细菌性痢疾周幻灯片.ppt

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1、细菌性痢疾周1 1第1页，共35页，编辑于2022年，星期一概概 述述 细细细细菌菌菌菌性性性性痢痢痢痢疾疾疾疾,简简称称菌菌菌菌痢痢痢痢,指指由由志志贺贺菌菌属属(又又称称痢痢疾疾杆杆菌菌)引引起起的的肠肠道道传传染染病病,夏夏秋秋季季常常见见，以以直直肠肠及及乙乙状状结结肠肠的的炎炎症症与与溃溃疡疡为为主主要要病变病变 。主主要要表表现现:腹腹痛痛、腹腹泻泻、里里急急后后重重和和粘粘液液脓脓血血便便，可可有有发发热热及及全全身身毒毒血症症状。严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。血症症状。严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。可急性期即愈。少数病程迁延呈慢性或反复发作。可急性期即愈。少数病程迁

2、延呈慢性或反复发作。2 2第2页，共35页，编辑于2022年，星期一病原学病原学痢疾杆菌：痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属；肠杆菌科志贺菌属；革兰染色阴性革兰染色阴性的无鞭毛杆菌；普通培养基良好生长；普通培养基良好生长；外界环境生存能力较强；外界环境生存能力较强；对各种化学消毒剂敏感。3 3第3页，共35页，编辑于2022年，星期一 志贺菌属分为4个群47个血清型：痢疾志贺菌（A群）群）（病情最重）（病情最重）（病情最重）（病情最重）福氏志贺菌（B群）群）（我国主要，易转慢性）（我国主要，易转慢性）鲍氏志贺菌（鲍氏志贺菌（C C群）（我国较少）（我国较少）（我国较少）（我国较少）宋内志贺菌（D群）群

3、）（病情最轻）（病情最轻）4 4第4页，共35页，编辑于2022年，星期一各各 型型 痢痢 疾疾 杆杆 菌菌 均均 可可 产产 生生内 毒 素（endotoxinendotoxin）,是是引引起起发发热热、全全身身毒毒血血症症及及休克的主要原因休克的主要原因;痢 疾 志 贺 菌(A A群)还 产 生 外 毒 素（exotoxinexotoxin）,具有神经毒、细胞毒与肠毒素作用作用,从而引起更严重的临床表现。5 5第5页，共35页，编辑于2022年，星期一流行病学流行病学传染源：传染源：传染源：传染源：病人及带菌者。病人及带菌者。传播途径：传播途径：消化道传播。易感性：易感性：人群普遍易感，免

4、疫力短暂而不稳定,易重复易重复感染或复发。感染或复发。流行特征：流行特征：流行特征：流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年发病率最高。终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年发病率最高。6 6第6页，共35页，编辑于2022年，星期一发病机制发病机制痢疾杆菌致病必须具备3个条件：1.1.吸附：介导细菌吸附吸附吸附吸附的光滑型脂多糖的光滑型脂多糖O抗原2.繁殖：繁殖：侵袭上皮细胞并在其中侵袭上皮细胞并在其中繁殖繁殖繁殖繁殖的能力的能力3.毒素：侵袭、繁殖后可产生毒素毒素毒素毒素7 7第7页，共35页，编辑于2022年，星期一 痢疾杆菌痢疾杆菌 消化道消化道胃酸胃酸正常菌群正常菌群肠粘膜分泌型肠粘

5、膜分泌型IgA细菌清除细菌清除营养不良营养不良暴饮暴食暴饮暴食胃酸缺乏胃酸缺乏 细菌侵入结肠上皮细胞、细菌侵入结肠上皮细胞、基底膜及固有层繁殖、产毒素基底膜及固有层繁殖、产毒素病理变化病理变化8 8第8页，共35页，编辑于2022年，星期一痢疾杆菌痢疾杆菌外毒素外毒素内毒素内毒素结肠粘膜炎症反应结肠粘膜炎症反应固有层小血管循环障碍固有层小血管循环障碍结肠粘膜炎症、结肠粘膜炎症、坏死、溃疡坏死、溃疡腹痛、腹泻、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重粘液脓血便、里急后重肾上腺髓质、肾上腺髓质、刺激交感神经系统和刺激交感神经系统和网状内皮系统网状内皮系统 释放各种血管活性物质，释放各种血管活性物质，引起急

6、性微循环障碍引起急性微循环障碍畏寒、发热畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病感染性休克、中毒性脑病9 9第9页，共35页，编辑于2022年，星期一病理学病理学 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直乙状结肠和直乙状结肠和直乙状结肠和直肠肠肠肠病变最显著。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液脓性渗出物。肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很少并很少并很少并很少并发肠出血和肠穿孔发肠出血和肠穿孔发肠出血和肠穿孔发肠出血和肠穿孔。1010第10页，共35页，编辑于2022年，星期一病理学病理学 中毒型则结肠局部病变轻，但全

7、身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。慢性期则肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息肉，甚至肠腔狭窄。1111第11页，共35页，编辑于2022年，星期一临床表现临床表现 潜伏期多数为潜伏期多数为1-3天；A群群引起者症状重，表现典型；D群引起者症状较轻，不典型；B B群感染排菌时间长，易转变为慢性。感染排菌时间长，易转变为慢性。1212第12页，共35页，编辑于2022年，星期一临床分型临床分型 普通型急性菌痢急性菌痢 轻型 休克型 中毒型 脑型 混合型 慢性迁延型慢性菌痢慢性菌痢 急性发作型 慢性隐匿型细细菌菌性性痢痢疾疾1313第13页，共35页，编辑于2022年，星期一

8、急性菌痢急性菌痢 普通型（典型）：普通型（典型）：起病急，畏寒（甚至寒战）、发热；起病急，畏寒（甚至寒战）、发热；继之出现腹痛、腹泻、里急后重；继之出现腹痛、腹泻、里急后重；每天排便每天排便10-2010-20次，初为稀便或水样便，以后呈粘液脓血便，量少；可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。周内逐渐恢复或转为慢性。1414第14页，共35页，编辑于2022年，星期一急性菌痢急性菌痢 轻型（非典型）：轻型（非典型）：全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过1010次，大便呈糊状或水样，含少量粘次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，但无脓血，里急后重感也

9、不明显。液，但无脓血，里急后重感也不明显。3-6天后可自愈，少数可转为慢性。1515第15页，共35页，编辑于2022年，星期一急性菌痢急性菌痢 中毒型：中毒型：多见于2-72-7岁体质较好的儿童;起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现;肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症状，可于数小时后方出现痢疾样大便。1616第16页，共35页，编辑于2022年，星期一中毒型菌痢中毒型菌痢 休克型（周围循环衰竭型）：休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑，表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压明显下降四肢厥冷，脉搏细速及口

10、唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍或测不出，伴不同程度意识障碍,少尿或无尿。1717第17页，共35页，编辑于2022年，星期一中毒型菌痢中毒型菌痢 脑型（呼吸衰竭型）：脑型（呼吸衰竭型）：以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、烦躁不安或昏迷、可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、烦躁不安或昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭瞳孔不等大和呼吸衰竭。混合型：混合型：具有两型之表现，此型最凶险。具有两型之表现，此型最凶险。1818第18

11、页，共35页，编辑于2022年，星期一慢性菌痢慢性菌痢 慢性菌痢：慢性菌痢：指急性菌痢反复发作或迁延不愈，指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2 2个月个月者。者。菌痢慢性化主要有两方面因素：菌痢慢性化主要有两方面因素：人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时或治疗不彻底等。细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。1919第19页，共35页，编辑于2022年，星期一慢性菌痢慢性菌痢 慢性迁延型：慢性迁延型：急性菌痢后，病情长期迁延不愈，长期反复腹痛、腹泻，可有里急后重和粘液脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血等症状，可长期间歇排菌。2020第20页，共35页，编辑于202

12、2年，星期一慢性菌痢慢性菌痢 急性发作型：急性发作型：有慢性菌痢病史，各种诱因如饮食不当、受凉、劳累等均可导致急性发作，出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，但较急性期轻。2121第21页，共35页，编辑于2022年，星期一慢性菌痢慢性菌痢 慢性隐匿型慢性隐匿型:1年内有急性菌痢史,近期临床无明显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。2222第22页，共35页，编辑于2022年，星期一辅助检查辅助检查 血常规：血常规：急性菌痢表现为感染性血象，慢性病人可有慢性病人可有轻轻度度贫贫血。血。大便常规：大便常规：典型痢疾典型痢疾粪粪便中无便中无粪质粪质，量少，

13、粘液，量少，粘液脓脓血便，血便，无臭味。无臭味。镜检镜检可可见见大量大量脓细脓细胞胞、白细胞及及红细红细胞，并有胞，并有巨噬巨噬细细胞。胞。大便培养：大便培养：大便培养：大便培养：确诊依据。确诊依据。2323第23页，共35页，编辑于2022年，星期一诊诊 断断急性菌痢急性菌痢 夏秋季发病 不洁饮食史 菌痢病人接触史 临床表现 辅助检查慢性菌痢慢性菌痢 病人有急性菌痢史病程超过2个月而病情未愈2424第24页，共35页，编辑于2022年，星期一 急性菌痢（普通型）与急性菌痢（普通型）与急性菌痢（普通型）与急性菌痢（普通型）与 细菌性食物中毒细菌性食物中毒细菌性食物中毒细菌性食物中毒(胃肠型胃肠

14、型胃肠型胃肠型)后者主要特点：表现为急性胃肠炎，后者主要特点：表现为急性胃肠炎，潜伏期短，潜伏期短，同进食者短期内集体发病。同进食者短期内集体发病。鉴别诊断鉴别诊断2525第25页，共35页，编辑于2022年，星期一 急性菌痢的治疗急性菌痢的治疗 一般疗法和对症疗法一般疗法和对症疗法 消化道隔离、卧床休息、少渣易消化饮食；消化道隔离、卧床休息、少渣易消化饮食；注意水、电解质及酸碱平衡；注意水、电解质及酸碱平衡；适当降温及解痉。适当降温及解痉。病原治疗病原治疗 疗程3-53-5天天 复方磺胺甲基异恶唑复方磺胺甲基异恶唑 喹 诺 酮 类 第三代头孢菌素类治治 疗疗2626第26页，共35页，编辑于

15、2022年，星期一 复方磺胺甲基异恶唑（复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMPSMZ-TMPSMZ-TMPSMZ-TMP，coSMZcoSMZ）叶酸代谢双重遭到阻断；叶酸代谢双重遭到阻断；抗菌谱广，对痢疾杆菌有良好抗菌活性；抗菌谱广，对痢疾杆菌有良好抗菌活性；口服吸收完全，血浓度高；口服吸收完全，血浓度高；有严重肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用。有严重肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用。近年来耐药菌已见增多。近年来耐药菌已见增多。病原治疗病原治疗2727第27页，共35页，编辑于2022年，星期一喹喹 诺诺 酮酮 类类 作用于细菌作用于细菌DNADNA旋转酶,干扰DNA合成合成。较强

16、杀菌活性，抗菌谱广；较强杀菌活性，抗菌谱广；口服吸收完全，体内分布广；副作用轻微，副作用轻微，成人菌痢的首选成人菌痢的首选。孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜使用。病原治疗病原治疗2828第28页，共35页，编辑于2022年，星期一 第三代头孢菌素第三代头孢菌素类类 对革兰氏阴性菌有更强大的抗菌活性；对革兰氏阴性菌有更强大的抗菌活性；对对-内酰胺酶高度稳定；内酰胺酶高度稳定；副作用少，基本无肾毒性；副作用少，基本无肾毒性；主要经静脉使用，可发生过敏反应。主要经静脉使用，可发生过敏反应。病原治疗病原治疗2929第29页，共35页，编辑于2022年，星期一 慢性菌痢的治疗慢性菌痢

17、的治疗 抗生素的应用：抗生素的应用：药敏、联合用药，疗程长，药敏、联合用药，疗程长，1一一3个疗程 局部灌肠疗法：卡那霉素、黄连素、大蒜液卡那霉素、黄连素、大蒜液 肠道紊乱的处理：解痉药物 肠道菌群失调的处理肠道菌群失调的处理:应用微生态制剂3030第30页，共35页，编辑于2022年，星期一中毒型菌痢中毒型菌痢 一、病原治疗一、病原治疗 二、对症治疗二、对症治疗二、对症治疗二、对症治疗 1 1、休克型治疗、休克型治疗 扩容纠酸扩容纠酸 血管活性药（改善微循环）血管活性药（改善微循环）保护重要脏器保护重要脏器 短期使用肾上腺皮质激素短期使用肾上腺皮质激素 2 2、脑型的治疗、脑型的治疗 降颅压

18、降颅压降颅压降颅压 防治呼衰防治呼衰防治呼衰防治呼衰3131第31页，共35页，编辑于2022年，星期一预预 防防 管理传染源管理传染源管理传染源管理传染源 切断传播途径切断传播途径 保护易感人群保护易感人群3232第32页，共35页，编辑于2022年，星期一小小 结结 细菌性痢疾以直肠及乙状结肠的炎症与浅表溃疡细菌性痢疾以直肠及乙状结肠的炎症与浅表溃疡为主要病变为主要病变 。主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可有发热及全身毒血症症状，严

19、重者可发生感染性休克和可有发热及全身毒血症症状，严重者可发生感染性休克和可有发热及全身毒血症症状，严重者可发生感染性休克和可有发热及全身毒血症症状，严重者可发生感染性休克和（或）中毒性脑病。（或）中毒性脑病。（或）中毒性脑病。（或）中毒性脑病。普通菌痢治疗后预后好普通菌痢治疗后预后好普通菌痢治疗后预后好普通菌痢治疗后预后好,但中毒型菌痢发病机制复但中毒型菌痢发病机制复杂杂,容易误诊容易误诊容易误诊容易误诊,治疗参照感染性休克的治疗。治疗参照感染性休克的治疗。治疗参照感染性休克的治疗。治疗参照感染性休克的治疗。3333第33页，共35页，编辑于2022年，星期一肠道传染病的隔离同类病人可同住一室 接触病人应消毒接触病人应消毒病人粪便应严格消毒 室内防杀苍蝇和蟑螂室内防杀苍蝇和蟑螂3434第34页，共35页，编辑于2022年，星期一 Thank you for listening！3535第35页，共35页，编辑于2022年，星期一