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1、LOGO2023/1/111颅内压增高的诊断与治疗颅内压增高的诊断与治疗2023/1/112脑是神秘的脑是神秘的?前前 言言颅内压增高是神经科领域的一种常见综合征。是外伤、感染、肿瘤、出血、缺血缺氧所共有的一组临床征象正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经科疾病的基础 正常颅内压的产生:正常颅内压的产生:颅腔是一个相对密闭的体腔颅腔是一个相对密闭的体腔 1.1.脑脑brainbrain 2.2.脑脊液脑脊液cerebrospinal fluidcerebrospinal fluid 3.3.血液血液bloodblood 三者的体积与颅腔容积相适应,三者的体积与颅腔容积相适应,并维持一定的
2、压力,称并维持一定的压力,称 颅内压(颅内压(颅内压(颅内压(intracranial pressureintracranial pressure)1400-1500ml颅内压定义颅内压定义颅内压增高颅内压增高颅腔是什么样的?打开脑袋看一看2023/1/115 成人颅腔容积约为14001500ml 颅腔是一个相对密闭的体腔颅腔是一个相对密闭的体腔 1.1.脑组织脑组织brainbrain 2.2.脑脊液脑脊液cerebrospinal fluidcerebrospinal fluid 3.3.脑血流脑血流bloodblood 三者的体积与颅腔容积相适应,三者的体积与颅腔容积相适应,并维持一定的
3、压力,称并维持一定的压力,称 颅内压(颅内压(颅内压(颅内压(intracranial pressureintracranial pressure)1400-1500ml颅内压的形成颅内压的形成78910颅内容物颅内容物脑组织脑组织:85%平均约为平均约为1250ml 神经元神经元500-700ml 胶质细胞胶质细胞700-900ml 脑脊液脑脊液 10%100-150ml脑血容量脑血容量 2-11%70-100ml颅腔容积脑组织体积十脑血容量十脑脊液量颅腔容积脑组织体积十脑血容量十脑脊液量 1400150014001500ml 0.72.0kPa 70200mmH2O成人成人小儿小儿新生儿新
4、生儿颅内压的正产值颅内压的正产值0.51.0kPa 50100mmH2O0.30.7kPa 3070mmH2OICP颅内压的测量颅内压的测量-腰穿腰穿2023/1/1113颅内压的持续监测颅内压的持续监测脑室穿刺脑室穿刺2023/1/1114 颅腔解剖生理特点颅腔解剖生理特点 颅腔是颅盖颅底诸颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨组成的骨性、相对骨性、相对封闭封闭的容腔的容腔,这就意这就意味着颅内代偿空间极味着颅内代偿空间极其有限,很容易造成其有限,很容易造成颅内压失代偿颅内压失代偿颅内压调节与代偿颅内压调节与代偿颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿 颅内压的波动与血压及呼吸关系密切收缩期、呼气时,ICP
5、略增;舒张期、吸气时,ICP稍降颅内压的调节途径颅内压的调节途径颅内静脉血加快排挤到颅外去;增减脑脊液量;ICP70mmH2O 脑脊液分泌减少,吸收增加。脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。颅内压调节与代偿颅内压调节与代偿颅内压的代偿颅内压的代偿脑脊液总量占颅腔总容积的10%;颅内血容量约占颅腔总容积的2%11%。颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高;颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的 8%10%,产生严重的颅内压增高。脑脊液在颅内压脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量:总量:100 150ml占总容积占总容积 10%分泌速
6、度:分泌速度:0.30.5ml/min 每日约分泌:每日约分泌:400 500ml ICP脉络丛分泌脉络丛分泌CSF体积体积 ICP CSFCSF吸收吸收 CSF体积体积颅内压调节与代偿颅内压调节与代偿-脑脊液脑脊液 充充足足的的脑脑血血流流量量是是保保障障脑脑的的正正常常代代谢谢和和功功能能所所必必须须的的。而而脑脑灌灌注注与与血血压压(mSAP),颅颅压压以以及及脑脑血管阻力密切相关血管阻力密切相关-压力调节压力调节 正常脑血流量:正常脑血流量:50 55ml/100g/min 脑脑血血流流的的自自动动调调节节功功能能是是通通过过脑脑血血管管平平滑滑肌肌的的舒舒张张和和收收缩缩改改变变血血
7、管管阻阻力力来来实实现现,其其受受脑脑灌灌注注和和脑脑代谢直接影响。代谢直接影响。-代谢调节代谢调节-颅内压调节与代偿颅内压调节与代偿-脑血流量脑血流量 压力调节压力调节 脑脑血血流流的的压压力力生生理理调调节节机机制制是是有有一一定定限限度度的的。超超过过这这个个限限度度,血血管管自自动动调调节节机机制制将将受受影影响响,甚至丧失。甚至丧失。颅内压调节与代偿颅内压调节与代偿-脑血流量脑血流量代谢自动调节代谢自动调节脑组织对氧脑组织对氧、葡萄糖和葡萄糖和CBF的需要是很严格的,的需要是很严格的,而这些因素都会直接和间接地影响颅内压而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑组织代谢脑血流脑
8、血流间接间接影响影响ICP。PO2,PCO2脑血管扩张脑血管扩张脑血容量脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩脑血管收缩血容量血容量ICP 总总之之,血血压压、颅颅压压和和血血管管阻阻力力彼彼此此之之间间不不断断地地相相互互影影响响,相相互互作作用用,目目的的是是维维持持正正常常的的脑脑血血流流,脑代谢。脑代谢。颅内压调节与代偿颅内压调节与代偿-脑血流量脑血流量A.正常颅内容正常颅内容物体积的增加物体积的增加B.颅内占位颅内占位性病变性病变C.先先天天性性畸畸形形颅腔容积变少颅腔容积变少颅内压增高病因颅内压增高病因颅内压增高病因颅内压增高病因-AA-颅内容物体积增多脑组织增加-脑水肿等;脑脊液
9、增加-脑积水等;脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。颅内压增高病因颅内压增高病因A 脑水肿(外伤)脑水肿(外伤)2023/1/1125颅内压增高病因颅内压增高病因A 脑水肿(高原反应)脑水肿(高原反应)2023/1/1126颅内压增高病因颅内压增高病因A 脑水肿(新生儿缺血缺氧)脑水肿(新生儿缺血缺氧)2023/1/1127颅内压增高病因颅内压增高病因A脑积水脑积水2023/1/1128 颅内压增高病因颅内压增高病因A 动静脉畸形动静脉畸形2023/1/1129颅内压增高病因颅内压增高病因动静脉畸形动静脉畸形2023/1/1130 颅内压增高病因颅内压增高病因A颅内静脉窦血栓形颅内
10、静脉窦血栓形成成2023/1/1131颅内压增高病因颅内压增高病因 B 颅内占位颅内占位B 颅内占位性病变颅内血肿;脑肿瘤;脑脓肿;肉芽肿等2023/1/1132颅内压增高病因颅内压增高病因 B 颅内血肿(外伤)颅内血肿(外伤)2023/1/1133 颅内压增高病因颅内压增高病因 B 颅内血肿(外伤)颅内血肿(外伤)2023/1/1134 颅内压增高病因颅内压增高病因 B 颅内血肿(高血压)颅内血肿(高血压)2023/1/1135颅内压增高病因颅内压增高病因 B 颅内血肿(新生儿)颅内血肿(新生儿)2023/1/1136颅内压增高病因颅内压增高病因 B 颅内肿瘤颅内肿瘤2023/1/11372
11、023/1/1138颅内压增高病因颅内压增高病因 B 脑脓肿脑脓肿2023/1/1139颅内压增高病因颅内压增高病因 CC 颅腔变小狭颅症;颅底陷入症等。2023/1/11402023/1/11412023/1/1142颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素年龄病变扩张速度体积压力关系曲线病变的部位500400300200100 1 2 3 4 5 6 7 8颅内压(mmH2O)颅内容积增加(ml)颅内体积/压力关系曲线(volume-pressure response)影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素年龄年龄2023/1/
12、1144颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果脑血流量的降低正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR)正常脑灌注压=9.312kPa(7090mmHg)脑血管阻力=0.160.33kPa(1.22.5mmHg)颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理ICP增高CPP5.3kPa(40mmHg)脑血管自动调节失效脑血流量减少脑疝脑水肿 ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿胃肠功能紊乱ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。
13、颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理神经源性肺水肿 5%10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液柯兴反应(Cushings Reaction)ICP增高接近舒张压时,血压明显增高,脉搏减慢,脉压增大,继之出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细数,呼吸心跳停止。这种生命体征的改变为急性颅内压增高的典型表现,称之为柯兴反应。颅内压增高类型颅内压增高类型颅内压增高的类型颅内压增高的类型按病因分弥漫性颅内压增高 弥漫性脑水肿 弥漫性脑膜炎 交通性脑积水等局灶性颅内压增高 颅内局限性占位性病变颅内压增高类型颅内压增高类型按病变发展速度分急性颅内压增高急性颅内出血等亚急性颅
14、内压增高颅内恶性肿瘤颅内炎症等慢性颅内压增高良性颅内肿瘤等颅高压危象颅高压危象-急性脑疝急性脑疝解剖学基础解剖学基础颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔小脑幕以上为幕上腔小脑幕以下为幕下腔概念概念颅内病变致各分腔存在压力差,引起脑组织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,出现一系列的临床症状和体征,称为脑疝(brain hernia)。2023/1/1151大脑镰大脑镰小脑幕小脑幕52535455颅高压危象颅高压危象-急性脑疝急性脑疝病病 因因颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素颅高压危象颅高压危象-急性脑疝急性脑疝分分 类类小脑幕切迹
15、疝或颞叶疝 幕上的脑组织,通过小脑幕切迹被挤向幕下枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内大脑镰疝或扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔颅高压危象颅高压危象-小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝2023/1/1158颅高压危象颅高压危象-小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝最常见的一种脑疝最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占颞叶或大脑半球占位的压迫,向内下位的压迫,向内下移位疝入小脑幕裂移位疝入小脑幕裂孔,压迫中脑、动孔,压迫中脑、动眼神经和后交通动眼神经和后交通动脉等脉等。2023/1/11596061颅高压危象颅高压
16、危象-枕骨大孔疝枕骨大孔疝2023/1/1162颅高压危象颅高压危象-枕骨大孔疝枕骨大孔疝亦称小脑扁桃体疝,亦称小脑扁桃体疝,后颅凹占位或幕上后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅占位引起的严重颅内压高,导致小脑内压高,导致小脑扁桃体下移进入枕扁桃体下移进入枕大孔和锥管,使延大孔和锥管,使延髓受压,延髓轴向髓受压,延髓轴向和偏向移位,神经和偏向移位,神经受到牵张。受到牵张。2023/1/1163646566枕骨大孔疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝的尸解图片枕骨大孔疝的尸解图片颅高压危象颅高压危象-大脑镰下疝大脑镰下疝2023/1/1168多见于一侧大脑半球多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。扣额顶区占位病变。扣
17、带回和临近的额回经带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向大脑镰的游离缘移向对侧,大脑前动脉及对侧,大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵脉可被挤压而部分堵塞,引起大脑半球内塞,引起大脑半球内侧面的脑软化坏死,侧面的脑软化坏死,出现对侧肢体偏瘫,出现对侧肢体偏瘫,排尿障碍等。排尿障碍等。颅高压危象颅高压危象-大脑镰下疝大脑镰下疝 70典型的临床表现,典型的临床表现,三主征三主征:1)头痛:头痛:常位于枕后、双颞、额部。常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。用力和咳嗽加重。2)呕吐:呕吐:典型为突发性、典型为突发性、喷射性呕吐喷射性呕吐,可伴有恶心。可伴有恶心。3)视乳
18、头水肿:视乳头水肿:颅内压增高的客观体征,颅内压增高的客观体征,颅内压增高导致静脉回流障碍引起。颅内压增高导致静脉回流障碍引起。颅内压增高临床表现颅内压增高临床表现2023/1/1172眼底视神经乳头水肿眼底视神经乳头水肿正常正常视神经乳头视神经乳头水肿水肿视神经乳头视神经乳头颅内压增高临床表现颅内压增高临床表现:1)早期:早期:颅内压增高颅内压增高,病人在原有病变基础上,出现头痛加,病人在原有病变基础上,出现头痛加 剧、剧、呕吐频呕吐频 繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。意识障碍意识障碍,病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦,病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意
19、识朦 胧。胧。瞳孔变化瞳孔变化,最初动眼神经受刺激,兴奋性增高,这一过,最初动眼神经受刺激,兴奋性增高,这一过程可能为时较短,只有在早期,注意观察可有短暂时间程可能为时较短,只有在早期,注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大,对光反射的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大,对光反射迟钝。迟钝。锥体束征锥体束征:一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌:一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。张力增高等。生命体征改变生命体征改变,轻微的脉搏、呼吸减慢。,轻微的脉搏、呼吸减慢。颅高压危象颅高压危象-小脑幕切迹疝临床表现(一)小脑幕切迹疝临床表现(一)中期中期意识障碍:意
20、识障碍:进行性加重,由嗜睡转入半昏迷状进行性加重,由嗜睡转入半昏迷状态,眼球内斜,对呼唤已无反应,但强刺激尚态,眼球内斜,对呼唤已无反应,但强刺激尚有反应。有反应。瞳孔改变瞳孔改变:脑疝同侧的瞳孔明显散大,对光反:脑疝同侧的瞳孔明显散大,对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常,但对光射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常,但对光反射多已减弱,眼球尚能左右摆动。反射多已减弱,眼球尚能左右摆动。生命体征:生命体征:出现明显出现明显Cushing反应变化,表现反应变化,表现为:呼吸深而慢,脉搏慢而有力,血压升高,为:呼吸深而慢,脉搏慢而有力,血压升高,体温稍上升。体温稍上升。锥体束征:锥体束征:由于同侧大
21、脑脚受压,出现对侧上由于同侧大脑脚受压,出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。有时由于脑干被推挤向亢进和病理反射阳性。有时由于脑干被推挤向对侧移位,致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离对侧移位,致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤,造成脑疝同侧的偏瘫。缘相挤,造成脑疝同侧的偏瘫。颅高压危象颅高压危象-小脑幕切迹疝临床表现(二)小脑幕切迹疝临床表现(二):中枢衰竭期。中枢衰竭期。意识意识呈深昏迷状态,对一切刺激均无反应。呈深昏迷状态,对一切刺激均无反应。两侧两侧瞳孔瞳孔均明显散大,对光反射消失,眼球固定均明显散大,对光反射消失,眼
22、球固定不动,并多呈去脑强直状态。不动,并多呈去脑强直状态。生命中枢生命中枢开始衰竭,出现潮式或叹息样呼吸,脉开始衰竭,出现潮式或叹息样呼吸,脉搏频而微弱,血压和体温下降,最后呼吸先停止。搏频而微弱,血压和体温下降,最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳,辅助呼吸和给予升此时进行心脏按摩使之复跳,辅助呼吸和给予升压药物,则心跳与血压仍可维持一段时间压药物,则心跳与血压仍可维持一段时间颅高压危象颅高压危象-小脑幕切迹疝临床表现(三)小脑幕切迹疝临床表现(三)由于脑脊液循环通路被堵塞,颅内压由于脑脊液循环通路被堵塞,颅内压增高,病人增高,病人剧烈头痛剧烈头痛。频繁呕吐频繁呕吐,颈项强直颈项强直,强
23、迫头位。,强迫头位。生命体征生命体征紊乱出现较早,意识障碍出紊乱出现较早,意识障碍出现较晚。现较晚。因脑干缺氧,因脑干缺氧,瞳孔瞳孔可忽大忽小。可忽大忽小。由于位于延髓的由于位于延髓的呼吸中枢呼吸中枢受损严重,受损严重,病人早期可突发呼吸骤停而死亡。病人早期可突发呼吸骤停而死亡。颅高压危象颅高压危象-枕骨大孔疝临床表现枕骨大孔疝临床表现 牢牢 记记 头痛、呕吐,视乳头水肿,突然昏迷头痛、呕吐,视乳头水肿,突然昏迷 昏迷后一侧瞳孔散大,偏瘫,为小脑昏迷后一侧瞳孔散大,偏瘫,为小脑 幕切迹疝。幕切迹疝。突然呼吸不规则或停止,为枕骨大突然呼吸不规则或停止,为枕骨大 孔疝孔疝颅内压增高诊断颅内压增高诊
24、断诊诊 断断病史神经系统查体 出现视乳头水肿,颅内压增高的诊断大致可以肯定。辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因最最有效、最快的有效、最快的检查方法是方法是CT与与MRI。腰腰椎穿刺椎穿刺:了解了解颅内内压力和力和脑脊液脊液检查,明明显颅内内压增高增高腰腰椎穿椎穿刺刺时易易诱发脑疝。疝。呕吐频繁呕吐频繁头痛剧烈头痛剧烈生命体征生命体征改变改变意识障碍意识障碍警惕以下情况:警惕以下情况:血压不断升高,脉搏减慢,呼吸减血压不断升高,脉搏减慢,呼吸减 慢,说明脑干功能已受压力影响。慢,说明脑干功能已受压力影响。反应迟钝,谵妄躁动、嗜睡,反应迟钝,谵妄躁动、嗜睡,昏迷昏迷。一、一、一般一般处理理二
25、、二、病因治病因治疗三、三、对症治症治疗颅内压增高颅内压增高治治疗原原则颅内压增高颅内压增高治治疗原原则病因治疗病因治疗对症治疗对症治疗一般一般处理理一般处理一般处理 观察生命体征,掌握病情发展动态;保持有效给氧;补液:保持内环境恒定;保持大便通畅,避免用力及高位灌肠;饮食:频繁呕吐者暂禁食;检查病因。颅内压增高颅内压增高治治疗原原则病因治疗病因治疗病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤,清除颅内血肿,摘除脑脓肿等;对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。颅内压增高颅内压增高治治疗原原则对症治疗对症治疗病因不明或一病因不明或一时难以解除病因以解除病因:脱水、
26、利尿降低脱水、利尿降低脑水水肿:甘露醇、速尿等。甘露醇、速尿等。激素治激素治疗,改善毛,改善毛细血管通透性减血管通透性减轻脑水水肿:地塞米松。:地塞米松。过度度换气:气:CO2分压分压脑血流量脑血流量ICP。冬眠低温冬眠低温:降低:降低脑代代谢率及耗氧量,减率及耗氧量,减轻脑水水肿。(。(亚低温低温和和深低温深低温)手手术:脑室穿刺外引流、外减室穿刺外引流、外减压术(去骨瓣(去骨瓣减减压)、内减)、内减压术、脑脊液分流等。脊液分流等。颅内压增高颅内压增高治治疗原原则颅内压增高对症治疗-过度度换气气颅内压增高对症治疗-冬眠合剂+物理降温在物理降温配合下,氯丙嗪对体温中枢的抑制作用,可使体温降到3
27、4或更低。此时基础代谢下降,组织耗氧量降低,器官活动减少。氯丙嗪对自主神经受体的阻断作用,可使肌体对刺激反应减弱。通过这些作用,在其他药物的配合下,可能使机体进入一种类似变温动物“冬眠”的深睡状态,此即称为人工冬眠。人工冬眠可降低机体对各种病理刺激的反应,提高各组织对缺氧的耐受力。在病理情况下处于异常收缩的小动脉得以舒张,微循环得到改善。氯丙嗪(冬眠灵)50mg,哌替啶(度冷丁)100mg,异丙嗪(非那根)50mg。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于高热、烦躁的病人,呼吸衰竭者慎用2023/1/11872023/1/1188颅内压增高对症治疗-脑室穿刺外室穿刺外脑脊液引流脊液引流20
28、23/1/1189颅内压增高对症治疗-脑室穿刺外室穿刺外脑脊液引流脊液引流2023/1/1190颅内压增高对症治疗-去骨瓣减去骨瓣减压2023/1/1191颅内压增高对症治疗-去骨瓣减去骨瓣减压2023/1/1192 毒药 降颅压第一药 甘露醇灵药降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇的本质甘露醇的本质提高血浆渗透压脱颅内容物-脑组织水分,暂时相对提高颅腔的容量利尿作用于静注后1小时出现,维持3小时降低颅内压作用于静注后15分钟内出现,达峰时间为3060分钟,维持38小时。2023/1/1194降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇的本质甘露醇的本质除神经科治疗脑水肿外还可用于眼科-青光眼创伤外科-大面积
29、烧伤、严重软组织损伤后组织水肿肾内科-渗透性利尿 预防各种原因引起的急性肾小管坏死泌尿外科-作为冲洗剂,应用于经尿道内作前列腺切除术涉及消化道手术外科-术前肠道准备作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水,尤其是当伴有低蛋白血症等2023/1/1195降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(一)甘露醇使用误区(一)考虑颅内病变首选甘露醇考虑颅内病变首选甘露醇只要怀疑脑出血或脑梗死时,大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇甘露醇使血肿以外的组织脱水后,可使血肿-脑组织间的压力梯度增大,从而促使血肿扩张或加重活动性出血。2023/1/1196降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区
30、(一)甘露醇使用误区(一)2023/1/1197入院时入院后3小时2023/1/1198入院时入院后2小时2023/1/1199入院时入院后4小时2023/1/11100入院时入院后6小时降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(一)甘露醇使用误区(一)甘露醇的说明书上很清楚地注明:颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。脑出血时如何合理使用甘露醇?脑出血时如何合理使用甘露醇?2023/1/111012023/1/11102降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(一)甘露醇使用误区(一)降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(一)甘露醇使用误区(一)若脑疝形成,坚决快速使用,为手术赢得时间。
31、若颅内有明确出血,暂时可保守治疗情况下,虽有颅内压轻度增高,可暂时不用甘露醇。等待12-24小时后,再出血的几率减少时,再使用。2023/1/11103降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(二)甘露醇使用误区(二)不了解颅内压,甘露醇用量过大不了解颅内压,甘露醇用量过大甘露醇应用最好在颅内压监测下,调整用药。临床上多将颅内压大于2.7Kpa(270mmH2O)(20mmHg),作为需要进行颅内降压治疗的界值。提出控制颅内高压阈值的目的是使在防治脑疝形成的同时,也应防止医源性过度降颅压而引起不良后果.2023/1/11104降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(二)甘露醇使用误区(二)2
32、023/1/11105降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(三)甘露醇使用误区(三)甘露醇用时过长甘露醇用时过长甘露醇用量过大、用时过长,可使肾小管变性及堵塞,以致出现少尿或氮质血症;甘露醇还可进入血脑屏障破坏区,加重局部脑水肿大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过320mmol/L时,可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等.2023/1/11106降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(四)甘露醇使用误区(四)甘露醇静脉点滴越快越好甘露醇静脉点滴越快越好甘露醇的输入速度以10ml/min15ml/min为宜,根据个体情况,适量调整。甘露醇输入速度过快,短时间内血容量剧增,引起一过性血压升高
33、,以致头痛、视力模糊,同时肾血管收缩,肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害。甘露醇输入速度过快导致血栓性脉管炎,外渗导致组织水肿、皮肤坏死。2023/1/111072023/1/11108降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(四)甘露醇使用误区(四)2023/1/11109降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(四甘露醇使用误区(四)降颅压第一药降颅压第一药 甘露醇使用误区(五)甘露醇使用误区(五)甘露醇升高血糖甘露醇升高血糖甘露醇是一种结晶糖醇,甜度相当于蔗糖的57%72%,易溶于水。在人体内代谢与体内胰岛素无关。甘露醇作为脱水药和渗透性利尿剂,临床应用不会导致血糖增高,且可作为糖尿病患者、肥胖者以及防龋齿的甜味剂。2023/1/11110降颅压其他常用药物降颅压其他常用药物2023/1/11111降颅压其他常用药物降颅压其他常用药物2023/1/11112颅内压增高颅内压增高快速快速明确诊断明确诊断及时及时处理处理抢救抢救分秒必争分秒必争强烈的责任心!强烈的责任心!TO BE CONTINUED 颅高高压颅低低压下次有机会聊一聊下次有机会聊一聊 颅颅低压综合征低压综合征那些事那些事
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