《进食障碍睡眠障碍》PPT课件.ppt

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1、进食障碍、睡眠障碍进食障碍、睡眠障碍浙医一院精神卫生科浙医一院精神卫生科黄满丽黄满丽纲要1 1、心理因素相关生理障碍概念、心理因素相关生理障碍概念2 2、心理因素相关生理障碍、心理因素相关生理障碍进食障碍进食障碍:神经性厌食神经性厌食 神经性贪食神经性贪食 神经性呕吐神经性呕吐睡眠障碍睡眠障碍:失眠症，睡行症失眠症，睡行症 ，夜惊，梦魇，夜惊，梦魇，嗜睡症嗜睡症 ，发作性睡病，发作性睡病;心理因素相关生理障碍心理因素相关生理障碍心理因素相关生理障碍心理因素相关生理障碍:指一组与心理社会因素有关的以进食、睡指一组与心理社会因素有关的以进食、睡眠及性行为异常为主的精神障碍。眠及性行为异常为主的精神

2、障碍。进进 食食 障障 碍碍 (eating disorder)(eating disorder)是一组以进食行为异常为主的精神障碍，是一组以进食行为异常为主的精神障碍，主要包括主要包括:神经性厌食神经性厌食(anorexia nervosa)神经性贪食神经性贪食(bulimia nervosa)神经性呕吐神经性呕吐(psychogenic vomiting)神经性厌食神经性厌食 概述：多见于青少年女性，特征为故意限制饮食，使体重降至明显低于正常的标准。为此，采取过度运动、引吐、导泻等方法以减轻体重，常有过分担心发胖，甚至已经明显消瘦仍自认为太胖。常有营养不良、代谢和内分泌紊乱，女性可出现闭经

3、，男性可有性功能减退，青春期前的病人性器官呈幼稚型。神经性厌食神经性厌食 流行病学流行病学 女性神经性厌食症的终生患病率大约为女性神经性厌食症的终生患病率大约为0.5%0.5%，疾病，疾病的高峰期有两个，一个出现在青春期前（的高峰期有两个，一个出现在青春期前（12-1512-15岁），岁），另一个高峰在青春晚期和成年早期（另一个高峰在青春晚期和成年早期（17-2117-21岁）。岁）。神经性厌食神经性厌食病因未明病因未明1 1生物学因素生物学因素 患者的同胞中同病率患者的同胞中同病率6%6%10%10%，提示遗传因素起一，提示遗传因素起一定的作用。还有研究认为神经性厌食可能存在神经内定的作用。

4、还有研究认为神经性厌食可能存在神经内分泌、去甲肾上腺素及分泌、去甲肾上腺素及5-5-羟色胺等神经递质系统功能羟色胺等神经递质系统功能异常异常,并和情感障碍、强迫症、焦虑症相伴发。并和情感障碍、强迫症、焦虑症相伴发。2 2心理因素心理因素 多具有拘谨、刻板、强迫的特点及完美主义倾向。多具有拘谨、刻板、强迫的特点及完美主义倾向。3 3社会环境因素社会环境因素 发病率的上升与追求苗条的审美文化有关。发病率的上升与追求苗条的审美文化有关。社会因素社会因素到底是痩美，还是胖美？到底是痩美，还是胖美？这个问题，中国从古到今争论了几千年！这个问题，中国从古到今争论了几千年！杨贵妃杨贵妃 （环肥燕痩）（环肥燕

5、痩）赵飞燕赵飞燕 2006年5月31日，一名花季少女（曾依）厌食症患者，在世纪坛医院里去世。医生说，她的死因是饥饿过度导致身体各脏器衰竭。英国英国26岁女孩劳伦岁女孩劳伦贝利为减肥每天坚持在大街上步行贝利为减肥每天坚持在大街上步行12小时，导致她的体重最低时只剩下小时，导致她的体重最低时只剩下19公斤公斤 神经性厌食神经性厌食【诊断标准】(1)明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上，或者Quetelet体重指数为17.5或更低;(2)自己故意造成体重减轻，至少有下列1项：回避“导致发胖的食物”；自我诱发呕吐；自我引发排便；过度运动；服用厌食剂或利尿剂等；(3)常可有病理性怕胖：指一种持续存

6、在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念;神经性厌食体像障碍 神经性厌食标准体重:体重千克数=身高的厘米数-105Quetelet体重指数:体重kg/(身高m)2 神经性厌食【诊断标准】(4)常可有下丘脑-垂体-性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经，男性表现为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高，皮质醇浓度上升，外周甲状腺素代谢异常，及胰岛素分泌异常；(5)症状至少已3个月；(6)可有间歇发作的暴饮暴食（此时只诊断为神经性厌食；(7)排除躯体疾病所致的体重减轻（如脑瘤、肠道疾病例如Crohn病或吸收不良综合征等）。神经性贪食 是以反复发作性暴食及强烈的控制体重的优势观念为特征的综合征。病人采取极

7、端措施(如呕吐,导泻,过度运动等)以削弱所吃食物的发胖效应。神经性贪食【诊断标准】(1)存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作；(2)至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用：自我诱发呕吐；滥用泻药；间歇禁食；使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人，可能会放弃胰岛素治疗；神经性贪食【诊断标准】(3)常有病理性怕胖；(4)常有神经性厌食既往史，二者间隔数月至数年不等；(5)发作性暴食至少每周2次，持续3个月；(6)排除神经系统器质性病变所致的暴食。神经性呕吐 反复发作的呕吐,无器质性病变作为基础,表现为进食后后呕吐,体重减轻不显著,

8、否认害怕发胖和或控制体重的想法,排除躯体疾病和癔症.神经性呕吐【诊断标准】(1)自发的或故意诱发的反复发生于进食后的呕吐，呕吐物为刚吃进的食物；(2)体重减轻不显著（体重保持在正常平均体重值的80%以上）；(3)没有害怕发胖或减轻体重的想法；(4)这种呕吐几乎每天发生，并至少已持续1个月；(5)排除躯体疾病导致的呕吐，以及癔症或神经症等。进食障碍的治疗1.支持治疗 重症的神经性厌食患者需住院治疗，进行全身支持治疗,纠正水、电解质紊乱，采用饮食治疗，少吃多餐，逐步增加每日热卡，严密监护，防止自行催吐导泻。期望每周增加体重0.5-1.0Kg.进食障碍的治疗2.心理治疗(1)一般心理治疗(2)认知心

9、理治疗:针对体像障碍(3)行为治疗:厌恶疗法,阳性强化法(4)家庭治疗3.药物治疗(1)抗抑郁药,如SSRI(2)抗焦虑药物(3)抗精神病药(4)止吐剂神经性厌食患者治疗前后睡眠障碍睡眠障碍“Sleep and watchfulness,both of them,when immoderate,constitute disease”（睡眠和觉醒，两者混乱，睡眠和觉醒，两者混乱，即为疾病）即为疾病）Hippocrates,460-377 BC睡眠觉醒周期正常睡眠周期分两个时相：正常睡眠周期分两个时相：非快动眼睡眠（非快动眼睡眠（NREMNREM）：亦称慢波睡眠亦称慢波睡眠 快动眼睡眠（快动眼睡眠

10、（REMREM）：此阶段有眼球的快速水）：此阶段有眼球的快速水平方向的运动，还有大约平方向的运动，还有大约80%80%的人从此期醒来的人从此期醒来时会诉说梦境。又称异相睡眠时会诉说梦境。又称异相睡眠(PS)PS)或快动眼睡或快动眼睡眠眠(REM)REM)。每个周期每个周期 90-110 90-110 分钟分钟每晚有每晚有 4-6 4-6 个周期个周期NREMNREM和和REMREM交替进行，以交替进行，以NREMNREM睡眠开始睡眠开始非快动眼睡眠（非快动眼睡眠（non-rapid eye movement non-rapid eye movement sleep,NREMsleep,NREM

11、）根据脑电特征分为四个期：根据脑电特征分为四个期：S1S1期期（思睡期，占总睡眠时间（思睡期，占总睡眠时间 2%2%5%5%，波渐减少，波渐减少，出现纺锤型波）：处于半睡半醒之间、眼球活动缓慢、出现纺锤型波）：处于半睡半醒之间、眼球活动缓慢、肌肉活动放缓、易被唤醒肌肉活动放缓、易被唤醒 S2S2期期（浅睡期，占总睡眠时间（浅睡期，占总睡眠时间45%45%50%50%，在纺锤型波的，在纺锤型波的背景上出现背景上出现波）：大脑活动缓慢、呼吸均匀、眼球波）：大脑活动缓慢、呼吸均匀、眼球活动停止活动停止S3/4S3/4期期（中深睡期，占总睡眠时间约（中深睡期，占总睡眠时间约25%25%，以，以波为波为

12、主）：对恢复体力和心理功能起重要作用、肌肉活动主）：对恢复体力和心理功能起重要作用、肌肉活动消失、很难唤醒消失、很难唤醒快动眼睡眠（rapid eye movement sleep,REM）又称异相睡眠，占总睡眠时间 2025%。肌肉深度放松，对外界刺激无反应。交感神经活动增强使心率加快、血压上升（猝死），呼吸加快而不规则（哮喘），胃肠运动停止，生殖器官异常活动（充血、勃起），眼球向各个方向快速运动，肢体肌肉暂时瘫痪 脑内蛋白合成增加，有利于突触形成和记忆。睡眠构成不同睡眠时相的生理意义NREMNREM睡眠的生理意义睡眠的生理意义vSWS SWS 与大脑皮层休息、肌肉和体力活动的恢复、躯与大脑

13、皮层休息、肌肉和体力活动的恢复、躯体的生长发育、生命物质的补充等都有着非常重要体的生长发育、生命物质的补充等都有着非常重要的关系的关系REMREM睡眠的生理意义睡眠的生理意义v与神经系统的高度进化有关与神经系统的高度进化有关v促进和巩固记忆（做梦）促进和巩固记忆（做梦）v促进精力的恢复促进精力的恢复v脑功能的修复，并选择性地是承担重要调节功能的脑功能的修复，并选择性地是承担重要调节功能的神经元得到充分的休息神经元得到充分的休息 睡睡 眠眠 障障 碍碍 (sleep disorder)分类分类:失眠症失眠症(insomnia)睡行症睡行症(sleepwalking disorder)夜惊夜惊(s

14、leep terror disorder)梦魇梦魇(nightmare disorder)睡眠睡眠-觉醒节律障碍觉醒节律障碍(发作性睡病发作性睡病,sleep-wakefulness rhythm disorder)失眠症【病因】1、环境因素：嘈杂、拥挤、灯光太亮、倒时差、夜班等；2、心理因素：紧张、多虑、忧愁、恐惧、易怒、持续的压力、不和谐的家庭生活等；3、精神疾病：焦虑症、抑郁症、精神分裂症、躁狂症、癔症等；4、躯体疾病：甲亢、睡眠呼吸暂停综合症、脑中风后遗症、脑外伤后遗症等5、药物因素：激素、中枢神经兴奋剂、酒精和安眠药的戒断等。失眠症【临床表现】入睡困难,眠浅易醒,早醒,多梦,睡眠感缺

15、失,醒后疲乏感,白天困倦等；失眠症【诊断标准】1.几乎以失眠为唯一症状;2.具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念;3.对睡眠数量,质量的不满引起明显的苦恼或社会功能受损;4.至少每周发生3次,并至少已1月;5.排除躯体疾病或精神障碍导致的继发性失眠.失眠症【治疗】1.心理治疗一般心理治疗:睡眠卫生宣教;行为治疗:放松训练.失眠症2.药物治疗：原则选择半衰期较短的药;使用最低有效剂量;短期用药连续用药不超过34周）;逐渐停药.苯二氮卓类;非苯二氮卓类(唑吡坦,扎来普隆);抗抑郁药(如曲唑酮、奈法唑酮、米氮平)医生指导下用药,避免药物依赖!失眠症3.其它生物反馈体育锻炼调整生活习惯睡行症指始于夜眠

16、前三分之一阶段中NREM期的一系列复杂行为，以睡眠中行走为特征。曾称梦游症，因从NREM睡眠后期醒转时，当时无梦，改称睡行症。临床表现 首次发作多在48岁。通常青春期后自行消失。通常在入睡2-3h内，从床上坐起，目光呆滞，做一些刻板而无目的动作，如拿起毯子、移动身体等，持续数分钟后自行躺下睡眠。偶有缓慢起床后，往返徘徊，又复上床睡眠。也可双目凝视，进行一些日常习惯性的动作，如穿衣进食、开门上街，并能与人答话，但口齿不清、答非所问。行为显得刻板、僵硬。很难唤醒，强行唤醒时常精神混乱，事后完全遗忘。“逃跑”、跳窗、杀人自杀。睡行症（三）诊断与鉴别诊断 根据典型病史，PSG显示发作开始于NREM睡眠

17、第3、4期，最常见于睡眠结构的第一或第二周期的NREM睡眠期结束时。未见癫痫性特征。与睡惊症、REM睡眠行为障碍、睡眠相关癫痫精神运动性发作鉴别。（四）治疗 处理相关诱因。发作时不要弄醒患者，注意保护。苯二氮卓类药物地西泮和阿普唑仑常用，但对于老年收效甚微。有报道阿米替林或氯丙米嗪等三环类睡前25-50mg疗效显著。氟西汀等SSRI和曲唑酮等可试用。心理行为治疗。夜惊症夜惊症指突然从NREM睡眠中觉醒，发出尖叫或呼喊，伴有极端恐惧的自主神经症状和行为表现。亦称睡惊症或睡眠惊恐。（一）病因 发热、睡眠剥夺和CNS抑制剂等可诱发，与遗传及发育有关。睡眠不规则、过度疲劳、情绪紧张以及心理创伤等可使发

18、作变频。约50%患儿存在家族史。成人有一定心理问题。（二）临床表现 以47岁儿童最多，青春期后渐趋停止，成人以2030岁多见。男多于女，儿童患病率接近3%，成人则小于1%。通常在上半夜刚入睡后1-2 h，突然从床上坐起，喊叫或哭闹、双目凝视、恐惧焦急和窒息感，意识模糊、呼之不应、旁若无人，对外界刺激无反应。有时会下床并冲向门口似乎要夺路而逃，但很少会离开房间。心动过速、呼吸急促、出汗和肌张力增高等植物神经症状显著。持续1-2 min后自行停止，躺下继续睡觉。多不能回忆。下床或挣扎可造成伤害。夜惊症夜惊症（三）诊断与鉴别诊断 根据典型病史，PSG显示开始于NREM睡眠第3、4期，常伴心动过速；不

19、伴极度恐惧的从NREM睡眠中的部分性觉醒较极端的睡惊症多见。不是其它疾病所致；与梦魇、夜间惊恐发作、意识模糊性觉醒、睡眠相关癫痫鉴别。（四）治疗 治疗相关诱因，增加总睡眠时间。药物治疗与睡行症相同，苯二氮卓类常用氯硝西泮、氟西泮和阿普唑仑，但对老年疗效不佳。三环类对伴有非典型抑郁的老年患者有一定疗效。梦魇梦魇指以恐怖不安或焦虑为主要特征的梦境体验，事后能回忆。亦称恶梦发作或梦中焦虑发作。（一）病因 特定人格特征、童年艰难境遇、青壮年人际关系不良、精神因素，带有恐怖色彩事件、多种药物及REM抑制剂戒断等。对创伤性事件的一种反应方式？睡眠姿势不当或躯体不适可诱发。（二）临床表现 3-6岁多见，半数

20、始于10岁前。儿童高达15%，成人7%。发生频率不等。一般发生于后半夜，为一个长而复杂的恶梦，越接近梦的结尾，内容越是离奇恐怖，呼吸与心率加快，直至惊醒，能清晰回忆。发作频繁影响睡眠，导致焦虑、抑郁及躯体不适。梦魇梦魇（三）诊断与鉴别诊断 根据典型病史，PSG显示REM期开始后10 min左右突然觉醒。REM潜伏期有所缩短、REM睡眠密度可增加、持续时间长。心率和呼吸轻度加快。可以与其它类型睡眠障碍并存。与睡惊症、单纯恶梦、REM睡眠行为障碍鉴别。（四）治疗 病因、认知心理和行为治疗，药物治疗（减少REM睡眠药物，如阿米替林等）。发作性睡病发作性睡病指白天出现不可克制的发作性短暂性睡眠，临床常

21、伴有猝倒发作、睡眠麻痹和入睡前幻觉。发病率为0.03%0.16%。睡病的病因与遗传有关，极少数患者可见间脑、下丘脑和脑干病变。其病理生理学基础是对觉醒、NREM睡眠和REM睡眠三种状态界限调控削弱，有多巴胺、5-羟色胺的代谢异常。1临床表现任何年龄均可发病，以15-25岁为发病高峰，无性别差异，在经历一段相对短暂的进展期之后症状趋于稳定，但极少完全缓解。白天过度睡眠：猝倒发作：表现为强烈情感刺激下肌张力突然丧失，没有意识和记忆障碍，恢复完全。可见于躯体局部的或全身的骨骼肌肌群的麻痹，发作持续时间通常为数秒，之后可逐渐进入REM睡眠。发作的频率个体差异较大。发作性睡病发作性睡病睡眠麻痹：是患者从

22、REM睡眠中醒来时发生的一过性的全身不能活动或不能讲话，可持续数秒至数分钟，患者极为恐惧。入睡前幻觉和醒后幻觉：表现生动的、常常是不愉快的感觉性体验，这些幻觉比一般的梦更可怕。自动行为发作性睡病可导致严重的后果。多导睡眠图见睡眠潜伏期缩短，睡眠始发的REM睡眠，觉醒次数增多。发作性睡病发作性睡病2诊断和鉴别诊断四联征：发作性短暂性睡眠、猝倒发作、睡眠麻痹和入睡前幻觉。需与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、癫痫发作、反复发作性过度睡眠相鉴别。3治疗合理安排作息时间，避免从事长时间连续工作或进行高精度、具有危险性的职业。药物治疗：中枢神经兴奋剂，如苯丙胺、利他林、莫达非尼；抗抑郁剂：如氯丙咪嗪、阿米替林、氟西汀；作用于多巴胺受体的药物：左旋多巴；单胺氧化酶抑制剂：苯乙肼；镇静催眠药物。