呼吸衰竭病人的护理PPT讲稿.ppt

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1、呼吸衰竭病人的护理第1页，共55页，编辑于2022年，星期六o一、定义一、定义o二、病因二、病因o三、分型三、分型o四、发病机制和病理生理四、发病机制和病理生理 o五、临床表现五、临床表现o六、诊断要点及治疗要点六、诊断要点及治疗要点o七、护理诊断、措施及依据七、护理诊断、措施及依据第2页，共55页，编辑于2022年，星期六概 述 o是指各种原因引起的肺通气和（或）换气是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列（或不伴）高碳酸

2、血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。病理生理改变和相应临床表现的综合征。o明确诊断有赖于动脉血气分析。明确诊断有赖于动脉血气分析。第3页，共55页，编辑于2022年，星期六 概概 述述o呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，静息状态、呼吸空气条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。低氧因素。第4页，共55页，编辑于2022年，星期六病病 因因 o参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环参与

3、外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。第5页，共55页，编辑于2022年，星期六一、气道阻塞性病变一、气道阻塞性病变 气管气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。发生缺氧和二氧化碳潴留。病病 因因 第6页，共55页，编辑于2022年，星期六二、肺组织病变二、肺组织病变

4、 各各种种累累及及肺肺泡泡和和（或或）肺肺间间质质的的病病变变，如如肺肺炎炎、肺肺气气肿肿、严严重重肺肺结结核核、弥弥漫漫性性肺肺纤纤维维化化、肺肺水水肿肿、矽矽肺肺等等，可可导导致致肺肺泡泡减减少少、有有效效弥弥散散面面积积减减少少、肺肺顺顺应应性性减减低低、通通气气/血血流流比比例例失失调调，导导致致缺缺氧氧或或合合并并二二氧氧化碳潴留。化碳潴留。病病 因因 第7页，共55页，编辑于2022年，星期六三、肺血管疾病三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭

5、。肺静脉，导致呼吸衰竭。病病 因因 第8页，共55页，编辑于2022年，星期六四、胸廓与胸膜病变四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。病病 因因 第9页，共55页，编辑于2022年，星期六五、神经肌肉

6、疾病五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼呼吸肌吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。足。病病 因因 第10页，共55页，编辑于2022年，星期六一、按照动脉血气分析分类：一、按照动脉血气分析分类：（一）（一）I I型呼吸衰竭（缺氧性呼

7、吸衰竭）型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2降低或正常。降低或正常。主要见于肺换气障碍主要见于肺换气障碍（通气（通气/血流血流比例失调、弥散功能障碍和肺动比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。性肺栓塞等。分分 类类 第11页，共55页，编辑于2022年，星期六（二）（二）IIII型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致主要由于肺泡通气不足所致，

8、常见，常见COPDCOPD。分分 类类 第12页，共55页，编辑于2022年，星期六二、按照发病急缓分类二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭（一）急性呼吸衰竭 由由于于某某些些突突发发的的致致病病因因素素，如如严严重重肺肺疾疾病病、创创伤伤、休休克克、电电击击、急急性性气气道道阻阻塞塞等等，使使肺肺通通气气和和（或或）换换气气功功能能产产生生障障碍碍，在在短短时时间间内内引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭。如如不不及及时时抢抢救救，会会危危及及患患者者生生命命。如如严严重重肺肺疾疾患患、创伤、休克、电击等创伤、休克、电击等 。分分 类类 第13页，共55页，编辑于2022年，星期六（二）慢性呼吸衰竭

9、（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如竭。如COPDCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以经肌肉病变，其中以COPDCOPD最常见最常见。分分 类类 第14页，共55页，编辑于2022年，星期六三、按发病机制分类三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能障碍引起（一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，的呼吸衰竭，表现为表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭。呼吸泵呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经：指驱动或制约呼吸运动的中枢

10、神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。胸廓。分分 类类 第15页，共55页，编辑于2022年，星期六（二）换气性呼吸衰竭（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺衰竭）肺肺 组组 织织、气气 道道 阻阻 塞塞 和和 肺肺 血血 管管 病病 变变 造造 成成 的的呼呼吸吸衰衰竭竭，称称为为肺肺衰衰竭竭，引引起起型型呼呼衰衰，严重的严重的COPDCOPD影响通气功能引起影响通气功能引起型呼衰。型呼衰。分分 类类 第16页，共55页，编辑于2022年，星期六一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制四个主要机制（一）肺通气

11、不足（一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为约为4L/min4L/min，当肺泡通气量减少会引起，当肺泡通气量减少会引起PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2增高，从而引起缺氧和二增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。氧化碳潴留。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 第17页，共55页，编辑于2022年，星期六（二）弥散障碍二）弥散障碍 指指O O2 2 、COCO2 2等等气气体体通通过过肺肺泡泡膜膜进进行行交换的物理弥散过程发生障碍。交换的物理弥散过程发生障碍。O O2 2的的弥弥散散能能力力仅仅为为COCO2 2的的1/201/

12、20，故故弥弥散障碍时，通常以低氧血症为主。散障碍时，通常以低氧血症为主。低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制第18页，共55页，编辑于2022年，星期六（三）通气（三）通气/血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值血流比值约为约为0.8(Va/Q=0.8)0.8(Va/Q=0.8)，通气，通气/血流比例失血流比例失调见于以下两种情况调见于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制第19页，共55页，编辑于2022年，星期六1 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足(Va/Q(Va/Q0.8)0

13、.8)比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流静脉样分流,又称功能性分流。又称功能性分流。2 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 (Va/Q(Va/Q0.8)0.8)比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。换，又称为死腔样通气。通气通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留二氧化碳潴留。通气通气/血流比例失调血流比例失调第20页，共55页，编辑于2022年，星期六（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经

14、氧合直接流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动肺动-静脉瘘。静脉瘘。低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制第21页，共55页，编辑于2022年，星期六二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身脑耗氧量占全身1 15 51/41/4，停止供氧，停止供氧4-54-5分钟可引起不可逆的脑损害。分钟可引起不可逆的脑损害。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 第22页，共55页，编辑于2022年，星期六1 1、缺、缺O O2 2

15、 PaO PaO2 260mmHg60mmHg：注意力不集中、智力和视力：注意力不集中、智力和视力轻度减退轻度减退 PaOPaO2 2404050mmHg50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱：头痛、嗜睡、精神错乱 PaOPaO2 230mmHg30mmHg：昏迷：昏迷 PaOPaO2 220mmHg20mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞：数分钟出现不可逆神经细胞损伤损伤。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响第23页，共55页，编辑于2022年，星期六2、CO2潴留（肺性脑病）由严重缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。

16、缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响第24页，共55页，编辑于2022年，星期六（二）对循环系统的影响（二）对循环系统的影响 1 1、早期心率增快，心肌收缩力增强，心排出、早期心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加量增加2 2、严重缺缺、严重缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留时潴留时BpBp下降，心律失常下降，心律失常3 3、急性严重缺、急性严重缺O O2 2时室颤或猝死时室颤或猝死 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第25页，共55页，编辑于20

17、22年，星期六（三）对呼吸系统的影响（三）对呼吸系统的影响 1 1、缺氧：轻度时：可兴奋呼吸中枢缺氧：轻度时：可兴奋呼吸中枢 （PaOPaO2 260mmHg60mmHg）严重时：抑制呼吸中枢严重时：抑制呼吸中枢 （PaOPaO2 230mmHg80mmHg80mmHg，对呼吸中，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。枢产生抑制和麻醉作用。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第26页，共55页，编辑于2022年，星期六（四）对肾功能的影响（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。肾功能可以恢复。低氧血症和高碳

18、酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第27页，共55页，编辑于2022年，星期六（五）对消化系统的影响（五）对消化系统的影响 1 1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。2 2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第28页，共55页，编辑于2022年，星期六（六）对酸碱平衡和电解质的影响（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1 1、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 2 2、低氯血症和高钾血症、低氯血症和高钾血症 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第

19、29页，共55页，编辑于2022年，星期六【临床表现】一、呼吸困难一、呼吸困难 开开始始呼呼气气延延长长，严严重重时时呼呼吸吸浅浅快快，并发并发COCO2 2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。第30页，共55页，编辑于2022年，星期六二、发绀：二、发绀：是缺是缺O O2 2的典型表现的典型表现，SaOSaO2 290%90%时，出时，出现口唇、指甲发绀。现口唇、指甲发绀。发绀的程度与还原性血红蛋白的量发绀的程度与还原性血红蛋白的量相关。相关。【临床表现】第31页，共55页，编辑于2022年，星期六三、精神神经症状（三、精神神经症状（肺性脑病肺性脑病）先兴奋后抑制：先兴奋

20、后抑制：失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒神志神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡昏迷、昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。腱反射消失或减弱，出现病理反射。【临床表现】第32页，共55页，编辑于2022年，星期六四、循环系统表现四、循环系统表现 1 1、心动过速、心肌损害、心律失常。、心动过速、心肌损害、心律失常。2 2、COCO2 2潴留可致体表静脉充盈、皮潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。肤充血、多汗。【临床表现临床表现】第33页，共55页，编辑于2022年，星期六五、消化和泌尿系统症状五、消化和泌尿系统症状 1 1、谷丙转氨酶升高。、谷丙转氨酶升高

21、。2 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。尿。3 3、上消化道出血（呕血、黑便）、上消化道出血（呕血、黑便）。【临床表现】第34页，共55页，编辑于2022年，星期六【诊断】1 1、原有慢性肺胸疾病临床表现、原有慢性肺胸疾病临床表现 。2 2、缺、缺O O2 2和和COCO2 2潴留引起的临床表现潴留引起的临床表现 。3 3、确诊根据动脉血气分析确诊根据动脉血气分析。PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg第35页，共55页，编辑于2022年，星期六慢性呼衰以慢性呼衰以IIII型呼衰最为常见。型呼衰最为常见。IIII型呼吸：型呼吸：PaOPaO2

22、 260mmHg50mmHg 50mmHg【诊断】第36页，共55页，编辑于2022年，星期六【治疗治疗】一、治疗原有慢性肺胸部疾病一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措施。治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措施。第37页，共55页，编辑于2022年，星期六1 1、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。下颌并将口打开。2 2、清除气道内分泌物和异物：、清除气道内分泌物和异物：祛痰、湿化气道等。祛痰、湿化气道等。保持呼吸通畅保持呼吸通畅第38页，共55页，编辑于2022年，星期六3 3、建立人

23、工气道：、建立人工气道：简便人工气道简便人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开4 4、解除支气管、解除支气管痉挛。痉挛。保持呼吸通畅保持呼吸通畅 第39页，共55页，编辑于2022年，星期六三、氧疗：低浓度、持续给氧（氧疗：低浓度、持续给氧（1-2L/min1-2L/min）吸氧浓度（吸氧浓度（%）=21+4=21+4氧流量氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧可通过鼻导管或面罩给氧。由于呼吸衰竭的病因与类型不同，则氧由于呼吸衰竭的病因与类型不同，则氧疗的指征和方式也不同。疗的指征和方式也不同。【治疗治疗】第40页，共55页，编辑于2022年，星期六四、增加通气量，改善四、增加通气量，改善COC

24、O2 2潴留潴留1 1、呼吸兴奋剂：、呼吸兴奋剂：呼吸道通畅呼吸道通畅 适用于以中枢抑制为主、通气量不适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。足引起的呼吸衰竭。常用药物：尼可刹米、洛贝林常用药物：尼可刹米、洛贝林 （国外：多沙普仑）（国外：多沙普仑）【治疗】第41页，共55页，编辑于2022年，星期六2 2、机械通气：、机械通气：包括：无创机械通气（包括：无创机械通气（NIPPVNIPPV）或有创机械通气）或有创机械通气作用：作用：（1 1）维持必要的肺泡通气量，降低）维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2。（2 2）改善肺的气体交换效能。）改善肺的气体交换效能。（3 3）使

25、呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。的功能。【治疗】第42页，共55页，编辑于2022年，星期六机械通气并发症：（1 1）通气过度）通气过度-呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒；（2 2）通气不足）通气不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血症；加重呼吸性酸中毒和低氧血症；（3 3）循环功能障碍（）循环功能障碍（BPBP下降，心输出量下降，下降，心输出量下降，P P增快）；增快）；（4 4）气道压力过高）气道压力过高-气压伤（气胸、纵隔气肿、气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）；间质性肺气肿）；第43页，共55页，编辑于2022年，星期六NIPPV应用具备下列条件：应用

26、具备下列条件：（1 1）清醒能够合作；）清醒能够合作；（2 2）血流动力学稳定；）血流动力学稳定；（3 3）不需要气管插管保护；）不需要气管插管保护；（4 4）无影响使用鼻）无影响使用鼻/面罩的面部创伤；面罩的面部创伤；（5 5）能够耐受鼻）能够耐受鼻/面罩。面罩。第44页，共55页，编辑于2022年，星期六五、抗感染五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。根据痰培养及药敏试验选择抗生素。感染。根据痰培养及药敏试验选择抗生素。【治疗】第45页，共55页，编辑于2022年，星期六六、纠正酸碱平衡失调六、纠正酸碱平衡失调 1 1、呼吸性酸中毒：机械通气。、

27、呼吸性酸中毒：机械通气。2 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨酸。、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨酸。【治疗】第46页，共55页，编辑于2022年，星期六七、对症支持治疗七、对症支持治疗 胃肠高营养；胃肠高营养；静脉高营养。静脉高营养。第47页，共55页，编辑于2022年，星期六常用护理诊断、措施及依据常用护理诊断、措施及依据o低效性呼吸型态低效性呼吸型态：与肺的顺应性下降，气道阻力增加，呼：与肺的顺应性下降，气道阻力增加，呼吸道分泌物过多有关。吸道分泌物过多有关。o清理呼吸道无效清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物过多或粘稠、咳嗽无忧，：与呼吸道分泌物过多或粘稠、咳嗽无忧，人工气道有关。人工气道有关。

28、o气体交换受损气体交换受损o自理能力缺陷自理能力缺陷o营养失调营养失调o语言沟通障碍语言沟通障碍o潜在的并发症：肺性脑病、消化道出血等潜在的并发症：肺性脑病、消化道出血等第48页，共55页，编辑于2022年，星期六低效性呼吸型态低效性呼吸型态o1.1.病情观察：观察呼吸频率、节律和深度。病情观察：观察呼吸频率、节律和深度。监测生命体征及有无肺性脑病。监测生命体征及有无肺性脑病。o2.2.氧疗的护理氧疗的护理：目的目的：提高动脉血压分压，纠正缺氧，改善呼：提高动脉血压分压，纠正缺氧，改善呼吸功能缓解呼吸困难和发绀等症状。吸功能缓解呼吸困难和发绀等症状。要求要求：急性呼衰：急性呼衰 PaO2PaO

29、2维持在接近正常范围。维持在接近正常范围。慢性缺氧病人慢性缺氧病人 PaO2PaO2维持在维持在60mmHg60mmHg以上以上或氧饱或氧饱90%90%以上。以上。第49页，共55页，编辑于2022年，星期六o方式方式：鼻导管，鼻塞，面罩，气管内机械给：鼻导管，鼻塞，面罩，气管内机械给氧。氧。o氧疗原则氧疗原则：缺氧但不伴有缺氧但不伴有Co2Co2潴留的给予高浓度吸氧潴留的给予高浓度吸氧（35%35%，50%50%）缺氧伴有缺氧伴有Co2Co2潴留的给予低浓度吸氧潴留的给予低浓度吸氧（35%35%，为什么？为什么？）第50页，共55页，编辑于2022年，星期六理由理由 由于由于IIII型呼衰患

30、者，呼吸主要靠低型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度器的刺激来维持，若吸入高浓度O O2 2，缺，缺O O2 2迅速纠正，解除了缺迅速纠正，解除了缺O O2 2对外周化学感受器对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成的刺激，便会抑制患者呼吸，造成COCO2 2增高，增高，严重时发生肺性脑病。严重时发生肺性脑病。第51页，共55页，编辑于2022年，星期六o氧疗有效的指标氧疗有效的指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢。：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢。o氧疗的注意事项氧疗的注意事项：（1 1）按医嘱正确

31、氧疗）按医嘱正确氧疗 （2 2）密切观察氧疗效果）密切观察氧疗效果 （3 3）根据情况及时调整氧的流量个浓度）根据情况及时调整氧的流量个浓度 （4 4）注意保持吸入氧气的湿化）注意保持吸入氧气的湿化 （5 5）做好消毒工作）做好消毒工作 （6 6）向病人及家属说明氧疗的重要性）向病人及家属说明氧疗的重要性第52页，共55页，编辑于2022年，星期六o3.3.用药的护理：按医嘱及时准确的给药，并用药的护理：按医嘱及时准确的给药，并观察不良反映。呼吸兴奋剂、氨茶碱类，观察不良反映。呼吸兴奋剂、氨茶碱类，2 2受体激动剂，受体激动剂，呼衰慎用吗啡及其他镇呼衰慎用吗啡及其他镇静剂。静剂。o4.4.促进

32、和指导病人进行有效的呼吸促进和指导病人进行有效的呼吸o5.5.休息与活动休息与活动o6.6.心理护理心理护理o7.7.配合抢救配合抢救第53页，共55页，编辑于2022年，星期六o8.8.机械通气病人的护理机械通气病人的护理 准备工作、连接、调参数、观察病人情况、准备工作、连接、调参数、观察病人情况、了解通气量是否合适。了解通气量是否合适。第54页，共55页，编辑于2022年，星期六清理呼吸道无效清理呼吸道无效 1.1.保持呼吸道通畅，促进痰液的引流。保持呼吸道通畅，促进痰液的引流。（1 1）指导病人进行有效的咳嗽、咳痰。）指导病人进行有效的咳嗽、咳痰。（2 2）每）每1-2h1-2h翻身一次，并给予拍背协助排痰翻身一次，并给予拍背协助排痰 （3 3）对于意识不清的病人给予机械吸痰）对于意识不清的病人给予机械吸痰 （4 4）吸痰时注意无菌操作）吸痰时注意无菌操作 2.2.痰的观察和记录痰的观察和记录 3.3.应用抗生素的护理应用抗生素的护理第55页，共55页，编辑于2022年，星期六