脏、肺顺应性降低心绞痛发作时 左室收缩、舒张功能降低 心肌电生理异常，心律失常 临床表现临床表现症状症状：发作性胸痛，其特征：（一）部位：胸骨后或心前区，范围大，放射至颈、肩、左臂尺侧达无名指及小指，或至颈部、咽喉部等，临床有一种典型的锁喉感，为心绞痛。（二）性质：压迫感、紧缩感、烧灼感、

23、闷痛等。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。症状症状（三）（三）（三）（三）诱因诱因：体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。（四）持续时间及缓解方式（四）持续时间及缓解方式：持续数分钟，一般为3-5分钟，可数天或数星期发作一次，亦可日内发作多次；休息或含化硝酸甘油可迅速缓解。体征体征心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出冷汗，有时出现S3、S4奔马率，短暂心尖部收缩期杂音，S2逆分裂，交替脉，肺部罗音。实验室和其他检查（1）X线线：无异常或心脏增大、肺淤血心电图心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法。（一）静息心电图：常正常，可有ST-T改变及心律失常（二）发作时

24、心电图ST段及T波缺血性改变，ST下移0.1mV实验室和其他检查（2）（三）心电图负荷试验原理：增加心肌耗氧量诱发心肌缺血原理：增加心肌耗氧量诱发心肌缺血方法：活动平板、踏车、二级梯、心房调搏等；方法：活动平板、踏车、二级梯、心房调搏等；运动中出现典型心绞痛及心电图运动中出现典型心绞痛及心电图STST段下移持续段下移持续2 2分钟为运分钟为运动实验阳性。动实验阳性。实验室和其他检查（实验室和其他检查（3）（四）心电图连续监测（Holter）：24小时心电图检查，患者发病时可见ST段改变。放射性核素放射性核素：心肌显像、负荷试验、心功能测定。假阳性率较高。实验室和其他检查（实验室和其他检查（4）

25、冠状动脉造影冠状动脉造影：为冠心病诊断的“金标准”，管腔直径狭窄7075%以上。左室造影了解舒缩功能。适应症：（1）明确诊断 2）判定病情以指导治疗（介入、手术）分级：级25%-49%，级50%-74%，级75%-99%,级100%；其他其他：血管内超声，血管内窥镜前降支严重狭窄病变诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断症状、易患因素、心肌缺血证据 必要时冠脉造影。排除其他原因的心绞痛 如主动脉瓣疾病、心肌病等。心绞痛的分型诊断心绞痛的分型诊断（一）稳定性心绞痛 稳定型：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在13个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛

26、的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(35min)，用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。（二）不稳定性心绞痛：（1）休息时心绞痛20分钟（2）2月内心绞痛恶化（3）2月内新出现的严重的劳力性心绞痛（4）梗塞后心绞痛（24周内）（5）Prinzmetal angina（变异型心绞痛）心绞痛严重程度分级 I 级：一般活动不受限，很剧烈活动时心绞痛II级：一般体力活动轻度受限III级：活动明显受限，步行12个街区，一层楼即发生心绞痛IV级：一切体力活动甚至休息时均可有心绞痛心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断（一）心脏神经官能症（二）急性心肌梗塞（三）其他疾病的心绞痛（四）肋间神经痛（五）其他：消化道疾病

27、、颈椎病、膈疝、带状疱疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等治治 疗原则疗原则抗心肌缺血：（抗心肌缺血：（1 1）增加血供）增加血供 （2 2）减少耗氧）减少耗氧 预防并发症：预防并发症：纠正各种冠心病危险因素纠正各种冠心病危险因素 阿司匹林等抗血小板聚集阿司匹林等抗血小板聚集 肝素等抗凝剂肝素等抗凝剂 -受体阻滞剂受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 抗心肌缺血治疗一、发作时1.休息、镇静、镇痛、吸氧2.药物治疗:硝酸酯制剂除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。抗心肌缺血治疗硝酸甘油：硝酸甘油：0.30.30.6mg0.6m

28、g，舌下含化，舌下含化，1 12 2分钟起分钟起效，约半小时后作用消失。副作用有头昏、头胀效，约半小时后作用消失。副作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：5 510mg10mg，舌下含化，舌下含化，2 25 5分钟分钟见效，作用维持见效，作用维持2 23 3小时。新近还有供喷雾吸人小时。新近还有供喷雾吸人用的制剂。用的制剂。亚硝酸异戊酯亚硝酸异戊酯 ：为极易气化的液体，盛于小安瓿：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安内，每安0.2ml0.2ml；用时以手帕包裹敲碎，立即盖于；用时以手帕包裹敲碎，立即盖

29、于鼻部吸入。作用快而短，约鼻部吸入。作用快而短，约10101515秒内开始，数秒内开始，数分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降血分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降血压的作用更明显，宜慎用。压的作用更明显，宜慎用。抗心肌缺血治疗二、缓解期的治疗 (一)硝酸酯制剂1硝酸异山梨酯2.戊四硝酯3长效硝酸甘油制剂 抗心肌缺血治疗（二）（二）受体阻滞剂受体阻滞剂 阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，

30、还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉小动脉(阻力血管阻力血管)缩小，从而使更多的血液通缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环过极度扩张的侧支循环(输送血管输送血管)流人缺血区。流人缺血区。用量要大。用量要大。副作用有心室射血时间延长和心脏容积增副作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过力降低，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其副作用。其副作用。抗心

31、肌缺血治疗（二）-受体阻滞剂 常用药：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。注意事项：小剂量开始，不能突然停药 禁忌症：心衰、哮喘、缓慢性心律失常 抗心肌缺血治疗抗心肌缺血治疗（三）钙通道阻滞剂（三）钙通道阻滞剂 扩张冠脉，增加血供，非二氢吡啶类降低耗氧扩张冠脉，增加血供，非二氢吡啶类降低耗氧量量常用药：维拉帕米、地尔硫卓、波依定常用药：维拉帕米、地尔硫卓、波依定注意事项：注意事项：避免使用短效二氢吡啶类（硝苯地平）避免使用短效二氢吡啶类（硝苯地平）（四）冠状动脉扩张剂（四）冠状动脉扩张剂 已趋于淘汰。已趋于淘汰。双嘧达莫、胺碘酮、吗多明双嘧达莫、胺碘酮、吗多明抗心肌缺血治疗（五）去除或控制

32、诱因（五）去除或控制诱因 如感染、发热、贫血、焦虑。如感染、发热、贫血、焦虑。（六）中医中药（六）中医中药：活血化淤法、芳香温通法：活血化淤法、芳香温通法（七）外科手术治疗（七）外科手术治疗 冠状动脉搭手术冠状动脉搭手术 （Coronary Artery Bypass Graft,CABG)Coronary Artery Bypass Graft,CABG)（八）（八）PTCA及其他介入治疗及其他介入治疗（九）（九）其他其他：低右、高压氧、体外反搏：低右、高压氧、体外反搏预防并发症的措施纠正各种危险因素纠正各种危险因素防治血栓的治疗防治血栓的治疗 常规应用阿司匹林常规应用阿司匹林 其它抗血小板

33、制剂其它抗血小板制剂 抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂-受体阻滞剂受体阻滞剂冠心病心绞痛常规药物治疗阿司匹林硝酸盐-受体阻滞剂降压药（AECI）降脂药钙拮抗剂（非二氢吡啶类，用-阻滞剂基础上加用长效二氢吡啶类）冠心病心绞痛治疗要点A aspirin&anti-anginals A aspirin&anti-anginals 阿司匹林阿司匹林 抗心绞痛抗心绞痛B -blocker&blood pressureB -blocker&blood pressure -阻滞剂阻滞剂 控制血压控制血压C cholesterol

34、&cigarettes C cholesterol&cigarettes 降胆固醇降胆固醇 戒烟戒烟D diet&diabetesD diet&diabetes 饮食治疗饮食治疗 控制糖尿病控制糖尿病E education&exerciseE education&exercise 教育教育 运动运动 急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（心原性猝死（心原性猝死（心原性猝死（SCDSCD）不稳定性不稳定性不稳定性不稳定性APAP（uAuA）急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死 STST上抬型上抬型上抬型上抬型 非非非非STST上抬型上抬型上抬型上抬型 上述任何临床分型均

35、为冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的“表象表象表象表象”，关键要抓住其关键要抓住其关键要抓住其关键要抓住其“本质本质本质本质”不稳定性心绞痛和非ST段抬高心梗UA/NSTEMI是由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞导致的一组临床症状，合称非ST段抬高型急性冠脉综合症。CHDCHD的病理生理（本质）的病理生理（本质）的病理生理（本质）的病理生理（本质）稳定斑块稳定斑块稳定斑块稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞冠脉慢性狭窄或闭塞冠脉慢性狭窄或闭塞冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性劳力性劳力性劳力性APAP、心

36、衰、心衰、心衰、心衰 （机械堵塞）（机械堵塞）（机械堵塞）（机械堵塞）（70%-100%70%-100%）冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化（冠脉斑块）（冠脉斑块）（冠脉斑块）（冠脉斑块）不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块 斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂 冠脉冠脉冠脉冠脉“急性急性急性急性”ACSACS （易损斑块）（易损斑块）（易损斑块）（易损斑块）（血栓形成）血栓形成）血栓形成）血栓形成）狭窄或闭塞狭窄或闭塞狭窄或闭塞狭窄或闭塞不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛/非非Q波急性心梗波急性心梗稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块斑块破

37、裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.三种临床表现的不稳定性心绞痛三种临床表现的不稳定性心绞痛一、静息型心绞痛一、静息型心绞痛 发作于休息时，持续时发作于休息时，持续时间通常间通常2020分钟。分钟。二、初发型心绞痛二、初发型心绞痛 通常在首发症状通常在首发症状1-21-2个月个月内、很轻的体力活动可诱发。内、很轻的体力活动可诱发。三、恶化型心绞痛三、恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力型心在相对稳定的劳力型心绞痛的基础上心绞痛逐渐加重（包括疼痛时间绞痛的基础上心绞痛逐渐加重（包括疼痛时间长、疼痛性质加重、发

38、作频繁、缓解困难）长、疼痛性质加重、发作频繁、缓解困难）症状：胸痛与稳定性心绞痛类似，通常程度更重，时间更长，可达到数十分钟，诱发心绞痛的阈值下降，或在静息状态下可发生心绞痛；含服硝酸甘油不能完全缓解。体征：可发现一过性的第三心音或第四心音，偶可见二尖瓣返流所致的一过性收缩期杂音，一般体征轻微。实验室和辅助检查一、心电图：作为不稳定性心绞痛主要的诊断依据，大多胸痛患者可出现ST段抬高或压低，T波低平或倒置，但是多在胸痛缓解时可恢复，如果心电图改变持续12小时以上，则提示非ST段抬高心梗。但是并不是所有心绞痛患者都有明显心电图改变。二、导联监护h，明显ST或，频繁发作、小时缺血总负荷分，运动耐量

39、明显降低，肌钙蛋白升高者预后较差。80%90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状；并不是所有有心电图改变的患者就可以诊断为心绞痛。三、冠脉造影检查：不稳定性心绞痛患者3支病变占40%，2支病变占20%，左主干病变占20%，单支血管病变10%，无明显血管狭窄10%（大多为痉挛或心肌桥）。左主干严重狭窄病变四、心肌酶学检查：肌钙蛋白T、I，CK、CKMB。五、其他的检查：胸片、心脏彩超、CTA。诊断及鉴别诊断可根据心电图、心肌酶、冠脉造影及患者症状可诊断为不稳定性心绞痛或非ST段抬高心梗；不稳定心绞痛危险分层不稳定心绞痛危险分层低危组：初发、恶化劳力型，无静息时发作，发低危组：初发、恶化劳力型，无静息时

40、发作，发作时作时STST 1mm1mm时时间间201mm1mm，时间，时间201mmST1mm，时间，时间2020minmin，肌钙蛋白升高。，肌钙蛋白升高。UA/NSTEMI的治疗一、治疗基本原则：UA/NSTMEI是严重、具有潜在危险的疾病，其治疗目的：一是缓解缺血（缓解症状）二是预防严重不良后果（死亡、心梗、再梗）。二、一般治疗：卧床休息，避免活动、保持情绪稳定，可使用镇痛或镇静剂；吸氧，保证患者的血氧饱和度；处理一些导致心绞痛及心衰的疾病。三、药物治疗：1、抗心肌缺血药物（缓解症状）1）硝酸酯类：扩张静脉，降低心脏前负荷，减轻心肌耗氧量；同时还可以扩张冠状动脉，缓解缺血。包括硝酸甘油（

41、舌下含服较快吸收），长效的有单硝酸异山梨酯缓释片。2）受体阻滞剂：其可减慢心率，使心脏舒张期延长，从而使冠脉供血好转；减少心肌耗氧，从而减少心肌缺血。3）、钙通道阻滞剂 扩张冠脉，增加血供，非二氢吡啶类降低耗氧量常用药：维拉帕米、地尔硫卓、波依定。注意事项：避免使用短效二氢吡啶类（硝苯地平）2、抗血小板治疗：1）阿司匹林：一般为100mg/晚，出现UA/NSTEMI可一次性加量为300mg口服。2)ADP受体拮抗剂：氯吡格雷，一般为5075mg/天，发生心梗时可加量为300600mg一次。3）血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂：替罗非班，为静脉制剂，多为PCI术中及术后使用，急性心梗可使用。3、抗凝

42、：低分子肝素，常见的为低分子肝素钙，使用为4100u 皮下注射 每天一次，可连续使用一周。4、调血脂：以他汀类药物为主，辛伐他汀、阿托伐他汀等，夜间口服。5、ACEI/ARB：贝那普利、替米沙坦等，长期使用可抑制心脏重构，降低心血管事发生。四、冠脉血运重建：包括PCI（冠脉内支架植入术）CABG（冠脉搭桥）前降支严重狭窄（术前)植入支架时影像支架植入术后急性急性ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死（acute myocardial infarction）AMI:AMI:是指因冠脉供血是指因冠脉供血急剧减急剧减急剧减急剧减少或中断少或中断少或中断少或中断，使相应的心肌，使相应的心肌严严重而持久地缺血

43、而导致心肌重而持久地缺血而导致心肌坏死坏死。临床表现为持久的胸骨后剧临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心衰，生心律失常、休克或心衰，属冠心病的严重类型属冠心病的严重类型流行病学流行病学性别：男性别：男 女约为女约为2 25 5 1 1 年龄：年龄：4040岁以上占绝大多数岁以上占绝大多数季节：冬春两季发病较高季节：冬春两季发病较高地区：北方地区：北方 南方地区南方地区易患因素同前易患因素同前 欧美多见，美国3584岁发病 率男性71，女性为22 最近10年虽然AMI的死亡率下 降接近30，但

44、此病仍是致命 50的死亡发生在发病后1h内 其原因为心律失常 最多见的原因为室颤【病因与发病机制病因与发病机制】基本病因是冠脉硬化基本病因是冠脉硬化基本病因是冠脉硬化基本病因是冠脉硬化几乎所有几乎所有AMIAMI都由冠脉硬化基础上发生血栓形成所致都由冠脉硬化基础上发生血栓形成所致绝大多数心梗是由于不稳定的粥样斑块引起绝大多数心梗是由于不稳定的粥样斑块引起冠脉硬化管腔狭窄超过75%不稳定粥样斑块斑块增大、破溃、出血血栓形成管腔闭塞持续痉挛 【病因与发病机制病因与发病机制】【病因与发病机制病因与发病机制】促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因促使斑块破裂出血及血栓形成的诱

45、因促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：1 1、晨起、晨起6 61212时交感神经活动增加，机体应激性增强，心肌收缩力、时交感神经活动增加，机体应激性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高，易使冠脉痉挛心率、血压增高，冠脉张力增高，易使冠脉痉挛2 2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成3 3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重，、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明

46、显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足4 4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉血、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉血供锐减供锐减心梗可发生在频发心绞痛者，也可发生在原来从无症状者中心梗可发生在频发心绞痛者，也可发生在原来从无症状者中心梗后发生的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠脉灌流量进一步心梗后发生的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大降低，心肌坏死范围扩大【病理病理】冠脉病变冠脉病变冠脉病变冠脉病变：常见的血管闭塞处和相应的心梗

47、部位依次为：常见的血管闭塞处和相应的心梗部位依次为：1 1、左冠脉前降支闭塞（最常见）左冠脉前降支闭塞（最常见），引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；2 2、右冠脉闭塞，引起左心室膈面（右冠脉占优势时）、后间隔和右心室、右冠脉闭塞，引起左心室膈面（右冠脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结；梗死，并可累及窦房结和房室结；3 3、左冠脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠脉占优势时）和、左冠脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结；左心房梗死，可能

48、累及房室结；4 4、左冠脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死、左冠脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死右心室，左、右心房梗死较少见右心室，左、右心房梗死较少见【病理病理】冠脉闭塞后冠脉闭塞后20203030分钟，心肌开始坏死分钟，心肌开始坏死1 12h2h之间绝大部分心肌呈凝固性坏死；间质充血、水肿、之间绝大部分心肌呈凝固性坏死；间质充血、水肿、炎细胞浸润炎细胞浸润以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成组织形成继发性病理变化在心腔内压力作用下，坏死心壁向外膨出，继发性病理变化在心腔内压力作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（游离

49、壁破裂、室间隔穿孔或乳头肌断裂）可产生心脏破裂（游离壁破裂、室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤或逐渐形成心室壁瘤坏死组织坏死组织1 12 2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6 68 8周形成周形成癜痕愈合，称陈旧性或愈合性心梗（癜痕愈合，称陈旧性或愈合性心梗（OMIOMI或或HMIHMI）。）。心肌病变心肌病变STEMISTEMI非非STST段抬高性心梗（段抬高性心梗（NSTEMINSTEMI）胸痛胸痛有有有有病理基础病理基础对应的冠脉已闭塞对应的冠脉已闭塞心肌全层损伤心肌全层损伤相应的冠脉尚未完全闭塞相应的冠脉尚未完全闭塞心肌缺血损伤尚未波及心肌全层心肌缺

50、血损伤尚未波及心肌全层心肌坏死标记物心肌坏死标记物升高升高升高升高ECGECGSTST段抬高段抬高STST段下移及或段下移及或T T波倒置等波倒置等 治疗治疗 QQ波心梗波心梗不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛透壁性心梗透壁性心梗无无QQ波性心梗波性心梗发病率发病率常见常见较少见较少见病理病理基础基础1 1、大块心梗累及心室壁全层或大、大块心梗累及心室壁全层或大部分部分2 2、波及心包引起心包炎、波及心包引起心包炎3 3、波及心内膜诱致附壁血栓形成、波及心内膜诱致附壁血栓形成1 1、冠脉闭塞不完全、冠脉闭塞不完全2 2、自行再通形成小范围梗死灶、自行再通形成小范围梗死灶3 3、缺血坏死仅累及心室壁内