糖尿病幻灯片.ppt

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1、糖尿病课件第1页，共55页，编辑于2022年，星期二中国糖尿病的现状与世界各国一样，中国糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。据初步统计我国糖尿病患者总数约3600万人，其中型糖尿病的患者占5%，总数约200万人，我国型糖尿病的患病率增长较快，目前2075岁人群中糖尿病患病率约为3%左右。第2页，共55页，编辑于2022年，星期二我国糖尿病呈迅猛增长之势第3页，共55页，编辑于2022年，星期二什么是糖尿病？糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同作用导致的，以人体代谢障碍、血糖增

2、高为共同特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。p 致病原因：遗传因素环境因素（各占50%）p 致病条件：长期作用p基本病理：血糖增高其他代谢紊乱p主要问题：胰岛素分泌不足抵抗第4页，共55页，编辑于2022年，星期二疾病分类疾病分类1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病继发性糖尿病继发性糖尿病第5页，共55页，编辑于2022年，星期二1型糖尿病型糖尿病1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一种自体免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依

3、赖外源性胰岛素补充以维持生命。第6页，共55页，编辑于2022年，星期二1型糖尿病特点型糖尿病特点 青少年多见 发病较急，症状明显 容易发生急性酮症酸中毒 多为免疫介导发生 口服药治疗无效 需终身胰岛素治疗第7页，共55页，编辑于2022年，星期二2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。第8页，共55页，编辑于2022年，星期二2型糖尿病的特点型糖尿病的特点成年人多见，但目前有年轻化趋势起病缓慢，症状常不

4、明显多为遗传因素加不良生活方式引起初期口服药治疗有效第9页，共55页，编辑于2022年，星期二 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感 HLA有关联有关联 强强 环境环境 病毒感染病毒感染 危险因素危险因素自身免疫自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现未发现 机制机制 胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理 残存残存10%B细胞细胞 残存残存30%B细胞以上细胞以上 胰岛素胰岛素 低低 释放延迟；高；低释放延迟；高；低 年龄年龄 青少年青少年 成年人成年人 症状症状 三多一少明显三多一少明显 不明显不明显 体型体型 少肥胖

5、少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常 酮症酮症 易发生易发生 不易发生不易发生 治疗治疗 胰岛素胰岛素 口服药；胰岛素口服药；胰岛素第10页，共55页，编辑于2022年，星期二妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有23%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。继发性糖尿病继发性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结

6、合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。第11页，共55页，编辑于2022年，星期二临床表现三多一少第12页，共55页，编辑于2022年，星期二临床表现 多食；多食；由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。多饮：多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。三多一少 多尿：多尿：糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖

7、越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。消瘦：消瘦：体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。第13页，共55页，编辑于2022年，星期二诊断标准诊断标准2010年ADA糖尿病诊断标准：1.糖化血红蛋白A1c6.5%*。2.空腹血糖FPG7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。3.口服糖耐量试验时2h血糖11.1mmol/l*。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖11.1mmol/l。*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准13。跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿

8、病范畴，得到早期诊治第14页，共55页，编辑于2022年，星期二并发症并发症q急性并发症急性并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷第15页，共55页，编辑于2022年，星期二q慢性并发症慢性并发症q大血管病变大血管病变q微血管病变微血管病变q神经病变神经病变q眼的其他病变眼的其他病变q糖尿病足糖尿病足并发症发展至严重阶段，并发症发展至严重阶段，可导致死亡！可导致死亡！第16页，共55页，编辑于2022年，星期二 糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症脑梗塞、脑出血脑梗塞、脑出血白内障、视网膜病变白内障、视网膜病变出血出血牙周脓肿牙周脓肿 肺结核肺结

9、核 肾肾病病便秘、腹泻便秘、腹泻感染感染麻木、神经痛麻木、神经痛坏疽、截肢坏疽、截肢心肌梗塞、心绞痛、高血压病心肌梗塞、心绞痛、高血压病心肌梗塞、心绞痛、高血压病心肌梗塞、心绞痛、高血压病第17页，共55页，编辑于2022年，星期二糖尿病的治疗糖尿病的治疗q原则：原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。q治疗目标：治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。糖尿病症状，防止或延缓并发症。q方案：方案：“五套马车五套马车”q饮食、运动、药物、糖尿病教育、自

10、我血糖血测饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测第18页，共55页，编辑于2022年，星期二第19页，共55页，编辑于2022年，星期二A：尽量少吃的食：尽量少吃的食物物-糖、脂肪、酒类糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是：蛋白质类，是每天重要的副食每天重要的副食C：主食（淀粉类）：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果蔬菜和适当水果第20页，共55页，编辑于2022年，星期二病情监测病情监测每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯第21页，共55页，编辑于2022年，星期二体育锻炼体育锻炼运动和饮食控制、药物治疗同样重要。适量的体育锻炼，可以降低体重，提高胰岛素敏感性第22页，共5

11、5页，编辑于2022年，星期二药物治疗药物治疗胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗第23页，共55页，编辑于2022年，星期二第24页，共55页，编辑于2022年，星期二五、口服降糖药物 (一)促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类（格列奈类）(二)双胍类 (三)a-糖苷酶抑制剂 (四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）第25页，共55页，编辑于2022年，星期二（一）促胰岛素分泌剂 1.磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。第26页，共55页，编辑于2022年，星期二 剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h)（mg/d

12、)次数 衰期(h)开始 最强 持续甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224格列齐特 80240 12 12 5 1224格列喹酮 30180 12 1020格列美脲 16 1 9 1020 磺脲类药的种类、剂量和作用时间第27页，共55页，编辑于2022年，星期二 适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下。（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量30U,可加用磺脲类药物。

13、第28页，共55页，编辑于2022年，星期二磺脲类不适用于：（1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者 第29页，共55页，编辑于2022年，星期二2.非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。种类:（1）瑞格列奈 （2）那格列奈第30页，共55页，编辑于2022年，星期二(二)双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)第31页，共55页，编辑于2022年，星期二 适应证：肥

14、胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 第32页，共55页，编辑于2022年，星期二(三)-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖第33页，共55页，编辑于2022年，星期二适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用第34页，共55页，编辑于2022年，星期二禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA

15、等第35页，共55页，编辑于2022年，星期二(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。第36页，共55页，编辑于2022年，星期二种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。第37页，共55页，编辑于2022年，星期二不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水肿、肝功能

16、不良。第38页，共55页，编辑于2022年，星期二第39页，共55页，编辑于2022年，星期二第40页，共55页，编辑于2022年，星期二六、胰岛素治疗（一）适应证 1.1型糖尿病 2.急性并发症 3.严重慢性并发症 4.合并重症疾病 5.围手术期 6.妊娠和分娩 7.2型经饮食和口服药物控制不佳 8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病第41页，共55页，编辑于2022年，星期二第42页，共55页，编辑于2022年，星期二第43页，共55页，编辑于2022年，星期二第44页，共55页，编辑于2022年，星期二（二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、1

17、00U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R)第45页，共55页，编辑于2022年，星期二第46页，共55页，编辑于2022年，星期二第47页，共55页，编辑于2022年，星期二（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。第48页，共55页，编辑于2022年，星期二全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天,加至0.40.5占全天30%50

18、%第49页，共55页，编辑于2022年，星期二 空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象:指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳，即无低血糖的情况下，于清晨39时由各种激素间不平衡分泌所引起的一种清晨高血糖状态。（3）Somogyi现象（低血糖后高血糖）：应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低血糖，而后对抗胰岛素激素增加，如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等，使血糖上升。第50页，共55页，编辑于2022年，星期二胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生第51页，共55页，编辑于2022年，星期二预防措施一防治与纠正肥胖，体重

19、指数BMI25者是糖尿病的高危险人群；避免高脂肪食物；饮食合理、科学，食物的摄入及代谢消耗应保持一个正常的平衡状态，主食占5060，脂肪30，蛋白质1020；第52页，共55页，编辑于2022年，星期二预防措施二增加体力活动，参加体育锻炼，以控制合理体重并且能够增加胰岛素的敏感性；第53页，共55页，编辑于2022年，星期二预防措施三避免、少用致糖代谢异常的药物；戒烟戒酒等不良生活习惯；第54页，共55页，编辑于2022年，星期二糖尿病预防之四积极发现和治疗高血压、高血脂、冠心病；定期进行体检，特别是老年人，除常规空腹血糖外，还应重视餐后2小时的血糖；第55页，共55页，编辑于2022年，星期二