心内科常用药物幻灯片课件.ppt

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1、心内科常用药物心内科常用药物CONTENTS01血管活性药物02硝酸酯类药03抗心律失常药04抗血小板聚集抗凝药物0506降 压 药CONTENTS（1 1）多巴胺）多巴胺（2 2）多巴酚丁胺）多巴酚丁胺（3 3）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素 （4 4）肾上腺素）肾上腺素01血 管 活 性 药 物血管活性药物（3）去甲肾上腺素本品对受体有强大的激动作用，对1受体作用较弱，具有增强心肌收缩力和收缩周围血管的作用，起效迅速，作用维持时间很短，可在多巴胺不能维持血压时短期应用。特别适用于感染性休克。用 法：治疗休克或低血压以5%GS 稀释后静滴，一般以8-12ug/min开始，根据血压调整，维持量一般

2、在2-4ug/min 紧急情况下可用5-10mg静脉注射血管活性药物（4）肾上腺素为、受体激动剂用 法：心脏骤停：每次 0.5-1mg iv，必要时5min后加倍剂量重复 过敏性休克：0.25-0.5mg im/ih 或者 0.1-0.5mg iv 必要时5min重复 支气管哮喘急性发作：0.25-0.5mg im/ih 适应症：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、低血糖CONTENTS02硝酸酯类药物（1 1）硝酸甘油）硝酸甘油（2 2）硝酸异山梨酯）硝酸异山梨酯（3 3）单硝酸异山梨酯）单硝酸异山梨酯 硝酸酯类药物（1）硝酸甘油为外源内皮源性舒张因子，能扩张冠状动脉和静脉，促进心肌血

3、流重新分配，降低心肌氧耗量，增加心肌供血。其即刻起效，半衰期为3-5min，代谢产物完全。适 应 症 ：心绞痛，充血性心力衰竭及肺水肿，ACS，高血压急症用 法：静脉注射一般以5-10ug/min开始，每5-10min增加5-10ug/min，直到症状缓解或血压控制满意。硝酸甘油10mg+NS/GS 50ml 以3ml/h即10ug/min开始泵入 口服舌下含服0.25-0.5mg/次，需5min后可再服，不超过2mg/d硝酸酯类药物（2）硝酸异山梨酯药理作用、适应证基本同硝酸甘油，其特点是即刻起效，半衰期30-40min，经过肝脏代谢以后生成2个活性产物，2-单硝酸酯和5-单硝酸酯。用 法：

4、静脉注射一般以1-2mg/h开始，然后根据患者情况每隔20-30min递增2mg/h，直到达到最佳疗效。一般维持剂量在2-10mg/h。静脉滴入后30min达血浆浓度。硝酸酯类药物（3）单硝酸异山梨酯本药为硝酸异山梨酯的活性代谢产物，没有肝脏首关效应，生物利用度达100%，起效时间为60-90min，半衰期为240-300min，不能即停即止。硝酸酯类的禁忌证：青光眼、明显的低血压、休克，肥厚梗阻性心肌病，严重脑动脉硬化，急性心梗合并低血压或心动过速。硝酸酯类不良反应：头痛、眩晕、低血压、心动过速，硝酸酯耐药（每 天最好有8-12h空白期），若进行性缺血已经控制，应尽早向非耐药型（口服缓释片制

5、剂）过渡。注 意：一般不推荐连续静脉滴注超过48h，避免耐药。CONTENTS03抗心律失常药物胺碘酮胺碘酮抗心律失常药物类 钠通道阻滞药类 受体阻滞药类 钾通道阻滞药类 钙通道阻滞药A类 适度阻滞钠通道，延长复极时间 奎尼丁C类 重度阻滞钠通道，抑制传导 普罗帕酮 B类 轻度阻滞钠通道，降低自律性 利多卡因（室性心律失常）抗心律失常药物抗心律失常药物 胺碘酮不会增加患者的死亡率，促心律失常反应少。一般大剂量控制，小剂量维持。口服药能阻断Na K Ca，并有一定、受体阻断作用。静脉注射有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能，可用于心力衰竭患者。适应证：为广谱抗心律失常药物，可用于各种室上性和

6、室性心 律失常。首选胺碘酮：威胁生命的室速或室颤（猝死 存活者）、心肌梗死后心律失常、心律失常伴心功能 不全、房颤or房扑的转律和窦律维持。禁忌症：甲状腺功能异常或既往史者、碘过敏者、or度房 室阻滞、病窦综合征；妊娠或哺乳抗心律失常药物 胺碘酮不良反应：低血压、心动过缓、静脉炎（硫酸镁外敷）、恶心、肝炎、影响甲状腺、肺毒性等。用 法：静脉：一般先给150mg，稀释后不少于10min静推。如需要，10-15min后或以后需要时可重复1.5-3mg/kg 静脉维持量应在负荷量后立即开始，起始剂量1-1.5mg/min（相当于300mg+50ml GS，以10ml/h泵入）口服：0.2 tid，共

7、5-7d；然后减量至0.2 bid，共5-7d；最后0.2（0.1-0.3）qd 维持CONTENTS04抗 血 小 板 聚 集（1 1）阿司匹林）阿司匹林（2 2）氯吡格雷）氯吡格雷抗血小板聚集（1）阿司匹林小剂量（500mg/d）：抗血小板聚集中剂量（500mg-3g/d）：解热、镇痛作用大剂量（3g/d）：抗炎、抗风湿作用适应证：长期心脑血管疾病的一级、二级预防，外周动脉闭塞 性疾病，房颤等用 法：（1）预防血栓：100mg（75-150mg）p o q d （2）PCI术前：以往未服ASA的应在术前至少2h。最 好24h给予负荷量300mg；已接受ASA长期治疗者 口服100-300m

8、g （3）PCI术后：一般口服100-300mg/d抗血小板聚集（2）氯吡格雷不宜与华法林同用注意要点：（1）拟行冠脉支架置入者，均应术前至少6h在阿 司匹林的基础上加用氯吡格雷，首剂300mg。（2）置入支架后，推荐150mg/d服用2w后，75mg/d至少服用12m。（3）拟行CABG术，提前5d左右停药，最好7d。（4）对于ACS，无论是否行PCI，都应尽早服用 并持续9-12m。用 法：一般75mg/d p o q d 使用时要监测血常规。负荷量 一般为300mg，冠脉支架置入术前应300mg顿服，最大 量可600mg/d CONTENTS（1 1）华法林）华法林（2 2）肝素）肝素0

9、5抗 凝 药 物（1）华法林为双香豆素类维生素K拮抗剂，中效，同时具有抗血小板和抗凝功能。口服生物利用度高达100%。亚裔使用华法林颅内出血风险增高，治疗期一旦发生出血立即停药。适应证：房颤、急性肺栓塞、深静脉血栓形成等用 法：一般起始剂量建议为3mg q d；大于75岁的老年人和 有出血倾向的患者，从2mg q d开始。INR目标值：一般用于预防血栓栓塞性疾病，控制在2.0-3.0 75岁以上老人或伴有出血倾向患者可维持在1.6-2.5抗凝药物（1）华法林过量处理：（1）INR5：无明显出血者，减量或停服一次 （2）INR 5-9：停华法林一次，如病人出血危险高，停药并口服VitK1-2.5

10、mg （3）INR9：但无明显出血时 停药并口服VitK3-5mg，INR在24-48h内降低，必要时可重复应用 （4）严重出血或INR20时：应用维生素K10mg，静脉输 注新鲜血浆和凝血酶原浓缩物抗凝药物INR监测频率：服用后第3天开始每周2次至稳定后，每周1次，每2周1 次，每月1次（2）肝素主要通过激活AT-发挥作用，起效时间与给药方式有关。肝素使用后15min内，1mg鱼精蛋白能中和80-100U的肝素。适应证：用于防治血栓形成或血栓性疾病（心梗、血栓性静脉 炎、体循环栓塞或肺栓塞等），也可用于血液透析用 法：治疗ACS：静脉内注射5000U为起始剂量，其后500-1000U/h 持

11、续静脉点滴；也可以用5000U，生理盐水稀释后每6h静脉 注射1次，48h后改为皮下注射，每日总量在20000-40000U 也可以深部皮下注射（左下腹壁）：5000-7500U，q12h，共 5-7d，监测PT或APTT延长至正常值的1.5-2.5倍抗凝药物CONTENTS06降 压 药 物硝普钠硝普钠降压药物高血压急症指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因下，血压突然和明显升高（一般180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全表现。此外，若SBP220mmHg和（或）DBP140mmHg，则无论有无症状，均应视为高血压急症；对于急性肺水肿、主动脉夹层、急性心梗的患者，

12、即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。高血压亚急症：血压升高不伴有靶器官损害，通常不静脉降压，而是应用口服药物降压。降压药物 硝普钠直接作用于动、静脉的速效、短时强扩张剂。对慢性心衰的急性失代偿，本药比速尿起效更快、更强。给药后几乎立即起作用并达高峰，静脉滴注停止后仅维持时间5-15min，肾功能衰竭患者有蓄积性。适应证：高血压急症，尤其适用于合并肺水肿的急性左心衰，难治性心力衰竭伴有高血压危象，主动脉夹层等。注 意：用药期间严密监测血压、心率。滴注应避光，应新鲜 配置，配置后4-6h内使用，溶液变色立即停用。降压药物 硝普钠用 法：（1）从小剂量开始，一般0.25ug/（kg.min）开

13、始，无效时每5-10min增加0.25ug/（kg.min）直到达到所 需效果。常用剂量为3ug/（kg.min），最高剂量为 10/（kg.min）（2）也可25mg+NS/GS 50ml 以2ml/h即0.25ug/（kg.min）的速度泵入，再根据血压或病情调节。一般 不推荐持续应用2d以上。感 谢 聆 听2017.11.10小脑定位诊断及疾病武汉大学人民医院神经内科 周珂小脑定位诊断及疾病小脑的解剖生理小脑病变的定位诊断常见小脑疾病小脑的解剖生理（一）：外部结构 外部结构 绒球小结叶古小脑 小脑蚓部 旧小脑 小脑半球 新小脑小脑的解剖生理（二）：外部结构按种系发生的不同分为：古小脑（绒

14、球小结叶）平衡中枢维持平衡 （前庭小脑）旧小脑（小脑前叶、后叶的蚓锥、蚓垂）调节 肌张力、维持身体平衡 （脊髓小脑）新小脑（后叶小脑半球）协调随意运动 （脑桥小脑）小脑的解剖生理（三）：内部结构内部结构（Internal Architecture）皮 质 分子层：星状细胞、篮状细胞 （外内）蒲肯野细胞层：Purkinje Cell 颗粒层：颗粒细胞 白 质 齿状核 新小脑 （外内）栓状核 旧小脑 球状核 旧小脑 顶 核 古小脑 小脑的解剖生理（四）：纤维联系3个连接臂从上往下依次是：小脑上脚（结合臂）中脑传出纤维 （小脑红核束）少量传入纤维（脊髓小脑前束）小脑中脚（桥 臂）桥脑传入纤维 （桥脑

15、小脑束）小脑下脚（绳状体）延髓传入纤维（脊髓小脑束、前庭小脑束、橄榄小脑束、网状小脑束）小脑的解剖生理（五）：传出冲动小脑的传出冲动：同侧支配 小脑上脚 红核脊髓束、丘脑纤维 深部核团对侧中红脑核 交叉 丘脑腹外侧核 交叉 同侧脊髓前角运动细胞、4区、6区小脑的解剖生理（六）：血液供应基底动脉小脑上动脉小脑半球前部 蚓部腹侧、蚓旁区 小脑核团基底动脉小脑前下动脉绒球、腹侧小脑椎动脉小脑后下动脉小脑半球及核团后部定位诊断（一）：小脑病变的临床表现共济运动：正常随意运动时主动肌、拮抗肌、协同 肌和固定肌 等的协作、配合为共济运动 共济失调：上述随意运动发生协作障碍、出现动作 的笨拙、姿势的维持和平

16、衡障碍 是一种运动功能的异常临床分为感觉性、前庭性、小脑性、大脑性共济失调，小脑是其中最重要的核心结构共济失调的鉴别诊断 症 候 小脑性 感觉性 前庭性 大脑性躯干失调 Romberg 征 四肢失调 小脑语言 意向震颤 迷路症候 深感觉障碍 锥体束征 定位诊断（二）：小脑病变的临床表现小脑性共济失调：小脑或其纤维损害后引起肌张力 的降低和运动障碍平衡障碍：站立、行走不稳，睁闭眼并足直立困难辨距不良：对运动的距离、速度、力量估量不准轮替障碍：主动肌、拮抗肌交互作用障碍小脑性语言：语言肌协同障碍爆发性语言定位诊断（二）：小脑病变的临床表现意向性震颤：关节固定不稳、肌张力低眼球震颤：眼球运动肌协同障

17、碍，提示前庭 小脑系统损害书写障碍：手部小肌群的精细运动障碍 大写症肌张力降低：张力性神经支配改变定位诊断（三）：小脑蚓部病变小脑蚓部躯干共济失调：站立、行走不稳 步基宽、蚓前部头、颈 小脑语言 蚓后部躯干、下肢 向前后倾倒 髓母细胞瘤最常见 定位诊断（四）：小脑半球病变小脑半球同侧肢体共济失调：肌张力减低 小脑半球前部上肢 意向性震颤 小脑半球后部下肢 向病侧注视时眼震 上肢重于下肢；远端重于近端 向病变侧倾倒 精细动作重于粗大动作 指鼻、跟膝胫试验不准 轮替运动差 多见于小脑占位和血管病 定位诊断（五）：小脑蚓部和半球病变的鉴别要点 小脑蚓部病变 小脑半球病变共济失调 表现在躯干 表现在肢

18、体 坐、立、行走不稳 意向性震颤 上肢重肌张力减低 四肢肌张力减低或正常 上肢明显小脑性语言 吟诗样或断续样语言 无小脑性眼震 无 向病灶侧注视时 有粗大眼震倾倒 向前后倾倒 向病灶侧倾倒定位诊断（六）：齿状核病变齿状核病变明显的意向性震颤齿状核合并下橄榄核损害动作过度 肌阵挛 尿失禁 阳 萎定位诊断（七）：弥漫性小脑病变慢性弥漫性损害临床主要表现为躯体和语言的共济失调，四肢障碍不明显，多见于变性急性弥漫性损害时有躯干和四肢的共济失调、构音不清、意向性震颤等，多见于炎症定位诊断（八）：小脑的机能大体定位：身体的躯干由小脑蚓部支配蚓部前端支配头部肌肉，后部支配颈部和躯干肌肉肢体的肌群由同侧小脑半

19、球支配，上肢在上面，下肢在下面 定位诊断（九）：小脑疾病定位诊断的困难损伤仅见于小脑某一特定功能区的情况少见慢性损伤时小脑机能有一定程度的代偿：残存小脑实质可代偿损伤区的功能 脑的其他部分能代偿缺失的小脑功能新小脑代偿作用较强：慢性弥漫性小脑变性时虽有小脑蚓部 和半球的同时损害，但临床主要表现为 躯体和语言的共济失调，四肢障碍不明显急性小脑损害时代偿作用少，但常无法显示小脑症状小脑病变的病因先天性小脑发育不良颅颈交界区畸形：颈椎融合、颅底压迹、颅底凹陷、扁平颅底、环枕融合、环枢椎脱位、Arnold-Chiari畸形外伤：后颅窝外伤、常伴意识障碍，小脑症候难体现血管疾病：出血、梗死肿瘤：小脑肿瘤

20、、后颅窝肿瘤炎症与脓肿遗传变性病中毒与代谢性疾病血管病变（一）：小脑出血发病率：占脑实质出血的510%，平均6.1%病因：高血压病、动脉硬化症、血管畸形、好发于齿状核部位齿状核动脉破裂（小脑上动脉分支）症状：眩晕、枕部头痛、恶心、呕吐体征：肌张力低下、共济失调、无明显肢体瘫痪诊断要点：1.有高血压等危险因素的老年人 2.突然发病 3.有严重眩晕、频繁呕吐、剧烈头痛、肌张力低、无明显瘫痪 4.CT示小脑半球或蚓部有高密度灶 血管病变（二）：小脑出血治疗：多以意识障碍程度、血肿量、有无脑积水及 脑池受压的情况作为决定治疗方案的依据 内科治疗 外科治疗意识障碍 清 醒 昏 迷血肿量 蚓部5ml 蚓部

21、6ml 半球10ml 半球15ml脑积水 无 有脑池受压 无 有血管病变（三）：小脑梗死3对小脑动脉之间有广泛的侧支吻合梗死发生率不高 小脑后下动脉梗死：4480%小脑上动脉梗死：3856%小脑前下动脉梗死：1325%症状、体征与小脑出血相似伴对侧大脑病变时体征不易发现 小脑脓肿病因：直接来源于附近感染灶，耳源性最多（慢性化 脓性中耳炎、乳突炎）临床表现：全身症候：发热、寒战、脑膜刺激征 颅内压增高：头痛、恶心、呕吐 小脑症候：同侧共济失调、肌张力减低、眼球震颤治疗：抗炎及降颅压、已形成包膜者手术切除脓肿预后：过去死亡率较高，约3060%，现经CT指导下治疗死亡率明显降低 小脑脑炎病因：不明，

22、可能与疫苗接种后、病毒感染等有关少见，可见于14岁幼儿，偶见成人临床表现为急性小脑性共济失调急性期脑脊液可有淋巴细胞增多治疗：抗病毒预后：一般较好小脑肿瘤多见于儿童隐袭性缓慢生长，因功能代偿可相当长时间不出现症状和体征因后颅窝体积小，肿瘤生长易造成脑室系统梗阻，因此颅高压出现较早常见：星形细胞瘤、髓母细胞瘤、血管母细胞瘤小脑肿瘤（一）：星形胶质细胞瘤儿童多见，儿童71.4%发生于幕下多发生于小脑半球，少数发生于小脑蚓部，或同时发生于半球与蚓部，大部分突入脑室内，由巨大的囊包裹，囊内有囊液症状和体征：步态不稳、同侧肢体共济失调、意向性 震颤、肌张力减低、颅内压增高、影像学表现：见后治疗：手术切除

23、瘤结节，不能手术者放疗或化疗 小脑肿瘤（二）：髓母细胞瘤75%发生于15岁以下，40岁以上罕见只发生于小脑：7095%发生于小脑蚓部，多见于儿童 1015%发生于小脑半球，多见于成人 症状：头痛、呕吐、步态不稳、共济失调、复视体征：视乳头水肿、眼震、外展麻痹、闭目难立影像学表现：见后治疗：手术后易复发，对放疗敏感高恶性程度：生长迅速、手术不易切除、有随CSF播 散种植的倾向 后颅窝肿瘤（一）：听神经瘤占颅内肿瘤的510%，占桥小脑角肿瘤的8090%来源于第8对颅神经，占据桥小脑角，压迫桥脑、延髓、小脑和颅神经 临床表现：1.听力障碍：常首发耳鸣，进行性加重伴听力减退 2.小脑症状，发生率约65

24、85%，主要为共济失调 3.前庭功能障碍：眩晕治疗：良性肿瘤，原则上手术切除可根治 后颅窝肿瘤（二）：室管膜瘤约占颅内肿瘤的5.19%，占胶质瘤的12.21%，幕下者为52.56%，来源于脑室壁的室管膜，其中70%来源于第四脑室多发生于儿童和青少年（615岁），成人少见生长缓慢，多属良性肿瘤临床表现：无固定表现，取决于肿瘤生长部位，常见颅内压增高、第四脑室底部颅神经损害治疗：手术切除肿瘤，复发率高，术后加用放疗小脑髓母细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤的CT、MRI鉴别诊断（一）影象学表现 髓母细胞瘤 星形胶质细胞瘤 室管膜瘤CT平扫密度 略高或等 低 略高或等MRIT1W信号 低 低 低或等M

25、RIT2W信号 等或高 高 高 CT、MRI增强 大多数强化 多数强化 多数强化均匀强化 最常见 次常见 可见不均匀强化 不常见 可见 可见钙 化 不常见 可见 可见小脑髓母细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤的CT、MRI鉴别诊断（二）影象学表现 髓母细胞瘤 星形胶质细胞瘤 室管膜瘤出血 少见 少见 少见坏死、囊变 少见 常见 可见瘤周水肿 较常见 少见 偶见位于中线 常见 可见 最常见位于小脑半球 少见 可见 不见通过第四脑室 少见 不见 常见出口外长遗传性共济失调一组以共济失调为主的遗传性疾病属常染色体显性或隐性遗传发病年龄从婴儿至中年以后缓慢、隐袭起病，进行性加重主要侵犯小脑、脑干、脊髓临

26、床分为：脊髓型Friedreich共济失调 小脑型Marie氏共济失调 脊髓小脑型橄榄桥脑小脑萎缩遗传性共济失调（一）：Friedreich共济失调又名遗传性家族性脊髓性共济失调常染色体隐性遗传起病年龄518岁，多在少年期起病脊髓背侧及小脑病损临床表现：躯干和下肢共济失调，肌张力降低，腱反 射减弱，深感觉障碍，骨骼畸形（脊柱侧 弯、前、后凸、弓形足、马蹄足），视神 经、视网膜病变，心脏损害、内分泌改变遗传性共济失调（一）：Friedreich共济失调诊断依据：1.儿童或青少年起病 2.有家族遗传史 3.隐匿起病、进展缓慢 4.躯干和肢体共济失调、腱反射消失 深感觉障碍、病理征阳性 5.脊柱畸形

27、、弓形足治疗：无有效治疗预后：有的进展缓慢，可存活数十年遗传性共济失调（二）：Marie氏共济失调又名遗传性小脑性共济失调、遗传性痉挛性共济失调常染色体显性遗传多在3060岁期间发病病变主要位于小脑临床表现：步态不稳常首发，呈蹒跚痉挛步态，上肢 共济失调，腹壁反射消失，腱反射亢进，跖 反射伸性或Babinski征（+），语言不清常见，眼震少见，一般无骨骼畸形治疗：同前遗传性共济失调（二）：Marie氏共济失调诊断依据：成年后起病有家族遗传史病情缓慢进展临床表现：主要表现小脑性共济失调，无感觉 性共济失调，后期肌张力增高、腱 反射亢进、病理征阳性CT示小脑萎缩治疗：同前遗传性共济失调（三）：鉴别

28、诊断 Friedrech济失调 Marie氏共济失调无遗传方式 常染色体隐性遗传 常染色体显性遗传年 龄 518岁 3060岁骨骼畸形 有 无遗传性共济失调（四）：晚发性小脑皮质萎缩常染色体显性遗传，亦可散发多数在50岁以后起病病变主要侵犯小脑蚓部和绒球临床表现：小脑性共济失调，躯体较四肢明显，突出症状为行走和站立不稳，上肢较下肢轻，轻度构音障碍、肌张力不低、无锥体外系症状CT可见小脑萎缩治疗：无特殊遗传性共济失调（五）：橄榄桥脑小脑萎缩分家族性（常染色体显性遗传）和散发性中年以后起病，平均发病年龄35岁左右临床表现：进行性加重的小脑性共济失调，最早出现步态不稳、平衡障碍，进而四肢随意运动缓慢

29、不灵活，有语言、吞咽障碍，眼球震颤、病变累及基底节可出现肌张力增高、面具脸、静止性震颤CT或MRI示桥脑萎缩、小脑脑沟增宽、脑叶变小、第四脑室扩大、脑池扩张遗传性共济失调（五）：橄榄桥脑小脑萎缩诊断依据：中年以后进行性加重的小脑性共济失调 有阳性家族史 有颅神经及锥体外系症状 CT或MRI示桥脑、小脑萎缩治疗：同前预后：欠佳，平均病程15年多系统萎缩（MSA）一组神经系统变性综合征病变累及小脑系统（含脑干）、锥体外系、自主神经系统以及锥体束和皮层分型：OPCA：以小脑症状（小脑性共济失调）为主SDS：以自主神经症状（直立性低血压、排尿障碍、阳萎、出汗减少）为主SND：以锥体外系症状（帕金森症状

30、）为主中毒及代谢性疾病急慢性酒精中毒重金属中毒：汞、铅、铊、锰药物中毒：苯妥英钠、呋喃坦啶、氯硝西泮恶性肿瘤：内分泌疾病：甲亢、甲低中毒及代谢性疾病（一）：酒精性皮质小脑变性发病年龄50岁左右，男女=101病因：长期饮酒过量导致营养不良（VitB1缺乏）病理：小脑蚓部的前上部、舌叶、中叶蒲肯野细 胞变性、消失临床表现：躯干和下肢共济失调明显，上肢可无或仅 有轻度动作笨拙，但临床表现与酗酒时间 和影象学表现不成正比CT或MRI可示小脑萎缩治疗：禁酒，给予VitB1可改善症状中毒及代谢性疾病（二）：副癌性小脑变性50岁左右多见，女性多于男性可在恶性肿瘤（小细胞肺癌、何杰金病、乳腺癌、卵巢癌、女性生

31、殖道和附件癌）之前、后出现小脑症候病理：广泛、弥漫性地蒲肯野细胞变性、缺失主要表现为对称性四肢共济失调，可有构音不清、肌张力低、眩晕、复视、锥体束征等中毒及代谢性疾病（二）：副癌性小脑变性抗体检测：脑内合成，CSF滴度高于血清抗Yo抗体：乳腺癌、卵巢癌、女性生殖道和附件癌 伴小脑症状时阳性率高；无癌肿小脑病 变阴性抗Hu抗体：阳性者肿瘤性质多为小细胞肺癌，脑脊髓炎、前角细胞变性等也可有阳性多发性硬化约13%MS患者早期就有共济失调步态，约45%50%MS患者晚期有此征Charcot氏三联征：意向性震颤 断辍性语言 眼球震颤 但非MS特有，仅见于部分MS晚期患者 如果能排除其他小脑疾患，方能考虑为MS重点内容及诊断思路警惕、重视小脑疾病共济失调的检查方法及鉴别诊断定位诊断：半球或蚓部病变定性诊断：根据年龄、发病形式、部位、诱因、家族史、临床表现、结合实验室及影象学检查 THANK YOU