《小儿发热及处理》PPT课件.ppt
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1、小儿发热及处理小儿发热及处理l发热是儿科最常见的症状,是发热性疾发热是儿科最常见的症状,是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感,易致对发热较为敏感,易致高热惊厥高热惊厥,但,但发热本身又可增强某些防御反应,且热发热本身又可增强某些防御反应,且热型和热程又可反映病情变化,可作为诊型和热程又可反映病情变化,可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。断、评价疗效和估计预后的重要参考。目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、安痛定注射强行解热,极易产生不良后安痛定注射强行解热,极易产生不良后果。故有必要正确认识和处理发热
2、。果。故有必要正确认识和处理发热。一一 发热概念发热概念 l临床上常把体温上升超过正常值临床上常把体温上升超过正常值0.5摄氏度称发热(摄氏度称发热(Fever,Pyrexia)。)。l腋温腋温37 (5分钟分钟)l口温口温37.3 (3分钟分钟)l肛温肛温37.5 (2分钟分钟)体温调定点概念(体温调定点概念(set point)l发热是下丘脑热调节中枢体温调定发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高,即致热源点增高引起的体温升高,即致热源引起体温调节机构的内控性反应,引起体温调节机构的内控性反应,把体温上调到符合体温调定点的新把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过
3、生理机水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高(如传制而实现的。多数体温升高(如传染性或炎症性发热)均是如此。染性或炎症性发热)均是如此。超高热(超高热(Hypertherma)l少数病理性体温升高可超过体温调定点少数病理性体温升高可超过体温调定点水平,称超高热(水平,称超高热(Hypertherma),是),是体温调节机制失控或调节障碍的结果,体温调节机制失控或调节障碍的结果,可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时,严重皮肤病患儿亦可神经系统疾病时,严重皮肤病患儿亦可
4、因散热障碍致体温过高。一般而言,体因散热障碍致体温过高。一般而言,体温超过温超过41摄氏度即很少有生理机制介导摄氏度即很少有生理机制介导的。的。二、发热的分类l按体温高低可分为四类,以腋表为按体温高低可分为四类,以腋表为准。准。l低热低热 3737.9l中度发热中度发热 3838.9l高热高热 3940.9l超高热超高热 41 l按发热时间长短可分为四类按发热时间长短可分为四类l短期发热指发热短期发热指发热2周周,多伴有局部症状及体征多伴有局部症状及体征l长期发热指发热长期发热指发热2周周,有的可无明显症状及体有的可无明显症状及体征征,需实验室检查帮助诊断需实验室检查帮助诊断l原因不明发热原因
5、不明发热(FUO)指发热持续或间歇超过指发热持续或间歇超过3周周,经体检及常规辅助检查不能确诊者经体检及常规辅助检查不能确诊者l慢性低热指低热持续慢性低热指低热持续1个月以上个月以上发热的常见热型发热的常见热型l稽留热稽留热:持续发热持续发热,体温波动很小体温波动很小,一般不超一般不超过过0.6l弛张热弛张热:发热体温波动上下发热体温波动上下23,但未回但未回到正常到正常l间歇热间歇热:发热回到正常至少发热回到正常至少24小时又发热小时又发热l双峰热双峰热:24小时内发热有两次高峰小时内发热有两次高峰l复发性或再发性热复发性或再发性热:发热多次发作发热多次发作,每次持每次持续数日续数日,发作期
6、间发作期间1至数日正常至数日正常l不规则热不规则热:热型无一定规则热型无一定规则三三 发热原因发热原因 l致热原和激活物:分内外两种致热原。致热原和激活物:分内外两种致热原。内致热原(内致热原(Endogenous Pyrogen,EP)是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质,生的致热物质,EP是一种小分子蛋白质,是一种小分子蛋白质,能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原(因素。外致热原(Exogenous Pyrogen)(病原体或致炎
7、刺激物)乃是)(病原体或致炎刺激物)乃是体内产生致热原细胞的激活物体内产生致热原细胞的激活物(Activactors),也可称发热激活物。),也可称发热激活物。主要发热激活物主要发热激活物 l1 1 微生物:革兰氏阴性菌的胞壁内含有微生物:革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素(内毒素(ETET),是一种有代表性的细菌致),是一种有代表性的细菌致热原。热原。ETET激活了产内生致热原细胞,使其激活了产内生致热原细胞,使其释放白细胞致热原,引起发热。革兰氏阳释放白细胞致热原,引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。致热原。病毒感染激活白细胞致热原
8、,病毒感染激活白细胞致热原,其作用可能与红细胞凝集素有关。其作用可能与红细胞凝集素有关。2 2 致炎物和炎症激活物:有些致炎致炎物和炎症激活物:有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物,均可释放白细胞渗出液中都含有激活物,均可释放白细胞致热原。致热原。l3 3 抗抗原原抗抗体体复复合合物物:抗抗原原抗抗体体复复合合物物可可激激活活产产生生和和释释放放白白细细胞胞致致热热原原。4 4 淋淋巴巴因因子子:淋淋巴巴细细胞胞不不产产生生和和释释放放内内生生致致热热原原,但但抗抗原原或或外外凝凝集集素素能能刺刺激激淋淋巴巴细细胞胞产产生生淋淋巴
9、巴因因子子,后后者者对对产产生生内内 致致 热热 原原 细细 胞胞 有有 刺刺 激激 作作 用用。5 5 类类固固醇醇:体体内内某某些些类类固固醇醇产产物物对对人人体体有有明明显显的的致致热热性性,如如睾睾丸丸酮酮的的中中间间代代谢谢产产物物本本胆胆烷烷酮酮。石石胆胆酸酸也也有有类类似似作作用用。内生致热原(内生致热原(Endogenous Pyrogen,EP)l白细胞致热原(白细胞致热原(Leucocytic Pyrogen,LP)LP能释放致热原,因来自体内故称能释放致热原,因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、
10、释和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放放LP。LP除引起发热外,还引起许多疾除引起发热外,还引起许多疾病炎症反应。现已公认病炎症反应。现已公认LP即即IL1。除除LP外近年来又发现三种内生致热原外近年来又发现三种内生致热原:(1)干干扰扰素素(Interferon,IFN)是是细细胞胞对对病病毒毒感染的反应产物;感染的反应产物;(2)肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子(Tumor Necrosis Factor,TNF),是是巨巨噬噬细细胞胞分分泌泌的的一一种种蛋蛋白白质质,INF双双相相热热的的第第一一峰峰是是TNF直直接接作作用用于于体体温温中中枢枢所致,第二热相是通过所致,第二热相是通过LP而引起
11、的;而引起的;(3)巨巨噬噬细细胞胞炎炎症症蛋蛋白白1是是一一种种肝肝素素结结合合蛋蛋白白质质,对对人人体体多多形形核核白白细细胞胞有有化化学学促促活活作作用用 内生致热原的作用方式:即要经过一段潜内生致热原的作用方式:即要经过一段潜伏期,很可能要通某种或多个中间环节,伏期,很可能要通某种或多个中间环节,导致调定点上移,再通过调温反应而引导致调定点上移,再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素的是前列腺素E(PGE)、)、cAMP和和Na+/Ca2+比值。比值。四 发热
12、机制 l发热机制较复杂,第一环节是激活的作发热机制较复杂,第一环节是激活的作用,第二环节,即共同的中介环节,主用,第二环节,即共同的中介环节,主要是要是EP;第三环节是中枢机制。;第三环节是中枢机制。LP在下在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用;第四环节是体到达下丘脑的参与作用;第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。温调定点上移后引起效应器官的反应。l从体温中枢发出调温指令到达产热器官从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。即一方面通过运动神经引和散热器
13、官。即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多,另一方面交感神经系统引起皮肤血多,另一方面交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少,由于产热大于散管收缩,使散热减少,由于产热大于散热,体温乃相应上升直至与调定点新高热,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。度相适应。五 发热时机体代谢与主要机能变化 l(一)代谢改变:(一)代谢改变:1 蛋白质代谢:传染病伴高热者蛋白质分蛋白质代谢:传染病伴高热者蛋白质分解加强,尿氮较正常增加解加强,尿氮较正常增加23倍。倍。2 糖和脂肪代谢:发热时糖代谢加强,葡糖和脂肪代谢:发热时糖代谢加强,葡萄糖无氧酵解也
14、增强,组织内乳酸增加。发热时萄糖无氧酵解也增强,组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强并用氧化不全,病人可出现脂肪分解也显著加强并用氧化不全,病人可出现酮血症和酮尿。酮血症和酮尿。3 水盐代谢:发热高峰时,尿量常明显减水盐代谢:发热高峰时,尿量常明显减少,少,Na+和和Cl滞留体内。高热使皮肤和呼吸道滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足,可引起脱水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足,可引起脱水,脱水也可加重发热。水,脱水也可加重发热。l(二)生理机能变化:(二)生理机能变化:1.心血管机能变化心血管机能变化 体温上升体温上升1摄氏度,摄氏度,心率每分钟平均增加心率每分钟平
15、均增加18次。心率加快使心输次。心率加快使心输出量增多,对心肌劳损或心肌有潜在病灶的出量增多,对心肌劳损或心肌有潜在病灶的患者,则加重心肌负担,可诱发心衰。体温患者,则加重心肌负担,可诱发心衰。体温骤退,特别是用解热药引起体温骤退时,可骤退,特别是用解热药引起体温骤退时,可因大量出汗而导致休克。因大量出汗而导致休克。2.呼吸机能改变呼吸机能改变 发热时血温刺激呼吸中发热时血温刺激呼吸中枢并提高了呼吸中枢对枢并提高了呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼的敏感性,使呼吸加快,危重病人可出现一过性呼吸性碱中吸加快,危重病人可出现一过性呼吸性碱中毒。毒。3.中枢神经系统机能改变中枢神经系统机能改变 表现头痛
16、,有表现头痛,有的病人有谵语和幻觉,高热惊厥常见于的病人有谵语和幻觉,高热惊厥常见于5岁以岁以下小儿。下小儿。六、发热对机体的影响 l可能发热与疼痛有关,但尚无资料说明发热本可能发热与疼痛有关,但尚无资料说明发热本身可引起疼痛。发热还可加剧炎症反应。另一身可引起疼痛。发热还可加剧炎症反应。另一方面发热是机体的适应性反应。是机体抗感染方面发热是机体的适应性反应。是机体抗感染的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫成分均增强,如中性粒细胞的移行增加,中性成分均增强,如中性粒细胞的移行增加,中性粒细胞产生大量抗菌物质(如超氧阴离子)、粒细胞产生大量抗菌物质(如
17、超氧阴离子)、干扰素生成增加,干扰素的抗病毒及抗肿瘤活干扰素生成增加,干扰素的抗病毒及抗肿瘤活性增加,性增加,T细胞繁殖旺盛,以及缺铁环境中微生细胞繁殖旺盛,以及缺铁环境中微生物生长减少等。人体对感染作出的反应,可能物生长减少等。人体对感染作出的反应,可能是一种有助于战胜这种疾病的适应性变化是一种有助于战胜这种疾病的适应性变化,用,用药物降温,实际上是支持微生物的致病作用,药物降温,实际上是支持微生物的致病作用,至少可使病程延长。至少可使病程延长。WHO对婴幼儿发热处理的观点是对婴幼儿发热处理的观点是什么什么lWHO规定,肛温在39C以上时应用解热剂。l2个月以下婴儿肛温385C时均应认为有感
18、染或严重感染存在,应首先进行抗感染治疗,而不主张先用解热剂。l对对2个月以上小儿,一旦作出治疗发热的个月以上小儿,一旦作出治疗发热的决定,即应选择适宜的解热方法。传统决定,即应选择适宜的解热方法。传统治疗包括药物和非药物两方面。治疗包括药物和非药物两方面。l首先应选择非药物治疗,包括多饮首先应选择非药物治疗,包括多饮水、降低室温水、降低室温(夏季夏季)、脱去过多的衣服、脱去过多的衣服、确保患儿处于凉爽确保患儿处于凉爽(但不寒冷但不寒冷)通风环境中。通风环境中。WHO不主张传统的在高热时应用冷、温不主张传统的在高热时应用冷、温水或酒精擦浴的降温方法,研究证明这水或酒精擦浴的降温方法,研究证明这种
19、方法违反了生理机制。冷、温水擦浴种方法违反了生理机制。冷、温水擦浴可加重肺炎和其它疾病;酒精擦浴则可可加重肺炎和其它疾病;酒精擦浴则可经皮肤吸收,使婴儿产生酒精中毒症状。经皮肤吸收,使婴儿产生酒精中毒症状。儿童发热处理办法儿童发热处理办法一、物理降温法一、物理降温法l发热是由于丘脑下部体温调节中枢的调定点升发热是由于丘脑下部体温调节中枢的调定点升高而出现产热增多和散热减少,导致体温上高而出现产热增多和散热减少,导致体温上升的现象。多为人体的一种保护性反应,有升的现象。多为人体的一种保护性反应,有利于疾病恢复。只有在易出现发热惊厥的小利于疾病恢复。只有在易出现发热惊厥的小儿或肛温在儿或肛温在39
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