第三节呼吸运动的调节精选PPT.ppt

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1、第三节呼吸运动的调节第1页，本讲稿共16页一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中延髓是呼吸基本中枢枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。第2页，本讲稿共16页(三三)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。呼吸节律形成的机制，尚未完

2、全阐明。1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位：早早已已肯肯定定是是在在延延髓髓，但但其其确确切切部部位位尚尚不不完完全全清清楚楚；近近代代研究发现研究发现延髓头端前包钦格复合体延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说：(1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的的电电压压依依赖赖性性起起

3、步步NN元元，被被认认为是呼吸节律发源部位为是呼吸节律发源部位。但但由由于于方方法法学学的的限限制制，尚尚难难以以证证实实在在成成年年整整体体动动物物也也存存在在这这样的样的N N元。元。第3页，本讲稿共16页（三）呼吸的反射性调节（三）呼吸的反射性调节 呼吸肌本体感受性反射呼吸肌本体感受性反射：是指呼吸肌本体感受器传入冲是指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。动所引起的反射性呼吸变化。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角NN元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属

4、张力感受器，元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角由脊髓前角NN元支配。元支配。当当吸吸气气阻阻力力升升高高时时呼呼吸吸肌肌本本体体感感受受器器兴兴奋奋传传入入冲冲动动频频率率和和NN元元同同步步兴兴奋奋反反射射性性增增强强吸吸气气肌肌收收缩缩力力，以克服阻力保证肺通气量。以克服阻力保证肺通气量。特特征征：平平静静呼呼吸吸时时作作用用不不明明显显，当当运运动动或或气气道道阻阻力力升升高高(如支气管痉挛如支气管痉挛)时作用明显。时作用明显。第4页，本讲稿共16页肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射。肺牵张反射的感受器主要分布在支气管及细支气管的

5、平滑肌内。肺牵张反射的感受器主要分布在支气管及细支气管的平滑肌内。吸气时吸气时:肺扩张牵拉感受器引起兴奋，冲动经迷走神经纤维传入延肺扩张牵拉感受器引起兴奋，冲动经迷走神经纤维传入延髓吸气中枢，从而使吸气中枢产生抑制作用，终止吸气转为呼气。髓吸气中枢，从而使吸气中枢产生抑制作用，终止吸气转为呼气。呼气时呼气时:肺缩小，牵拉感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸肺缩小，牵拉感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸气中枢的抑制，吸气中枢再次兴奋，产生吸气，从而又开始一个新的气中枢的抑制，吸气中枢再次兴奋，产生吸气，从而又开始一个新的呼吸周期。呼吸周期。第5页，本讲稿共16页（四）其他反射（四）

6、其他反射 防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在呼吸粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺布在呼吸粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。如咳嗽反射、喷嚏反射等泡。如咳嗽反射、喷嚏反射等。1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳咳嗽嗽时时可可将将呼呼吸吸道道内内异异物物或或分分泌泌物物排排出出，但但剧剧烈烈咳咳嗽嗽时时，因因胸胸膜膜腔腔内内压压，阻阻碍碍静静脉脉血血（V V）血血回回流流，使使V V压压和和脑脑脊脊液液压压。

7、2.2.喷嚏反射喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。第6页，本讲稿共16页 1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参入入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。分分别别感感受受血血液液中中POPO2 2、H H+和和 PCOPCO2 2变变化化刺刺激激，其其冲冲动动分分别别有有窦窦神神经经和和主主动动脉脉神神经经传传入入延延髓髓的的呼吸中枢。呼吸中枢。(二二)化学感受性反射调节化学感受性反射调节第7页，本讲稿共16页2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位位于于

8、延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域，可可分分为为头头、中中、尾尾三三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。适适宜宜刺刺激激：对对H H+高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+不不易易透透过过血血-脑脑屏屏障障，乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血-脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+HCOHCO3 3-发挥刺激作用的。发挥刺激作用的。第8页，本讲稿共16页第9页，本讲稿共16页 3.3.CO

9、CO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2：最重要的体液因素，是维持正常呼吸最：最重要的体液因素，是维持正常呼吸最重要的生理刺激。重要的生理刺激。COCO2 233时时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上;10 10时时肺通气量不再增加肺通气量不再增加;呼吸困难等等。呼吸困难等等。20 20以上以上呼吸中枢麻醉，导致呼吸抑制。呼吸中枢麻醉，导致呼吸抑制。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制机制:呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受

10、器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-CO2主要主要第10页，本讲稿共16页 特点：特点：COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+的的间间接接作作用用(血血液液中的中的H H+不易透过血不易透过血-脑屏障脑屏障)；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周

11、途途径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（COCO2 2 麻麻醉醉）时，起着重要作用。时，起着重要作用。第11页，本讲稿共16页(2)(2)HH+:HH+呼吸加强呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 机制机制:类似类似COCO2 2。特点特点:主要通过刺激外周化学感主要通过刺激外周化学感受器而引起的受器而引起的 HH+对呼吸的调节作用对呼吸的调节作用PCOPCO2 2；HH+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对限制了对呼吸的加强作用

12、呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。；第12页，本讲稿共16页 (3)(3)低氧低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。对呼吸中枢的抑制作用，因而可使

13、呼吸减弱，甚至停止。特特点点:缺缺氧氧对对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远远不不及及PCOPCO2 2和和HH+作作用用明明显显，仅在动脉血仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用；当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO2 2发发生生适适应应，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。刺激成为驱动呼吸的主要刺激。第13页，本讲稿共16页(4)(4)COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在

14、呼吸调节中的相互作用 由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个因因素素时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通气反应的程度基本接近。通气反应的程度基本接近。然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种种因素的同时改变因素的同时改变。第14页，本讲稿共16页 由由图图可可见见，当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。其其原原因因为为：当当PCOPCO2 2时时，HH+也也会会，二二者者的的作作用用发发生生总总

15、和和，使使肺肺通通气气反反应应较较单单因因素素的的PCOPCO2 2时时明明显显；H+H+时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+，两两者者部部分分抵抵消消了了单单因因素素HH+的的作作用用强强度度；POPO2 2时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+，减减弱弱了单因素了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。表表明明三三者者的的作作用用是是相相互互影影响的。响的。第15页，本讲稿共16页复习思考题复习思考题简述简述CO2CO2、H+H+和低和低O2O2在呼吸调节中的相互作在呼吸调节中的相互作用？用？第16页，本讲稿共16页