2023年关于近视眼形成的调查报告.docx
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1、2023年关于近视眼形成的调查报告 第一篇:关于近视眼形成的调查报告 一、前言 眼睛是心灵的窗户。眼在日常学习生活中的重要性是自不待言的。然而,很多学生由于不留意自己的用眼卫生,造成了不良的后果,近视的孩子在学习过程中,时间稍长会出现眼疼、眼睛干涩、眼球充血等视疲乏的现象;学习一段时间,孩子就不得不休息一下,因此,近视孩子更累!近视影响留意力、答题速度。近视后易引起神经系统调整功能紊乱,更易引发脑疲乏,出现:思维迟钝、开小差等症状,听课质量及学习效率下降。长期脑疲乏更会影响到大脑反应速度,最终造成考试成果的下降。近视使学生自信念降低。以上学习障碍的诱因如不刚好解除就会引发心情困惑,对自己实力产
2、生怀疑,自感懊丧和忧愁,使孩子缺乏自信,对学习、成长都会产生不利影响.据有关机构的权威报道,一个人得先天近视的牢靠性并不是很大,只占近视眼中的不到5%,但目前学生近视眼的状况越来越严峻。使得学生的近视率还在上升的趋势,为此重视探讨近视眼的形成,对预防近视有特别重要意义,并促使同学们有正确的相识。那么,如何让学生预防近视眼,了解近视眼的危害,调查近视率居高不下的缘由?因此,我确定对这个问题着手探讨。 二、摘要: 本文对青少年的近视眼的形成缘由,以及如何预防近视作一个系统调查,并提出了对近视眼的如何防治的方法,和今后进一步探讨的方向。 三、调查对象与方法 X市XX小学X班全体同学,学生家庭经济条件
3、较好,作息时间比较有规律。 全班54位同学,实行问卷调查、座谈等方式绽开调查。 四、调查内容 (一)、座谈调查 镜头A: 这个男同学对眼睛一点儿也不友好。只要有空余时间,他就去玩电子玩耍。眼睛盯着玩耍机,一眨也不眨,比上课听讲还要专心。时间一长,眼睛模糊了,他就用肮脏的手揉揉,接着玩。直到天黑,爸爸找到了他,他才背着书包极不情愿地回家。 镜头B:这个男生最宠爱看电视。放学回到家,马马虎虎写完作业,抓紧坐到电视机前。吃过晚饭,他又坐在电视机前,而且离电视机很近。不管是少儿节目还是电视连续剧,他都要看。直到电视屏幕上出现“再见字样,他才打着哈欠,眯着半睡半醒的眼睛去睡觉。 镜头C:这两个女同学对眼
4、睛的看法也不好。你们瞧,她俩边走路边看书,磨磨蹭蹭,不知什么时候才能到家。 镜头D:小红是个“小书迷,爱读课外书,增长学问本是件好事,可她回家写完作业总是躺在床上看书,把妈妈的指责当作耳边风。 镜头E:小方跟着爸爸妈妈去旅行。汽车在坎坷不平的山路上行驶,颠簸着。可小方竟然捧着一本书聚精会神地看着。同行的叔叔阿姨提示她,她理也不理,照看不误。 由于一些同学平常不留意眼睛的爱惜,慢慢地都成了近视眼,无奈地与眼镜为伴,小小的鼻梁上架着一副沉重的眼镜,既累又难看,还给自己的生活和学习带来了许多不便。 (二)、问卷式调查 54位同学视力调查:裸眼视力 5.1以上5.1-5.04.9-4.84.7-4.6
5、4.5-4.44.3-4.14.0以下424128402 近视眼同学配戴眼镜的度数: 100度以下100-200度200-300度300-500度500度以上01110 (三)、数据整理 X市XX小学X班54位同学近视眼调查:14位同学属视力不良,3位同学戴眼镜。 五、调查结果分析 1、产生近视的因素很多,有先天遗传的,也有后天造成的。 2、学生中“近视眼人数在不断增加,严峻地影响了大家正常的工作和学习。 3、青少年眼睛近视,绝大多数是用眼卫生习惯不好,造成假性近视。 4、视力不良不刚好治疗,不良用眼习惯得不到订正,就会进展成为真性近视。 六、对策 (1)青少年发育期要留意养分,养分不良会造成
6、近视。 (2)学校要加强学生良好的书写习惯培育,重视学生用眼卫生。削减学生做作业的时间,提倡适当的活动,尤其是课间特别钟,要让学生调整一下用眼状况。 (3)作为家长要多关注孩子的成长,教化子女要看书、看电视等姿态要正确,不能躺在床上看书或看电视,要留意保证9小时的睡眠。 (4)学校要加强眼保健操宣扬和眼保健操的正确姿态,不要让眼保健操流于形式。 (5)留意学习方式,削减用眼时间,以口、耳替代。 (6)调整光源,选择最适合学生学习的光源。 (7)得了“近视眼的同学要到正规的医院去验光,配戴合适的眼镜进行矫正。否则,视力只会越来越差。 其次篇:近视眼的形成 近视眼的形成有关近视眼发生及进展的缘由始
7、终争论不断,而相关的近视限制及治疗产品也打着各种理论的牌子在大行其道。对于近视患者来说,近视给生活带来的不变是特殊苦痛的事情。而对于近视儿童的家长来说,孩子的眼镜无疑成了父母的一块心病。因此,近视的成因,以及近视是如何进展的已经成为很多专家、学者、家长和全部近视患者所共同关切的问题。概述: 遗传因素、调整理论、模糊理论以及生化指标被认为是导致近视形成的几种缘由。国内有关近视的形成探讨中普遍认为调整是造成近视发生和进展的重要缘由。而调整理论的主要根据是,调整引起的眼内肌作用、三联动引起的眼外肌的作用、辐辏与调整引起眼内压的变更。那么到底近视形成的主要缘由是什么呢?上述的一些根据是否存在错误呢?本
8、文将对这些问题进行阐述,利用一些现有的资料为根据,提出自己的看法和观点。 一近视形成的两大理论 一调整理论 调整理论是近视眼病因学探讨中最古老的学说,至今照旧为许多学者推崇。它认为近距离工作时,调整和集合是眼内肌和眼外肌作用于巩膜,并使眼内压上升持续的高眼压是眼轴增长,导致轴性近视。 1眼内肌的作用:长时间近距离用眼时,为了明视物体,调整不断加强,睫状肌持续收缩,引起惊慌和痉挛而诱发近视眼。由于抵抗睫状肌压力,并被过分牵拉的脉络膜不能复原到原来状态,血容量接着削减,渐失去弹性及缓冲实力,继发养分不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也起先变形,导致后极部延长,形成近视。 2眼外肌的作用:对称贴附在眼球
9、外表四对直肌内直肌、外直肌、上直肌、下直肌,不仅维持形式多样的眼球运动,而且对眼球的机械牵引产生压迫作用,当双眼辐辏时,在内直肌的收缩压力作用下,导致眼球的前后径的增加,引发近视眼。 二调整理论中存在的几点问题 1我们知道,晶状体在眼球的前1/3处,而悬韧带和睫状肌只会对眼球的前1/3处的巩膜造成牵引力。另外,眼内压是通过房水来调控的,房水在晶体的前方,即在眼球的前1/3之前,且当眼内压上升的时候是对整个眼球内壁形成压力,不会仅仅对眼球的后极部产生影响。 2大家知道,近视的进展过程事实上是一个眼球发育的过程,在这个发育过程中整个眼球由小慢慢到大,且整个眼球的内腔也同时变大。脉络膜是夹在视网膜和
10、巩膜之间的。假如脉络膜萎缩,而眼球却不断的长大会出现什么样的结果呢? 3我们知道眼球的运动不是在全部的肌肉同时收缩的状况下完成的,而是某些肌肉收缩的同时,另外的肌肉就会处于松弛的状态,此时眼球受到的是沿眼球的某一切线方向上的力,使得眼球转动。例如集合运动时,内直肌收缩,外直肌放松,致使眼球的鼻侧的眼球壁,沿切线方向受到向内转动的拉力,致使眼球向内侧转动。而不是两条肌肉同时收缩,假犹如时收缩眼球正好受到方向相反的拉力,眼球不能转动,这种牵拉只是造成沿眼球切线方向上的拉力,而不是压迫眼球的压力。即便造成压力,也会是由于这种压力的作用而限制眼球的生长,不行能导致眼轴变长。我们知道眼球有自身限制内压的
11、功能,房水产生与睫状突,由小梁网解除,当眼内压力上升到确定程度时,为了保持眼压的稳定房水的排出会加快,否则不就成了青光眼了吗?眼球的内压调控机制就像汽车制动用的储气筒,假如空气只进不出,那么最终储气筒就会由于气压过高而发生爆炸,为了解决这样的问题,在储气筒上安装了一个调整压力的排气阀门,当储气筒内部压力到达确定程度的时候阀门会打开排出确定两的空气然后关闭,以保证储气筒内部的工作压力正常。同样眼球也有内压的调控机制。其实外界的压力不愿定会造成眼压的上升。例如在做青光眼手术前,有时会接受压迫眼球的方 法来降低眼压,这种方法就是通过对眼球施加压力迫使房水解除。 4眼内肌的牵引力和眼外肌对眼球的拉力应
12、当是一对对抗力,眼内肌引起晶体的调整使得巩膜受到向内的牵引力,而眼外肌则通过对眼球外壁造成向外的拉力使得眼球的转动。这两个力莫非不是相对抗的吗?那么这一对力是如何作用于眼球使之增长的呢?而且哪一个力起到了关键性的作用呢? 三模糊理论 模糊理论认为,视网膜成像质量不好是引起近视发生和进展的重要缘由。屈光不正是引起模糊的主要缘由。严峻的模糊就会引起形觉剥夺。当全部距离都产生形觉剥夺最终将导致弱视的结果。否则就会促进眼球的生长发育,加大近视的风险或是导致近视的快速进展。就是说形觉剥夺和模糊会造成两种不同的结果。 造成模糊的缘由有两种: 1由于异样的屈光状态造成离焦的光学影像,形成模糊。此时中心视力和
13、视野都处于模糊状态。 2调整虽然使得近中心视力清晰,但是视野却处于模糊状态,而且调整越强视野就越模糊。我们只要注视40cm的一本书,此时我们不难觉察,书上的字是清晰的,但是书本以外视野上的其他影像却都变的模糊了。 不难看出调整引起近视的理论存在一些互相冲突的东西。利用这些理论而派生出来的产品也是多种多样,那么这些产品的效果又如何呢?从近视限制片中我们可以看到这样一个事实,那就是随着近视限制片的运用,它并没有起到良好的近视限制效果,那么这到底是为什么呢?而近视限制片就是建立在调整理论的基础之上的。而模糊理论除了适用于离焦和形觉剥夺的状况,同样也适用于调整的状态下那么应当如何合理的说明近视的成因呢
14、?下面我们来看看两个相关的试验。 二相关试验 1在著名的恒何猴试验中,在光明环境下,通过眨睑缝合,使视网膜成像模糊,并且将视神经在视交叉处切断,经过一段时间的喂养,结果恒河猴还是形成里了近视。在视神经被切断后,调整、集合甚至正常的视觉功能都丢失了为什么还会形成近视呢? 21980年Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的两种功能,对莱亨鸡做了试验性对比视察。A组将两只眼睛向侧方司看远的视线遮住,只能向嘴尖的正前房司近看;B组将向前的视线遮住只能看远;C组将右眼眼前用半透亮膜遮盖。喂养47周作屈光检查和眼球轴长的测量。得到的结果是A组于正常用眼的小鸡屈光度近似。B组出现了高度近视平均值10.
15、00D,相应地这一组的眼轴也较A组有明显增长。C组用透亮膜遮盖眼,也发生高度近视平均值12.00D,且近视较B组的程度还要大。小鸡试验我们从中能够看到什么问题呢? 其实恒河猴试验和小鸡试验的C组是降低了成像的清晰度,造成了视网膜影像模糊,因此证明了模糊是造成近视的又一关键性的缘由。而小鸡试验的B组却好像证明了调整确实在近视的进展中起到了不行小视的作用。那么这不是正好证明白调整理论也是正确的呢?为了回答这个问题我们不妨再来看看影响眼球发育的一些生化指标的变更吧。 三Raviola及Wiesel曾综述以下结果: 1若单眼眼睑缝合置于暗室中,结果双眼屈光一样,眼轴长度相同。若后期改制正常环境中,则见
16、缝合眼眼轴延长,形成3.0D的近视,而另一只眼保持2.0D远视。说明机械与温度因素并不诱发眼轴过度生长,关键作用在于视觉传入刺激异样。 2认为造成角膜混浊,以使传入视觉刺激发生异样,1年后眼轴较比照组延长1.01.22mm,相应有4.06.0D的近视。这与眼睑虽做缝合但置于暗室中的结果不同,说明神经系统在近视眼的发生过程中起确定作用。 3为了解调整在眼睑缝合性近视眼形成中的可能作用,每天给4只树尾猴眼点阿托品,1年后未见眼轴增加,但3只恒河猴结果不同。可能缘由:阿托品对恒河猴不起作用;两种动物诱发的试验性近视眼有不同的神经机制;两种猴对阿托品阻断视网膜上胆碱能M1受体的反应有区分。 4试验眼切
17、除睫状神经节,破坏睫状肌的副交感神经支配,缝睑1年后产生大于另一眼10.0D的近视,玻璃体腔亦增大2.0mm。证明调整在近视眼形成中不起作用,并支持可能存在有两种不同机制的学说,即一类动物形成的近视可能有调整参与,这可能与调整引起的视野模糊导致生化指标的变更有关。而另一类动物并非调整在起作用,而由视网膜本身的机制所确定。 5为求证交感神经系统即感觉神经在睑缝合所致近视眼中的作用,特分别切除上劲神经节及三叉神经,结果见两者均无防止眼轴延长的作用。 6在有的动物恒河猴由于存在视网膜作用机制,故神经传入刺激仅为局部作用实行在视神经交叉处切断视神经的方法亦可诱发近视眼4.09.0D。 四生化变更与眼球
18、的发育 近年来,对近视眼相关的生物化学探讨说明,近视眼的发生与视网膜的生化物质的变更有关,其中探讨较多的是视网膜神经介质和视网膜生长因子。前者包括视黄醛、多巴胺、乙酰胆碱,后者则有转化生长和碱性成纤维细胞生长因子。 视黄醛Retinoic acid,RA是维生素A的活性代谢物,能与转录因子核受体结合而调整细胞的分化于生长。试验说明,RA的代谢过程变更在试验性近视的发生、进展中具有重要作用。在光学离焦的动物模型中,15D的球镜片引起视网膜视黄醛含量上升,而脉络膜视黄醛含量下降;相反,15D的球镜片引起脉络膜视黄醛含量上升,而视网膜视黄醛含量下降;外源性的视黄醛引起了视网膜内源性视黄醛含量增加10
19、0倍,眼球长度大大大于比照组。从而推想,视网膜的视黄醛削减了脉络膜的视黄醛的合成和释放,引起巩膜蛋白多糖的合成增加,最终导致眼轴长度的变更。 多巴胺Dopamine,DA是体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的提前物,是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。对中学生血清中DA含量的测定说明,无论是轻度还是中度近视,其血清中多巴胺含量均明显低于正常比照组P0.01,而近视组中DA含量与性别和近视程度均无明显相关P0.05。动物试验证明,DA激烈剂阿朴吗啡能明显抑制形觉剥夺眼眼轴过度延长,且呈剂量依靠性。而DA受体对抗剂氟呱丁苯对抗次效应。由此推想,DA参与了视觉神经对眼轴生长的困难的调整过程。郭少山的
20、试验更进一步的证明了这一观点,他缝合鸡的一眼眼睑,24周眼轴延长,呈高度近视眼。检查觉察视网膜中多巴胺含量比未缝合眼低40,证明了多巴胺在近视眼形成中的作用且这一过程是可逆的,在给鸡进行结膜下注射阿朴吗啡后,眼球的生长得到了抑制。 乙酰胆碱也是参与近视形成的神经递质。胆碱能递质系统构成及分布特殊困难,其受体可分为M受体和N受体。试验中,对形觉剥夺动物模型玻璃体腔注射非特异性胆碱能阻断剂阿托品和特异性胆碱能M1受体阻断剂Pirenzepine均减弱了眼轴的生长,而注射特异性胆碱能M2受体阻断剂Methoctramine和M3受体阻断剂4DAMP对眼轴的生长没有作用。眼表运用Pirenzepine
21、也得到了同样的结果。因此推想,胆碱能物质是通过M1受体实现对眼轴的调整的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M1受体,故阿托品对眼轴的生长的调控影响与调整无关,而是通过阻断视网膜上胆碱能M1受体而产生的。但是,对于高度近视的眼球生长,M胆碱能神经元并非必需。而极有可能与N胆碱能机制有关。试验证明,相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明均能抑制高度近视的形成,且成困难的剂量相关性。转化生长因子TGF是一种在不同条件下能够抑制或刺激不同细胞增长的因子,尿激 酶纤溶酶原激活剂uPA或组织纤溶酶原激活剂tPA能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与TGF的激活,纤溶酶原激活剂PAI-I可能参与视网膜对巩膜生长的
22、调控机制。碱性成纤维细胞生长因子bFGF可能是视网膜调控眼生长途径的重要因素之一,其表达水平受信息调控。bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有视察说明,模糊的影像可使bFGF的指标发生变更,眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其缘由可能是模糊使视网膜合成或释放bFGF削减,或nFGF高亲和受体数量或敏感性降低。 五有关近视形成的推想 眼球发育的关键到底是外力作用的结果还是模糊所致?还是受到生化指标的限制呢?生化指标的变更又与哪些因素有关呢? 简洁的说人体的发育确定与各种各样的生化指标是相关的,眼睛也不会例外。那么,与眼球发育有关生化指标的变更就确定与人的个体差异、遗传以及不同的生理
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