急诊全身性炎症反应综合征精选PPT.ppt

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1、急诊全身性炎症反应综合征第1页，此课件共20页哦概论n n临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制炎症反应必须控制感染.n n困惑1 严重感染大剂量抗生素病菌被杀,培养转阴不能阻止恶化MOD或MOFn n困惑2 各种休克经抢救血压回升但不能逆转继续恶化n n困惑3 MODS无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展第2页，此课件共20页哦概论n n19911991年年ACCP/SCCMACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病学会）（美国胸科医师学会与危重病学会）推荐医学新概念推荐医学新概念-全身炎症反应综合征(Systemic(Systemic Inflammatory

2、 Response Syndrome,SIRS)Inflammatory Response Syndrome,SIRS)n n代表一种不完全依赖于特异病因的炎症过程n nSIRSSIRS由感染引起，为脓毒症（Sepsis）败血症）败血症(Septicemia)(Septicemia)菌血症(Bacteremia)(Bacteremia)同义词，国外统称全身性感染或脓毒血症（SepsisSepsis）n n严重脓毒症（严重脓毒症（Severe Sepsis)Severe Sepsis)对全身感染伴有器官功能不全、低灌注或低血压，有或无乳酸中毒，少尿或急性意识障碍n n脓毒症性休克（Septic

3、Shock Septic Shock）对全身感染伴低血）对全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有血灌注异常，压，补充血容量后低血压依然存在，伴有血灌注异常，应用正性收缩剂或升压药后无低血压者应用正性收缩剂或升压药后无低血压者第3页，此课件共20页哦概论n nSIRS由非感染因素引起 胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质 肿瘤坏死因子（TNF-a）其他细胞活素第4页，此课件共20页哦概论n n具备下列两项或以上指标者,可诊断为SIRSn n体温38或 90次/minn n呼吸频率 20次/min或过度换气PaCO212.0109/L或10

4、%。第5页，此课件共20页哦病理生理n n过程复杂过程复杂 多个器官多个器官/系统的炎症与免疫反应系统的炎症与免疫反应n n细胞调节的免疫反应及体液免疫机制细胞调节的免疫反应及体液免疫机制n n细胞活素(cytokines)与炎症介质与炎症介质(mediators)(mediators)的级链反应(cascade)(cascade)n n各种外源、内源性毒素各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖，葡萄球菌细菌感染的毒素，脂多糖，葡萄球菌内毒素内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素n n失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒失控的炎症反应与代谢产

5、物的自家中毒 毒性氧反应产物（氧毒性氧反应产物（氧自由基）自由基）n n花生四烯酸代谢产物致凝血的激活n n血管内纤维蛋白的沉着n n微循环的改变第6页，此课件共20页哦病理生理n n缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injury I/R)(Ischemic Reperfusion Injury I/R)n n非感染性损伤引起的全身性炎症综合征，以缺血再灌注损伤为代表n n实验及临床研究证明实验及临床研究证明I/RI/R损伤可累及全身各个器官n nI/RI/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎症介质表达对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎症介质表达第7页，此课件共20

6、页哦病理生理缺血缺血缺血缺血 再灌注再灌注再灌注再灌注炎症反应炎症反应炎症反应炎症反应（C C5a 5a IL-1,8 TNF-a RPO NO IL-1,8 TNF-a RPO NO）激活激活激活激活巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞 中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞 内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞IL-1 TNF-a L-selectin IL-1 TNF-a L-selectin 间歇黏附间歇黏附间歇黏附间歇黏附 P-selectin P-selectin Sles Sles 滚动滚动滚动滚动 E-selectinE-selectin趋化因子趋化因子趋化因子趋化因子 CD11a,

7、b/CD18 CD11a,b/CD18 牢固黏连牢固黏连牢固黏连牢固黏连 ICAM-1,2ICAM-1,2（C5a,PAF,IL-8C5a,PAF,IL-8）游出血管游出血管游出血管游出血管 ROMSROMS及蛋白酶释放及蛋白酶释放及蛋白酶释放及蛋白酶释放 组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤第8页，此课件共20页哦病理生理 革兰阳性细菌全身性感染革兰阳性细菌全身性感染毒素毒素 单核细胞单核细胞 花生四烯酸代谢花生四烯酸代谢 淋巴细胞淋巴细胞 补体补体 PMNPMN 激活激活 激活激活 激活激活 激活激活 炎性介质炎性介质 凝血激活凝血激活 白素白素 IL-2 PMNIL-2 PMN脱颗粒脱颗粒

8、TNF,IL-1,6,8 TNF,IL-1,6,8 血小板凝聚血小板凝聚 前列腺素前列腺素 干扰素干扰素 PAF,MPIC PAF,MPIC 血栓素血栓素 蛋白酶蛋白酶 氧自由基氧自由基 毛细血管通透性毛细血管通透性 血小板黏附血小板黏附 纤维蛋白沉着纤维蛋白沉着 毒性氧反应产物毒性氧反应产物 PMNPMN外逸脱颗粒外逸脱颗粒第9页，此课件共20页哦病理生理n n感染与SIRSn nSIRS由感染及非感染引起，感染常见n n机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激起机体(宿主)的炎症反应或称炎症介质表达,进而激活白细胞与毛细血管内皮细胞以及其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引起级联样炎症反

9、应,酶及毒性氧反应产物大量释放引起局部组织或远隔器官的损伤第10页，此课件共20页哦病理生理n nSIRSSIRS三阶段三阶段n n最初阶段最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细胞活素的释放胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗病原体的细胞有助于创伤修复及增加对抗病原体的细胞n n第二阶段第二阶段 仅有少量仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功能体现局部细胞活素释放是机体防卫功能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因子也受刺激生长因子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现n n第三阶段第三阶段 机

10、体不能恢复内稳态机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中出现时循环中出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤造成器官新损伤,炎症不能逆转-MODS-MODS-死亡第11页，此课件共20页哦病理生理n nSIRS与CARSn n细胞活素的作用特点:高效性、多效性、网络性、一过性、上调作用n n持续性高浓度细胞活素或其他炎性介质在循环中出现是一个不良预兆,意味着过度的炎症反应将给机体组织器官造成严重损害n nCARS(compensatory anti-inflammatory)代偿性抗炎症反应综合征 与SAIRS相对应n n过度抗炎症反应,导致临床无反

11、应性()及对感染易感性,且持续性抗炎症介质血浓度 与促炎症介质浓度 一样有害第12页，此课件共20页哦SIRS与MODSn nSIRS与与MODSMODS是连续体是连续体n nSIRS、全全身身感感染染及及MODS是是一一动动态态连连续续体体，启启动动扳扳机机是是感感染染或或损损伤伤，起起点点是是SIRS，SIRS贯贯穿穿于于始终，终点是始终，终点是MODSn n全全面面认认识识SIRS和和MODS，才才可可能能从从本本质质上上认认识识MODS，为，为MODS治疗探索新路子治疗探索新路子第13页，此课件共20页哦SIRS与MODSn nMOF的出现代表全身性及过度的神经、内分泌、免疫及炎症反应

12、的高峰期，一种现代的可怕的自家中毒(a modern horror autotoxicus),机体自己破坏自身,n nSIRS发展为MODS有多因素,原发损伤性质、打击强度、机体状态、SIRS与CARS相互作用与平衡、治疗干预第14页，此课件共20页哦SIRS与MODSn n均衡反应 SIRS与CARS相互均衡n n过度反应 严重的SIRSn n反应低下或无反应 过度的 CARS第15页，此课件共20页哦SIRS与MODSn nMARS(mixed antagonistic response syndrome)混合性拮抗反应综合征 Bone认为循环障碍休克,单个器官或多个器官功能不全或细胞凋亡

13、是由于过度SIRS所致,而免疫系统功能的抑制,对感染易感性是由于过度的CARS所致.少数病人双重表现,既有SIRS表现也有CARS特点第16页，此课件共20页哦SIRS与MODSn n近年肠道在MODS发病中地位受重视,为MODS的发动机n nIL-6来自肠道的炎性介质n n脓毒血症(感染性SIRS)可导致MODS或MOFn n细菌易位n n肠道生理屏障 第17页，此课件共20页哦防治策略n n感染感染(G-阴性杆菌阴性杆菌)所致占所致占50%n n其它原因包括其它原因包括 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 烧伤，多发性创伤烧伤，多发性创伤 出血性休克出血性休克 自身免疫性疾病自身免疫性疾病第18页，此课件共20页哦防治策略InfectionSepsisSevereSepsisSIRS胰腺炎烧伤创伤其它第19页，此课件共20页哦防治策略n n预防SIRS发展为MODSn n容量复苏治疗n n感染的防治及抗生素应用n n营养治疗第20页，此课件共20页哦