新生儿缺氧缺血性脑病-ppt课件.ppt

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1、新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病此此PPTPPT下载后可自行编辑修改下载后可自行编辑修改医之为道大矣，医之为任重矣。医之为道大矣，医之为任重矣。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！重点掌握重点掌握1、掌握新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现。、掌握新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现。2、掌握新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗。、掌握新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗。3、了解新生儿缺氧缺血性脑病病因、发病机、了解新生儿缺氧缺血性脑病病因、发病机理。理。定义定义病因病因发病机制发病机制病理学改变病理学改变临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊

2、断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防目目 录录定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防 指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。有特征性的神经病或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。有特征性的神经病理和病理生理改变以及临床上脑病症状。理和病理生理改变以及临床上脑病症状。我国我国HIE发生率约为活产儿的发生率约为活产儿的3-6，其中，其中15%-20%在新生儿期死亡，存活者中在新生儿期死亡，存活者中20%-30%可可能遗留不同程度的神经系统后遗症。能遗留不同

3、程度的神经系统后遗症。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。原因之一。定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防围生期窒息围生期窒息最主要的病因最主要的病因出生后肺部疾患、心脏病变及严重失血或出生后肺部疾患、心脏病变及严重失血或贫血等严重影响机体氧合状态的新生儿贫血等严重影响机体氧合状态的新生儿疾病也可引起疾病也可引起HIEHIE。病因病因缺氧是核心缺氧是核心定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防 1

4、、脑血流改变、脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布2、脑血管自主调节功能障碍、脑血管自主调节功能障碍缺氧缺血和高碳酸血症导致，形成缺氧缺血和高碳酸血症导致，形成“压力被动性脑血流压力被动性脑血流”3、脑组织代谢改变、脑组织代谢改变 能量衰竭导致能量衰竭导致1、细胞膜上钠、细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足致细胞毒性脑水肿钾泵、钙泵功能不足致细胞毒性脑水肿2、Ca2+通道开启异常致脑细胞不可逆损害及通透性增加通道开启异常致脑细胞不可逆损害及通透性增加3、氧自由基损伤、氧自由基损伤4、兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸的毒性作用进一步诱发上、兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸的毒性作用进一步诱发

5、上述反应，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死述反应，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死发发 病病 机机 制制 缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑半球血流大脑前、中、后动脉大脑前、中、后动脉的边缘带（的边缘带（矢状旁区矢状旁区及其下白质及其下白质）受损）受损代谢最旺盛部位血流代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑干、小脑血流脑血流改变脑血流改变大脑大动脉分布大脑大动脉分布 缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤器官不发

6、生缺血损伤 选择性易损区（选择性易损区（selective vulnerability)足月儿足月儿 早产儿早产儿由于脑组织由于脑组织内在特性的不同而具有内在特性的不同而具有对损害对损害特有特有的的高危性称选择性易损区高危性称选择性易损区 大脑矢状旁区脑组织大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑室周围的白质区矢状旁区损伤图解矢状旁区损伤图解脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压高血压低血压低压力被动性脑血流压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流过度灌注脑血流减少脑血流减少 颅内出血颅内出血缺血性脑损伤缺血性

7、脑损伤脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧缺氧脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积 能量产生能量产生能量产生能量产生能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、

8、水进入细胞内、水进入细胞内细胞源性脑细胞源性脑 水水 肿肿Ca2+通道开启异常通道开启异常Ca2+通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+内流内流脑细胞损伤脑细胞损伤受受Ca2+调节的酶被激活调节的酶被激活磷脂酶激活磷脂酶激活蛋白酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏ATP ADP AMP 腺苷腺苷 次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤氧自由基损伤缺氧缺血缺氧缺血再灌注再灌注尿酸尿酸+O2-Na+、CaCa2+2+内流内流突触后谷氨酸受体激活突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触间隙内谷氨酸突

9、触前神经元释放兴奋性氨基酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸谷氨酸 突触后谷氨酸回摄突触后谷氨酸回摄能量能量持续持续衰竭衰竭凋亡凋亡细胞水肿细胞水肿坏死坏死兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防病变范围、分布和类型取决于损伤时脑成熟度、严重程度病变范围、分布和类型取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间及持续时间v1 1、脑水肿、脑水肿 早期早期主要的病理改变主要的病理改变v2 2、选择性神经元死亡（包括凋亡和坏死）及梗死：足月儿主要、选择性神经元死亡（包括凋亡和坏死）及梗死：足

10、月儿主要病变在脑灰质，包括病变在脑灰质，包括脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球，后期脑、脑干和小脑半球，后期软化、多囊性变或瘢痕形成软化、多囊性变或瘢痕形成v3 3、出血、出血脑室、脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血原发性蛛网膜下腔、脑实质出血v4 4、早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围、早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围-脑室内出血。脑室内出血。非囊性病变是临床最常见的形式，囊性病变是更严重的损伤形式非囊性病变是临床最常见的形式，囊性病变是更严重的损伤形式病理学改变病理学改变脑室周围白质脑室周围白质软化（软化（PVL

11、）定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防临床表现临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床分为有无惊厥、病程及预后等，临床分为轻、中、重轻、中、重三度三度 意识意识 激惹激惹 嗜睡嗜睡 昏迷昏迷肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原始反射原始反射 拥抱反射拥抱反射 活跃活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥惊厥 可有肌阵挛可有肌阵挛 常有常有 有，可呈持续状态有，可呈持

12、续状态中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 有有 明显明显瞳孔改变瞳孔改变 扩大扩大 缩小缩小 不等大，对光反射迟钝不等大，对光反射迟钝EEG EEG 正常正常 低电压，可有痫样放电低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电位爆发抑制，等电位 病程及预后病程及预后 症状症状在在7272小时小时 症状在症状在14日内消失，数天至数周死亡，症状可持续日内消失，数天至数周死亡，症状可持续 数周，病死率高，数周，病死率高，内消失，预后好内消失，预后好 可能有后遗症可能有后遗症 存活者多有后遗症存活者多有后遗症 分度分度 轻度轻度 中度中度 重度重度 HIE临床分度临床分度定义定义病因病因发病机制发病机制病理病

13、理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防辅助检查辅助检查1 1、血生化检查、血生化检查 （1 1）血气分析）血气分析 （2 2）血清磷酸肌酸激酶同工酶（）血清磷酸肌酸激酶同工酶（CPK-BBCPK-BB）（3 3）神经元特异性烯醇化酶（）神经元特异性烯醇化酶（NSENSE）2 2、脑影像学检查、脑影像学检查 （1)B1)B超超 （2 2）CTCT扫描扫描 （3 3）磁共振成像）磁共振成像（MRI）3 3、脑电生理检查：脑电图、振幅整合脑电图、脑电生理检查：脑电图、振幅整合脑电图血清磷酸肌酸激酶同工酶（血清磷酸肌酸激酶同工酶（CPK-BB)CPK-BB)正常值正常值

14、10U/L脑组织受损时血和脑脊液均可升高脑组织受损时血和脑脊液均可升高神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶(NSE)(NSE)正常值正常值6ug/L神经元受损时升高神经元受损时升高无创无创价廉价廉床边操作床边操作动态随访动态随访有助于了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及其周围出有助于了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及其周围出血等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。可在血等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。可在HIEHIE病程早病程早期（期（7272小时内）进行，并动态监测。小时内）进行，并动态监测。头颅头颅B超超头颅头颅B超超脑脑 水水 肿肿图图1 生后生后24h图图2 生后生后7d图图1 示脑实质弥

15、漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清显示不清脑水肿脑水肿图图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 脑水肿消失脑水肿消失头颅头颅B超超后后冠冠状状切切面面:枕枕叶叶脑脑白白质质回回声声弥弥漫漫性性增增强强脑脑室室周周围围白白质软化质软化脑室周围白质软化脑室周围白质软化CT扫描扫描了解颅内出血范围了解颅内出血范围了解颅内出血类型了解颅内出血类型对脑水肿、基底核和丘脑损伤、脑梗死对脑水肿、基底核和丘脑损伤、脑梗死等有一定的参考作用。等有一定的参考作用。最适检查时间最

16、适检查时间生后生后47天。但不能床边检查，且有天。但不能床边检查，且有放射线损伤。放射线损伤。CT扫描扫描弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿室管膜下出血室管膜下出血(箭头箭头）左额叶局限性水肿（左额叶局限性水肿（箭头箭头）CT扫描扫描 脑室内积血脑室内积血（箭头箭头）额叶白质水肿额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（箭头箭头）磁共振成像磁共振成像(MRI)无放射线损伤，对脑灰质、白质的分辨率异常清晰无放射线损伤，对脑灰质、白质的分辨率异常清晰，且轴位、矢状位及冠状位成像，能清晰显示，且轴位、矢状位及冠状位成像，能清晰显示B超或超或CT不易探及的部位，对矢状旁区损伤尤为

17、不易探及的部位，对矢状旁区损伤尤为敏感，为判断足月儿和早产儿脑损伤的类型、范敏感，为判断足月儿和早产儿脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后提供了重要的影像学信围、严重程度及评估预后提供了重要的影像学信息。弥散加权磁共振（息。弥散加权磁共振（DWI）对早期缺血脑组织）对早期缺血脑组织的诊断更敏感。的诊断更敏感。头颅头颅MRI脑室系统较小呈裂隙脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈部及丘脑腹外侧均呈低信号低信号 正常足月新生儿正常足月新生儿 基底节层面基底节层面T2WI表现表现 头颅头颅

18、MRI轻度轻度HIE左顶叶局灶性水肿，左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮信号增高，皮层变薄，灰白质分界层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影的高低相间的柱状影消失。消失。头颅头颅MRI重度重度HIE（生后（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部双侧大脑皮层深部呈线条状高信号呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高白质信号增高,灰质变薄灰质变薄,灰白质分界消失灰白质分界消失丘脑异常高信号，示大理石样基底丘脑异常高信号，示大理石样基底节（节（黄箭头黄箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（）；脑萎缩；硬脑膜下积液（绿箭头绿箭头）重度重度HIE（生

19、后（生后3月）月）头颅头颅MRI头颅头颅MRI重度重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头箭头），呈楔形高信号），呈楔形高信号头颅头颅MRI重度重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血双侧弥漫性脑实质出血,顶顶枕叶可见枕叶可见“脑回征脑回征”(箭头箭头）额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（范围多囊脑软化灶（黄箭头黄箭头）侧脑室后角周围多发白质软化灶侧脑室后角周围多发白质软化灶（红箭头红箭头）脑电图脑电图客观反映脑损害严重程度客观反映脑损害严重程度判断预后判断预后有助于惊厥的诊断有助于惊厥的诊断 H

20、IE表现为脑电活动延迟（落后于实际表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电，背景活动异常（以胎龄）、异常放电，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。应在生后低电压和爆发抑制为主）等。应在生后1周内检查。周内检查。定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防中华医学会儿科学会新生儿学组制定的中华医学会儿科学会新生儿学组制定的足月儿足月儿HIEHIE诊断标准诊断标准 诊断诊断1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以有明确的可导致胎

21、儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率 100 100 1006080mmHgPaCO2和和pH在正常范围在正常范围避免避免PaO2过高或过高或PaCO2过低过低 支持治疗支持治疗维持脑和全身良好的血流灌注维持脑和全身良好的血流灌注支持疗法的关键措施支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺（低血压可用多巴胺（2 5/（kgmin）从小剂量开始从小剂量开始可同时加用等剂量多巴酚丁胺可同时加用等剂量多巴酚丁胺维持血糖在正常高值（维持血糖在正常高值（

22、4.16-5.55mmol/L)4.16-5.55mmol/L)提供神经细胞代谢所需能源提供神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为每分钟输糖速率通常为每分钟68mg（kg min）监测血糖监测血糖根据血糖值调整输糖速率根据血糖值调整输糖速率控制惊厥控制惊厥苯苯巴比妥巴比妥 首选首选 负荷量负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入分钟静脉滴入 若不能控制惊厥若不能控制惊厥1小时后可加小时后可加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日小时后给维持量，每日35mg/kg苯苯妥英钠妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上肝功能不良者用，剂量同上地西泮地西泮 顽固性抽搐者加用顽固性抽搐者加用 每次每次0.1

23、0.3mg/kg，静脉滴注，静脉滴注水合氯醛水合氯醛 50mg/kg灌肠灌肠治疗脑水肿：避免输液过量是预防和治疗脑治疗脑水肿：避免输液过量是预防和治疗脑 水肿的基础水肿的基础控制液体量控制液体量 每日液体总量不超过每日液体总量不超过6080ml/kg颅内压增高首选呋塞米颅内压增高首选呋塞米 每次每次0.5-1mg/kg 静注静注严重者用严重者用20%甘露醇甘露醇 每次每次0.250.5g/kg，静注，静注 每每612小时小时1次，连用次，连用35天天 一般不主张用糖皮质激素一般不主张用糖皮质激素n n亚低温治疗亚低温治疗：是一项有前景的治疗措施。目前国内外已用于临床，其安全性、疗效已经得到初步

24、肯定。应于发病6小时内治疗，持续48-72小时。新生儿期后治疗新生儿期后治疗 病情稳定病情稳定 智能智能体能体能康复训练康复训练促进脑功能恢复促进脑功能恢复 减少后遗症减少后遗症 定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防预后和预防预后和预防预后预后与病情严重程度、抢救是否正确、及时有关与病情严重程度、抢救是否正确、及时有关病情严重、惊厥、意识障碍、脑干症状病情严重、惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过持续时间超过1周，血清周，血清CPK-BB和脑电和脑电图持续异常者图持续异常者 预后预后差差幸存者常留有不同程度的运动和智力障幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症碍、癫痫等后遗症积极推广新法复苏，防治围生期窒息积极推广新法复苏，防治围生期窒息预防预防谢谢观看谢谢观看