第三篇心力衰竭精选PPT.ppt
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1、第三篇心力衰竭第1页,本讲稿共46页1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求第2页,本讲稿共46页 定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现分类:n按发生过程分急性和慢性n按症状和体征分左、右、全心功能不全n按机理分收缩性和舒张性第3页,本讲稿共46页收缩和舒张功能不全的比较第4页,本讲稿共46页CHF的病因和
2、发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 (Chronic Heart Failure,CHF)1.心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重 压力负荷过重(后负荷)容量负荷过重(前负荷)第5页,本讲稿共46页心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高血压、瓣膜狭窄(半月
3、瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢全身血容量增加,如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因第6页,本讲稿共46页诱因n感染:肺部感染、上呼吸道感染、IEn心律失常:房颤最多见n水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快n过度劳累n环境、气候急剧变化n治疗不当:洋地黄用量不足n高动力循环:严重贫血、甲亢n肺栓塞n原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血第7页,本讲稿共46页病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加
4、)2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3.神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活 可引起心肌重塑第8页,本讲稿共46页二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP)评定心衰进程和判断预后的指标 2.精氨酸加压素(arginine vasopression,AVP)3.内皮素(endothelin)三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构(remodeling)第9页,本讲稿共46页心力
5、衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或血细胞因子或血管活性因子活管活性因子活性异常性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度氧过度氧化化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状体心衰症状体征加重征加重治疗目标治疗目标第10页,本讲稿共4
6、6页临床表现1.症状n 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿n 咳嗽、咳痰、咯血n 心输出量:疲劳、乏力、神志异常n 少尿、肾功能损害左心功能不全第11页,本讲稿共46页 2.体征:原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音第12页,本讲稿共46页右心功能不全1.症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第13页,本讲稿共46页 实验室检查n胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血nUCG:心脏扩大、
7、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),E/A1.2n血流动力学:PCWP12mmHgn右心衰:周围静脉压升高15cm H2O第14页,本讲稿共46页诊断标准n慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断n慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全n心功能不全的程度:心功能不全分级 主观分级:、级(NYHA)客观评定:A、B、C、D期n病因诊断第15页,本讲稿共46页 心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞
8、痛A期:期:有心力衰竭的高危有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状,一般体体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状力活动即引起上述症状B期:期:有器质性心脏病,有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状,轻微活体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状动即引起上述症状C期:期:有器质性心脏病且有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重
9、活动时加重D期:期:需要特殊干预治疗需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭的难治性心力衰竭第16页,本讲稿共46页鉴别诊断n急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别n右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史(高血压、心梗等)青年人多见有过敏史症状常在夜间发生,坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常,肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素第17页,本讲稿共46页治 疗治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防
10、止心肌损害加重第18页,本讲稿共46页治疗方法 病因治疗:去除或限制病因,消除诱因 一般治疗:休息、限盐、限水 基础治疗:强心、利尿、扩管 治疗进展:ACEI(ARB)、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植第19页,本讲稿共46页1.利尿剂n 机制:降低心脏前负荷n 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础(1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留(2)能更快的缓解心衰症状(3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗n 原则:长期小剂量维持n 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 低血压、氮质血症第20页,本讲稿共46页排钾利尿剂:n 氢氯噻嗪(
11、hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞)口服,2550mg,23次/d,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常n 呋塞米(furosemide,速尿)口服、肌注或静脉注射,20mg,23次/d,快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂:n 螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服,20mg,3次/d,更缓慢 注意高钾利尿剂分类第21页,本讲稿共46页药物起始剂量(日)最大剂量(日)作用时间袢利尿剂袢利尿剂丁尿酸速尿托塞米0.5-1mg,1-2次20-40mg,1-2次10-20mg,1次10mg
12、600mg20mg4-6h6-8h12-16h噻嗪类利尿噻嗪类利尿剂剂氯噻嗪氯噻酮氢氯噻嗪吲哒帕胺美托拉宗250-500mg,1-2次12.5-25mg,1次25mg,1-2次2.5mg,1次2.5mg,1次1000mg100mg200mg5mg20mg6-12h24-72h6-12h36h12-24h保钾利尿剂保钾利尿剂阿米洛利螺内酯氨苯喋啶5mg,1次12.5-25mg,1次50-75mg,2次20mg50mg200mg24h2-3天7-9h序列肾单位序列肾单位阻断剂阻断剂美托拉宗氢氯噻嗪氯噻嗪(IV)2.5mg-10mg,1次,加袢利尿剂25-100mg,1-2次,加袢利尿剂500-10
13、00mg,1次,加袢利尿剂慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂 摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南第22页,本讲稿共46页ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1 PAI-1?ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶
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