小儿脑水肿ppt课件.pptx

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1、定义各种脑部或全身疾病所引起的脑组织细胞外或细胞内水分增多，导致脑体积与重量增加者，临床上统称脑水肿。脑水肿的分类脑水肿的分类脑水肿的分类方法目前尚无统一标准一、各种分类方法各种分类方法：从病原方式分：原发性脑水肿和继发性脑水肿。从部位上分：局限性脑水肿和弥漫性脑水肿。从病程上分：急性脑水肿和慢性脑水肿。从病型上分：轻型脑水肿和重型脑水肿。二、常用分类方法常用分类方法1 1、血管源性脑水肿：一般认为血管源性脑水肿是由于血、血管源性脑水肿：一般认为血管源性脑水肿是由于血脑屏障遭到破坏，毛细血管通透性增加，导致血液成分漏脑屏障遭到破坏，毛细血管通透性增加，导致血液成分漏出血管外，引起血管周围的细胞

2、间隙水肿。水肿主要在白出血管外，引起血管周围的细胞间隙水肿。水肿主要在白质，细胞外液增多。水肿液内含有血浆成分。脑水肿的发质，细胞外液增多。水肿液内含有血浆成分。脑水肿的发展主要取决于血管内静水压与脑实质内组织压之差。当前展主要取决于血管内静水压与脑实质内组织压之差。当前者高于后者时，水肿继续扩展，至二者相等时，水肿遂停者高于后者时，水肿继续扩展，至二者相等时，水肿遂停止扩展。脑水肿的吸收主要通过脑室途径，同样取决于液止扩展。脑水肿的吸收主要通过脑室途径，同样取决于液静水压梯度。一般单纯含电解质的脑水肿液的吸收约需静水压梯度。一般单纯含电解质的脑水肿液的吸收约需7272小时，而含蛋白质的水液吸

3、收至少需小时，而含蛋白质的水液吸收至少需8 8天之久。天之久。CTCT示水肿示水肿密度增高，临床多见于脑病、脓肿、出血、梗塞、化脑。密度增高，临床多见于脑病、脓肿、出血、梗塞、化脑。常用分类方法常用分类方法2、细胞毒性脑水肿：所有脑细胞成分均可肿胀，同时细胞外腔变小，细胞外液减少。主要见于脑缺氧、各种感染、中毒性疾病，水中毒。常用分类方法常用分类方法3 3、间质性脑水肿：间质性脑水肿系伴发于脑积水、间质性脑水肿：间质性脑水肿系伴发于脑积水的脑室周围以白质为主的一种脑水肿类型，又称的脑室周围以白质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。特点是细胞间质的液体较多，脑积水性脑水肿。特点是细胞间质的

4、液体较多，而细胞内的液体相对不多。主要见于而细胞内的液体相对不多。主要见于CSFCSF循环梗循环梗阻，分泌过多或吸收障碍所致的脑室系统阻，分泌过多或吸收障碍所致的脑室系统CSFCSF过过多，多，CSFCSF可透过脑室壁涌向邻近的脑间质组织，可透过脑室壁涌向邻近的脑间质组织，CTCT可见脑室扩大，脑室周围呈低密度改变。临床可见脑室扩大，脑室周围呈低密度改变。临床上见于交通性或非交通性脑积水，蛛网膜粘连，上见于交通性或非交通性脑积水，蛛网膜粘连，良性颅内压增高症及蛛网膜下腔出血后的正常颅良性颅内压增高症及蛛网膜下腔出血后的正常颅压性脑积水等。压性脑积水等。其他各种脑水肿的类型（1）其他各种脑水肿的

5、类型（2）脑水肿的病理生理变化当脑水肿致颅内压增高到一定程度时将影响脑血液循环。先是静脉淤血，血流缓慢，机体代偿性地增加动脉压以驱使血液流动。当颅内压大于收缩压时，机体失代偿，血液就不能流入脑内，脑血液循环受阻，脑缺血、缺氧和水肿将进一步加重。1.颅内压升高 颅内压增高的机理：颅腔是一个不能扩张的密闭性器官。颅腔内主要有三种成分脑组织、脑脊液和血液。脑组织约占总容积的80，占颅内容积的最大部分，其压缩性最小。CSF占10%，脑血流占211。脑血流相对恒定,但颅压上升一定时,血流则减少,甚至中断,由此可见颅腔内的可调节范围较小，即使充分代偿，也仅能增加10左右的容量。所以当颅内某一、二种成分持续

6、性增加，而其他成分又不能充分代偿时，将导致颅内压持续性增高。1.颅内压升高 脑水肿脑体积肿大，最初因为有与增大的体积相等容积的液体成分（静脉血液和脑脊液）自颅内被排挤出（进入体循环和椎管），颅内压可暂不改变。但可以被挤出的液体量有限，因而当脑体积继续增大时，颅内压即可迅速升高，产生颅内高压。2.脑血液循环紊乱 正常时，脑灌注压被认为是颈内动脉压力和颈静正常时，脑灌注压被认为是颈内动脉压力和颈静脉压力之差。当颅内压增高时，首先压迫颅内静脉压力之差。当颅内压增高时，首先压迫颅内静脉，引起静脉压升高，致脑灌注压下降。当脑灌脉，引起静脉压升高，致脑灌注压下降。当脑灌注压下降到注压下降到5.35.36.

7、7kPa6.7kPa以上，并且脑血流量的自以上，并且脑血流量的自动调节正常时，脑血流量可无明显减少；但如脑动调节正常时，脑血流量可无明显减少；但如脑灌注压继续下降至此水平以下，或脑血流量的自灌注压继续下降至此水平以下，或脑血流量的自动调节障碍时，脑血流量即减少，血流缓慢，脑动调节障碍时，脑血流量即减少，血流缓慢，脑组织发生缺氧和二氧化碳蓄积，并因此而引起呼组织发生缺氧和二氧化碳蓄积，并因此而引起呼吸及心血管中枢的兴奋，代偿性的引起呼吸加快吸及心血管中枢的兴奋，代偿性的引起呼吸加快与全身动脉压的升高；当颅内压再继续升高到与与全身动脉压的升高；当颅内压再继续升高到与动脉压相等时或更高时，将使全部脑

8、血管床包括动脉压相等时或更高时，将使全部脑血管床包括大动脉压瘪塌陷，致脑血流停止，使脑组织发生大动脉压瘪塌陷，致脑血流停止，使脑组织发生完全性缺氧。完全性缺氧。3.脑脊液循环障碍 脑水肿时，脑干移位及颅内高压可引起脑脊液的循环受阻及回吸收障碍致脑脊液增多。正常时脑脊液容量占颅腔容量的10左右，当超过此量时又将导致或加重脑水肿。4.进行性脑缺氧 大脑皮层对缺氧耐受最差，自它而下则耐受性渐高，延髓则具有相对较高的耐受性，因此，缺氧引起的脑损害也是自上而下发展的，临床上相应的脑功能紊乱的症状也是自上而下依序出现的。5.二氧化碳和酸性代谢产物堆积 二氧化碳和酸性代谢产物的堆积是脑代谢紊乱及血流淤滞的结

9、果。高碳酸血症可增加毛细血管的通透性，加重脑水肿。酸性产物可使血管扩张严重时可使血管麻痹，使体循环的血压更直接的传导至脑部，加重脑水肿。此外，酸性产物可直接造成脑细胞的损害及影响脑细胞对缺氧的耐受性，这些都促使病情恶化。临床表现临床表现颅高压综合征颅高压综合征：头痛、呕吐、视力模糊、视神经乳头水肿、复视、癫痫发作等。颅高压综合征颅高压综合征 头痛头痛 发生率达发生率达9090以上（成人），且常常是最以上（成人），且常常是最早出现的临床症状，表现持续性或间歇性头痛，早出现的临床症状，表现持续性或间歇性头痛，程度轻重不等，多为弥漫性，通常位于前额或枕程度轻重不等，多为弥漫性，通常位于前额或枕部。随

10、着病情进展，头痛逐渐加剧，以早晨起床部。随着病情进展，头痛逐渐加剧，以早晨起床时头痛最为明显。头痛发生的机理是由于颅内高时头痛最为明显。头痛发生的机理是由于颅内高压时压迫、牵拉、刺激脑膜或血管、神经。囟门压时压迫、牵拉、刺激脑膜或血管、神经。囟门未闭婴儿的颅内压升高，往往表现为烦躁、哭吵；未闭婴儿的颅内压升高，往往表现为烦躁、哭吵；检查时可感觉囟门饱满，张力升高，甚至颅骨缝检查时可感觉囟门饱满，张力升高，甚至颅骨缝分离。分离。颅高压综合征颅高压综合征 呕吐 常在剧烈头痛时发生，与饮食无关，呈喷射性，且很少伴有腹部疼痛与恶心等症状。在清晨时较为明显，呕吐可能是由于延髓呕吐中枢受刺激所致，也可能是

11、由于颅内压升高，脑组织贫血缺氧，使呕吐中枢供血不良，阈限降低所致。部分患者于呕吐后疼痛减轻，认为可能是呕吐时伴有过度换气，可改善脑循环，减轻脑缺氧。呕吐：由于小儿后颅窝肿瘤比较多，常以呕吐为首发症状，加之患儿头痛又不甚明显，常被误诊为胃肠道疾病。因此对呕吐的患儿，尤其反复呕吐或同时伴有眩晕或头痛时，应想到颅高压的可能。颅高压综合征颅高压综合征 视乳头水肿 急性较慢性少见，小儿较成人少见。一组27例脑水肿，仅可疑及确诊者各一例。视乳头水肿 出现视乳头水肿时间；视乳头水肿是颅内压升高出现视乳头水肿时间；视乳头水肿是颅内压升高较常见的体征，而且是颅高压非常有意义和可靠较常见的体征，而且是颅高压非常有

12、意义和可靠的体征，但是并不是所有颅高压的患者均有视乳的体征，但是并不是所有颅高压的患者均有视乳头水肿（发生率头水肿（发生率60608585），因此切不可轻易），因此切不可轻易除外颅高压。除外颅高压。视乳头水肿的原因是因为颅高压，视网膜静脉回视乳头水肿的原因是因为颅高压，视网膜静脉回流受阻所致，晚期常伴有继发性视神经萎缩，以流受阻所致，晚期常伴有继发性视神经萎缩，以致视力下降，严重时可导致失明，视乳头水肿经致视力下降，严重时可导致失明，视乳头水肿经常双侧不对称，水肿明显的一侧常常是病变侧。常双侧不对称，水肿明显的一侧常常是病变侧。视乳头水肿分期视乳头水肿分期 早期：充血及轻度扩张早期：充血及轻度

13、扩张,中期：中期：水肿、出血、渗出以及扩张的毛细血管完全改变水肿、出血、渗出以及扩张的毛细血管完全改变了视乳头的正常形态，晚期：视乳头苍白、胶质了视乳头的正常形态，晚期：视乳头苍白、胶质增生、视野缩小。增生、视野缩小。颅高压综合征颅高压综合征 复视 系外展神经受到增高的颅内压的压迫而发生麻痹的结果。颅高压综合征颅高压综合征 癫痫发作 大脑皮层或脑干受增高的颅压影响，可诱发癫痫发作，小儿大脑发育未完善，抑制力弱，兴奋性冲动易于泛化，故易发生惊厥，惊厥可加重缺氧、脑水肿，脑水肿又可诱发惊厥，二者形成恶性循环 生命体征改变生命体征改变 意识障碍、瞳孔改变，血压上升，脉搏变慢，呼吸紊乱。意识障碍意识障

14、碍为脑的器质性损害时常见的一种临床表现。并且是一种严重的现象，障碍的程度愈重，表示病情愈重，无论对于病情和预后的判断或对于治疗效果的评价，意识状况的观察都很重要。何谓意识？意识包括两个组成部分，即意识内容和觉醒状态。意识内容是指人的知觉、记忆、思维、情感、意向及意志等心理过程和通过语言、视觉、听觉、技巧运动及其复杂反应与外界环境保持联系的机敏力，这是大脑皮层高级神经活动产生的，属大脑皮层功能。觉醒状态是觉醒与睡眠周期性交替的大脑生理状态，属皮层下激活系统 大脑皮层由于广泛而严重的病损可致意识内容丧失，但皮层觉醒仍存在，反之如皮层下觉醒病损，皮层觉醒（意识内容）也就不存在了。意识障碍 临床上所遇

15、到的皮层损害远较皮层下结构损害不易引起意识丧失,这是因为对于意识所必需的皮层下结构在脑干中位于狭小的区域中,而对于意识同样必需的皮层结构则广泛地分布于大脑半球各部。皮层意识障碍是一种复杂的变化,可伴有谵妄,而脑干性损伤的特点是可伴有呼吸和循环的障碍 意识障碍的分类意识内容障碍（大脑皮质损害）意识模糊（意识混浊、朦胧状态）：意识范围缩小，定向力障碍多不严重（时间定向障碍相对严重），淡漠、嗜睡、注意力缺陷。谵妄状态（精神错乱）：注意力、定向力、自知力障碍，出现错觉、幻觉，多激惹、焦虑、恐惧，可间歇性嗜睡。觉醒障碍(上行网状激动系统受损/抑制)嗜睡昏睡昏迷 -轻度 -中度 -重度脑死亡（过度昏迷，不

16、可逆性昏迷）意识障碍的类型和表现：意识不清 各种程度的意识减退，凡未达到意识丧失者，称为意识不清。意识障碍 轻度意识不清 又称嗜睡，表现为注意力、理解力和记忆力的减退，对于周围事物或自身丧失注意和察觉。检查时患者能作出简单对答，对体格检查也能部分地合作，但不主动的谈问题或提出问题。表现精神疲倦而易睡，但唤之易醒，醒后仍能答问或饮食，很快又进入熟睡。意识障碍 重度意识不清：又称昏睡，即入睡后不易唤醒。患者在强刺激性或大声呼喊之下也能睁眼，并可能或不能按照命令做有目的简单动作，但不再自主的有目的动作，更不能答问。意识障碍 意识丧失或昏迷：为无意识和无主动反应的状态，任何外界刺激都不能使患者清醒或做

17、有目的反应，即使强刺激也不再睁眼。意识障碍 轻度昏迷：无自主运动，各种反射如角膜、瞳孔、吞咽轻度昏迷：无自主运动，各种反射如角膜、瞳孔、吞咽反射等皆可存在，痛刺激可引起痛苦表情和防御反射，但反射等皆可存在，痛刺激可引起痛苦表情和防御反射，但对声音刺激无反应（唤之不应），生命征无明显改变。对声音刺激无反应（唤之不应），生命征无明显改变。中度昏迷：无自主运动，强烈痛刺激可引起防御反射。中度昏迷：无自主运动，强烈痛刺激可引起防御反射。瞳孔多现缩小，对光反射迟钝，角膜反射减退。瞳孔多现缩小，对光反射迟钝，角膜反射减退。深度昏迷：对任何刺激皆无反应，瞳孔缩小或扩大，光深度昏迷：对任何刺激皆无反应，瞳孔缩

18、小或扩大，光反射、角膜反射、防御反射皆消失。有大脑强直肌张力增反射、角膜反射、防御反射皆消失。有大脑强直肌张力增强，否则肌肉松弛。生命体征出现明显的异常改变，如血强，否则肌肉松弛。生命体征出现明显的异常改变，如血压下降，呼吸不规则，二便失禁。压下降，呼吸不规则，二便失禁。意识障碍 临床用压眶反应来初步判断昏迷程度,浅昏迷时压眶出现表情痛苦和防御动作；中度昏迷时反应减弱；深昏迷时无任何反应。意识障碍）醒状昏迷：醒状昏迷是指意识内容丧失而觉醒）醒状昏迷：醒状昏迷是指意识内容丧失而觉醒状态存在的一类特殊类型的意识障碍。是因双侧状态存在的一类特殊类型的意识障碍。是因双侧大脑皮层广泛性病损，其高级神经活

19、动受到完全大脑皮层广泛性病损，其高级神经活动受到完全抑制，致使意识内容完全丧失（唤之不应，缺乏抑制，致使意识内容完全丧失（唤之不应，缺乏表情、思维、记忆、语言、情感等），但是由于表情、思维、记忆、语言、情感等），但是由于中脑的桥脑上行网状激活系统未被损及，所以患中脑的桥脑上行网状激活系统未被损及，所以患者仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。又因丘脑功者仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。又因丘脑功能尚好，患者偶尔出现无意识自发性强笑，或哭能尚好，患者偶尔出现无意识自发性强笑，或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。患者能睁闭双眼叫及痛、温觉刺激的原始反应。患者能睁闭双眼或凝视，无目的眼球活动。瞳孔反射、角膜反射或

20、凝视，无目的眼球活动。瞳孔反射、角膜反射较活跃，巴氏征阳性。较活跃，巴氏征阳性。生命体征改变生命体征改变 2、瞳孔改变为小儿颅高压的重要体征，常提示即将发生脑疝或脑干受压的先兆。初期瞳孔缩小而固定，或忽大忽小，边缘不整，变化多端，瞳孔扩大而固定表示病情严重。生命体征改变生命体征改变 血压上升、心率减慢这是延髓对缺血缺氧的代偿作用。后期可出现中枢性循环衰竭，即脑性休克，多由于扁桃体疝压迫延髓心血管中枢所致。神经功能障碍神经功能障碍 部分患者可出现眼球运动障碍，锥体束征，肌张力改变及颈强直。神经功能障碍神经功能障碍 眼球运动障碍：由于外展神经在颅底的行程较长，颅内压增高时该神经被压迫。同时也可形成

21、复视。神经功能障碍神经功能障碍 肌张力改变肌张力改变 ：脑干和大脑皮质的健全对于肌张力：脑干和大脑皮质的健全对于肌张力的调节都是必需的。代偿失调的颅高压可引起肌的调节都是必需的。代偿失调的颅高压可引起肌张力障碍，即肌张力增强或减弱，前者表现为去张力障碍，即肌张力增强或减弱，前者表现为去大脑强直现象，后者表现为骨骼肌的张力降低或大脑强直现象，后者表现为骨骼肌的张力降低或丧失，并常与循环、呼吸、和体温调节障碍相伴丧失，并常与循环、呼吸、和体温调节障碍相伴发而迅速招致死亡，为一危险征象而有重大临床发而迅速招致死亡，为一危险征象而有重大临床意义。其发生机制是由于大脑皮层运动功能障碍，意义。其发生机制是

22、由于大脑皮层运动功能障碍，不能控制下运动神经元之故，或因颅高压失代偿不能控制下运动神经元之故，或因颅高压失代偿而表现为去皮层或去大脑强直现象。而网状结构而表现为去皮层或去大脑强直现象。而网状结构受累则表现为肌张力降低，并伴有腱反射减退。受累则表现为肌张力降低，并伴有腱反射减退。神经功能障碍神经功能障碍 颈强直：这是由于颅高压使颈神经根受到刺激的结果。此种表现多见于颅高压时间长久，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔而成为刺激颈神经根的因素，这是枕骨大孔疝的早期表现。脑内脏综合征脑内脏综合征 如呕吐、便秘、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿崩症等，这是因脑水肿后继发间脑及脑干受压所致。脑疝：脑疝：脑疝发展的一般

23、规律：1.脑疝初期：主要症状：a.突然发生或再度加重的意识障碍；b.剧烈头痛，烦躁，频繁呕吐；c.呼吸深速、脉快、血压增高及体温上升。此期主要因颅内压突然升高，脑组织缺氧加重所致。脑疝发展的一般规律：2.脑疝代偿期：此期脑疝已形成，脑干已受疝出脑组织直接威胁，但通过代偿期还可以维持生命一段，此期临床表现为昏迷加深、肌张力改变、呼吸加深变慢、血压再度升高、脉搏缓慢而有力，出现局限性定位体征，如一侧瞳孔散大对光反应消失、偏瘫等。脑疝发展的一般规律：3.脑疝衰竭期：此期脑干受到严重损害，无力维持生命。临床出现呼吸循环衰竭，如周期性呼吸、肺水肿、血压下降、体温下降、两侧瞳孔散大固定及肌张力消失等，如不

24、治疗将死于呼吸停止。小脑幕切迹疝 1颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。2意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。小脑幕切迹疝3 3瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼

25、球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所引起。所引起。4 4运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直

26、，是脑干严重受损的特征性表现。严重受损的特征性表现。小脑幕切迹疝5生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41以上，也可低至35以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。枕骨大孔疝 枕区疼痛及项强：系局部神经受牵扯后的保护性防御反应，通常是枕骨大孔疝的早期表现。呼吸变化：节律的变化意识障碍：可有，但出现较晚枕骨大孔疝瞳孔：常是对称性缩小，继而散大，光反射亦由弱继而消失，这是由于脑干急性缺氧损害了动眼神经所致。锥体束征：常不出现，这是因为小脑多同时受损，肌张力和深反射多已一并消失之故

27、。枕骨大孔疝总之，枕骨大孔疝单独发生，对不具备眼部及局限锥体束受损征外，其余类似小脑幕切迹疝。枕骨大孔疝的病程一般较小脑幕切迹疝为短，可在瞬间出现呼吸突然停止而死亡。神经源性肺水肿 神经源性肺水肿(NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，称中枢性肺水肿。神经源性肺水肿 小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE 起病急，治疗困难，病死率高(6o100)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distr

28、ess syndrome，ARDS)。神经源性肺水肿发病机制 冲击伤理论冲击伤理论:中枢神经系统损伤后引起突然的颅内中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊压增高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床有效滤过

29、压急剧增高，环内。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等如组织胺和缓激肽等)大量释大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。急性肺水肿进一步加重。神经源性肺水肿发病机制渗透缺陷理论渗透缺陷理论:NPE:NPE的发生由交感神经系统介导。的发生由交感神经系统介导。正常情况下，肺内正常情况下，肺内a a受体受体(主

30、要为主要为al al受体受体)介导肺微介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌；而性介质和呼吸道腺体分泌；而 受体介导肺微血管受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释放，增加肺的和支气管扩张，抑制炎性介质的释放，增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺顺应性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺组织液的清除。组织液的清除。NPENPE过程中，两者在交感神经兴过程中，两者在交感神经兴奋时比例失调，奋时比例失调，a a受体兴奋，而受体兴奋，而 受体则进行性下受体则进行性下降。降。神经源性肺水肿发病机制脑干损伤可

31、引起呼吸循环中枢功能严重紊乱，肺的主要改变是肺淤血水肿，心肌收缩无力，产生心力衰竭而发生NPE，病脑时病毒感染可致心肌损害而进一步影响心脏功能神经源性肺水肿临床表现在在CNSCNS损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等；严重者可出现气促，咳白色可闻及细湿哕音等；严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；严重的患

32、儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行性加重，可发展至充血性肺不布满湿啰音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于张、呼吸衰竭和类似于ARDSARDS的表现。的表现。神经源性肺水肿临床表现血气分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高；胸部x线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等；晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。诊断和鉴别诊断诊断：诊断：NPENPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类

33、似于氧血症为特征，类似于ARDSARDS，但在早期仅表现为，但在早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。胸部表现。胸部x x线检查也常无异常发现或仅有双肺纹线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊，使得早期诊断较为困难。待出现皮理增粗模糊，使得早期诊断较为困难。待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部痰、严重低氧血症或胸部x x线片见双肺大片浸润影线片见双肺大片浸润影时虽能明确诊断，却已晚期，救治成功率很低，时虽能明确诊断，却已晚期，救治成功率很低，病死率高

34、达病死率高达9090。诊断和鉴别诊断肺水肿主要表现为 氧气弥散功能障碍，因此呼吸和动脉血气动态监测具有重要意义。一般认为在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数呈进行性下降时，临床上虽无NPE的典型表现，也应警惕NPE的发生。当Pa02Fi02300即可确诊，需及时采取有效的治疗措施。诊断和鉴别诊断心源性急性肺水肿：是心脏病患儿因水钠潴留、心源性急性肺水肿：是心脏病患儿因水钠潴留、高血压、补液过多、过快、感染、快速心律失常高血压、补液过多、过快、感染、快速心律失常等因素而诱发，有明显诱因。其临床特点多表现等因素而诱发，有明显诱因。其临床特点多表现为轻度呼

35、吸困难，不能平卧，以双肺对称性湿哕为轻度呼吸困难，不能平卧，以双肺对称性湿哕音为主。严重者可出现明显呼吸困难，端坐呼吸，音为主。严重者可出现明显呼吸困难，端坐呼吸，鼻翼扇动，颈静脉怒张，吸气费力，呼气延长。鼻翼扇动，颈静脉怒张，吸气费力，呼气延长。诊断和鉴别诊断ARDSARDS：是指由心源性以外的各种内外致病因素导：是指由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。其病理基致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。其病理基础是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和础是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜的损炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管

36、膜的损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的透明膜形成及导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的透明膜形成及肺水肿。因此，肺水肿。因此，NPENPE与与ARDSARDS两者在发病机制和病两者在发病机制和病理改变上均有相同之处，临床表现则更难以鉴别。理改变上均有相同之处，临床表现则更难以鉴别。但但ARDSARDS血痰常是非泡沫性稀血水样，肺部啰音广血痰常是非泡沫性稀血水样，肺部啰音广泛，吸氧情况下不能改善缺氧，泛，吸氧情况下不能改善缺氧，PaOPaO呈进行性下呈进行性下降。而降。而NPENPE经治疗后，短期内肺水肿可吸收好转，经治

37、疗后，短期内肺水肿可吸收好转，呼吸困难缓解，肺部啰音减少。呼吸困难缓解，肺部啰音减少。颅内压正常值新生儿1020mmH20，婴儿3080，幼儿40150，年长儿60180。轻度增高150270，重度增高270540，极重度增高540。诊诊 断断一、一、主要指征主要指征主要指征主要指征：呼吸不规则；呼吸不规则；瞳孔不等大或瞳孔不等大或扩大；扩大；高血压，收缩压（年龄高血压，收缩压（年龄22100100）mmHgmmHg；视神经盘水肿；视神经盘水肿；前囟隆起，张前囟隆起，张力高。力高。次要指征：次要指征：惊厥；惊厥；昏迷；昏迷；反复呕吐；反复呕吐；头头痛；痛；一次静脉注射甘露醇一次静脉注射甘露醇0

38、.50.51g1gkgkg后，后，4h4h内内症状明显好转。症状明显好转。有主要指征有主要指征1 1项与次要指征项与次要指征2 2项即可作出临床脑水项即可作出临床脑水肿诊断。肿诊断。确诊标准确诊标准：（1）CT或MRI有脑水肿病变；（2）颅内压高于正常标准：婴儿0.72Kpa（80mmHg），幼儿0.98 Kpa（100mmHg），儿童1.96 Kpa（200mmHg）。颅高压危象Cushing三联征，意识障碍，瞳孔散大，血压增高伴缓脉 。治治 疗疗 一般治疗一般治疗一般治疗一般治疗1 1、保持安静与休息，以减少耗氧量。、保持安静与休息，以减少耗氧量。2 2、氧气吸入，脑水肿时脑血循环不足，因

39、此脑组、氧气吸入，脑水肿时脑血循环不足，因此脑组织必然处于不同程度的缺氧状态，故应适当供氧。织必然处于不同程度的缺氧状态，故应适当供氧。3 3、上半身抬高（床头抬高）、上半身抬高（床头抬高）200200300300，以利于静，以利于静脉回流，减轻脑充血水肿，但休克及血压过低者脉回流，减轻脑充血水肿，但休克及血压过低者不宜。不宜。4 4、维持水电解质平衡。、维持水电解质平衡。5 5、各种对症处理：如保持排尿，排便通畅，以促、各种对症处理：如保持排尿，排便通畅，以促进毒素的排泄。防治高体温，高血糖，低血糖等。进毒素的排泄。防治高体温，高血糖，低血糖等。液体疗法液体疗法治疗小儿急性脑水肿，若局限于严

40、格限制入水量，治疗小儿急性脑水肿，若局限于严格限制入水量，常导致患儿血容量不足，休克及低血压，低血钙，常导致患儿血容量不足，休克及低血压，低血钙，低血钠等水电解质紊乱，甚至可致死亡；然而，低血钠等水电解质紊乱，甚至可致死亡；然而，另一方面补液过多或过快亦可导致脑水肿的加重，另一方面补液过多或过快亦可导致脑水肿的加重，心衰，肺水肿等严重后果。因此，对小儿急性脑心衰，肺水肿等严重后果。因此，对小儿急性脑水肿的液体疗法，采用水肿的液体疗法，采用“既补又脱既补又脱”的治疗原则，的治疗原则，至于至于“补补”与与“脱脱”二者的先后，主次和缓急，二者的先后，主次和缓急，则根据患儿具体的病情变化而辩证施治之。

41、则根据患儿具体的病情变化而辩证施治之。边补边脱的标准：始终令患儿保持轻度脱水状态，边补边脱的标准：始终令患儿保持轻度脱水状态，即眼窝稍凹陷，口唇粘膜稍干燥，而血压与皮肤即眼窝稍凹陷，口唇粘膜稍干燥，而血压与皮肤弹性在正常范围，并保持一定的尿量。弹性在正常范围，并保持一定的尿量。边补边脱：脑水肿伴脑疝/呼衰快脱慢补，伴严重脱水/休克快补慢脱，二者兼备快补快脱。心肾功能障碍及婴幼儿先利尿，慢补慢脱。补液成分按每日测定的电解质、PH、CO2结合力、血糖而定。Brucc 认为：认为：急性脑水肿患者应使用PH稍偏碱，血渗透压300mosm/L，血糖100mg/dl，血钠正常为宜。液体种类的选择与实施液体

42、种类的选择与实施碳酸氢钠：首批输液常选用碳酸氢钠：首批输液常选用4 4（儿童）或（儿童）或2 2（婴儿）碳（婴儿）碳酸氢钠纠正代酸，（婴儿为了避免高渗状态对脑组织的损酸氢钠纠正代酸，（婴儿为了避免高渗状态对脑组织的损伤），有高渗性脱水者禁用。静脉输注高渗性碳酸氢钠可伤），有高渗性脱水者禁用。静脉输注高渗性碳酸氢钠可提高血浆晶体渗透压而协助甘露醇脱水（可吸取相当于注提高血浆晶体渗透压而协助甘露醇脱水（可吸取相当于注射量射量1 12 2倍的组织液进入血管内），具有短时间的脱水与倍的组织液进入血管内），具有短时间的脱水与扩容作用，因此，既可纠酸，又可降颅压。然而在应用高扩容作用，因此，既可纠酸，又可

43、降颅压。然而在应用高渗性碳酸氢钠的同时，若不及时利尿，则可导致水钠潴留渗性碳酸氢钠的同时，若不及时利尿，则可导致水钠潴留而加重脑水肿，故应注意而加重脑水肿，故应注意“边补边脱边补边脱”以防止高钠血症，以防止高钠血症，液体疗法过程中，需每日测血电解质及酸碱度，以后根据液体疗法过程中，需每日测血电解质及酸碱度，以后根据CO2CPCO2CP及及PHPH值，再给予等渗或部分高渗碳酸氢钠，纠酸达值，再给予等渗或部分高渗碳酸氢钠，纠酸达正常范围（血正常范围（血PHPH值纠正至稍偏碱性为宜）。值纠正至稍偏碱性为宜）。液体种类的选择与实施液体种类的选择与实施葡萄糖液：除碳酸氢钠外，余液以10GS为主 其余液体

44、：如同时合并休克、或存在应激性高血糖液体种类的选择与实施液体种类的选择与实施低分子右旋糖酐：每次10mlkg，每日一次或二次，以改善微循环，防治血液高凝状态。液体种类的选择与实施液体种类的选择与实施4、白蛋白、血浆或全血：开始补液12h左右，常给一部分血浆，每次10mlkg以提高胶体渗透压，或白蛋白。贫血患儿可用全血代替血浆。液体种类的选择与实施液体种类的选择与实施5、氯化钾：在利尿与纠酸过程中，由于尿中排钾增多，以及血PH值由酸偏碱，大量K进入细胞内，血钾下降，必需及时补钾。6、钙及维生素。脱水疗法脱水疗法1 1、甘露醇：仍为目前国内外降低颅内压首选制剂，（、甘露醇：仍为目前国内外降低颅内压

45、首选制剂，（1 1）机理：机理：甘露醇主要分布于细胞外液，绝大部分保持原结甘露醇主要分布于细胞外液，绝大部分保持原结构迅速从肾小球滤过，不被肾小管吸收，因而使肾小球滤构迅速从肾小球滤过，不被肾小管吸收，因而使肾小球滤液中渗透压上升，妨碍肾小管对水的重吸收。同时它能扩液中渗透压上升，妨碍肾小管对水的重吸收。同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，所以是很强的渗透性利尿剂。张肾小动脉，增加肾血流量，所以是很强的渗透性利尿剂。增加血脑及血脑脊液渗透压梯度。增加血脑及血脑脊液渗透压梯度。血浆渗透压升血浆渗透压升高，反射性地减少脑脊液的产生，高，反射性地减少脑脊液的产生，清除自由基，但甘露清除自由基，但甘露

46、醇的降颅压机制，不是利尿作用本身，而是血清的高渗压醇的降颅压机制，不是利尿作用本身，而是血清的高渗压作用，作用，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。降低颅内压。一、甘露醇 剂量：（剂量：（0.50.51g1gkgkg）。有人主张使用小剂量甘）。有人主张使用小剂量甘露醇露醇(0.2(0.20.5g/kg)0.5g/kg)。认为小剂量甘露醇降低颅内。认为小剂量甘露醇降低颅内压作用与大剂量相似，临床观察均发现采用压作用与大剂量相似，临床观察均发现采用0.5g/kg0.5g/kg的小剂量甘露醇治疗急性脑血管病，疗效的小剂量甘露醇治疗急性脑血管病，

47、疗效与大剂量相仿与大剂量相仿,且无毒副作用发生。采用首剂甘露且无毒副作用发生。采用首剂甘露醇醇0.75g/kg,0.75g/kg,以后每以后每2 2小时给小时给0.25g/kg0.25g/kg或直到血浆渗或直到血浆渗透压超过透压超过310mOsm/L310mOsm/L，这种有规律和频繁使用甘，这种有规律和频繁使用甘露醇，颅内压变化较平稳。小剂量甘露醇扩容露醇，颅内压变化较平稳。小剂量甘露醇扩容,利利尿尿,扩张肾血管扩张肾血管,对肾脏有保护作用。对肾脏有保护作用。速度：滴速越快，血浆渗透压就越高，脱水作用就越强，疗效会越好。滴速过快可能导致致命疾病的发生：短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全；

48、可能对肾功能有损伤作用。3岁，30分钟推注完毕；婴幼儿45分钟左右静滴完毕。病情危重者可15分钟静滴完。静推后10分钟发挥作用，30分钟达高峰，1次给药后可维持4h左右，降压率为4655，一般降至最低点后颅内压又逐渐回升。次数：脑水肿急性期治疗应每4h用药一次。静推甘露醇后90分钟内即有一半排出体外,210分钟后即完全清除,降颅压高峰平均为44分钟（18120分钟），可见甘露醇的有效作用时间4小时,而不是临床上普通认同的作用时间可长达68小时。故认为甘露醇间隔时间应短至24小时,而不是4小时,才能彻底阻断颅高压的恶性循环。减药问题：副作用 突然增加血容量易导致心衰。突然增加血容量易导致心衰。肾

49、损害：多见于小婴儿肾损害：多见于小婴儿及新生儿，故新生儿应尽量不用甘露醇，肾损害一般是可及新生儿，故新生儿应尽量不用甘露醇，肾损害一般是可逆的，一旦发现即应减量或停用。对发生急性肾衰可作腹逆的，一旦发现即应减量或停用。对发生急性肾衰可作腹透或血透。透或血透。对水钠及糖代谢的影响：甘露醇脱水作用很对水钠及糖代谢的影响：甘露醇脱水作用很强，每强，每8g8g甘露醇大约可带出甘露醇大约可带出100ml100ml的水，且脱水时其排水的水，且脱水时其排水作用大于排钠，故可出现高钠及高渗透压血症，同时由于作用大于排钠，故可出现高钠及高渗透压血症，同时由于它抑制了胰岛素分泌，可发生高血糖。此种非酮症性高血它抑

50、制了胰岛素分泌，可发生高血糖。此种非酮症性高血糖，高渗透压可使细胞脱水，严重者发生昏迷，所以大量糖，高渗透压可使细胞脱水，严重者发生昏迷，所以大量或长期应用甘露醇者，应经常查血钠、血糖。或长期应用甘露醇者，应经常查血钠、血糖。注射过快注射过快可有一过姓头痛，眩晕，畏寒及视力模糊等。剂量过大可可有一过姓头痛，眩晕，畏寒及视力模糊等。剂量过大可出现惊厥。过敏引起皮疹，呼吸困难，过敏性休克出现惊厥。过敏引起皮疹，呼吸困难，过敏性休克 副作用输注甘露醇时，一旦发生渗漏，需及时处理，可采取50%硫酸镁局部湿敷、0.01%酚妥拉明溶液浸湿纱布湿敷、烫伤膏外敷等措施，可改善微循环，消除水肿，防止组织坏死。对