第三节创伤后呼吸窘迫综合征急救护理课件.pptx
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1、一、概述一、概述急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(,)是指山多种病因(如严重创伤、,)是指山多种病因(如严重创伤、休克、烧伤、感染等)发展过程中继发的以急性进行性呼吸窘休克、烧伤、感染等)发展过程中继发的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。采用常规的吸氧迫和低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,为临床上常见的危重症之一,死亡治疗难以纠正其低氧血症,为临床上常见的危重症之一,死亡率很高。率很高。(一)病理生理和发病机制(一)病理生理和发病机制1.1.渗透性肺水肿的形成渗透性肺水肿的形成 因肺泡毛细血管通透性增加,肺毛细血因肺泡毛细血
2、管通透性增加,肺毛细血管内液外渗增多,而淋巴回收引流又不能相应提高,使液体滞管内液外渗增多,而淋巴回收引流又不能相应提高,使液体滞留,导致肺间质和肺泡水肿。留,导致肺间质和肺泡水肿。2.2.肺内分流量增加肺内分流量增加 正常肺内分流量小于正常肺内分流量小于3 36 6,时时通气通气/血血流()比例失流()比例失调调,肺泡,肺泡处处于无气或只含有少量气体,流于无气或只含有少量气体,流经经肺毛肺毛细细血管内的静脉血得不到充分氧化,即回流到左心,血管内的静脉血得不到充分氧化,即回流到左心,动动脉血中脉血中含有静脉血大于含有静脉血大于30%30%。3.3.生理死腔增加生理死腔增加 时时,肺内通气分布不
3、均,肺内分流量增加,肺内通气分布不均,肺内分流量增加导导致致比比值值减小,生理死腔增加,减小,生理死腔增加,导导致比致比值值增大。比增大。比值值减小或增大,减小或增大,都可引起肺内分流量大于都可引起肺内分流量大于3030。4.4.功能残气量减少功能残气量减少 功能残气量是指平静呼气后残留肺内的气量。功能残气量是指平静呼气后残留肺内的气量。其意其意义义是在呼吸周期中避免肺泡氧分是在呼吸周期中避免肺泡氧分压发压发生生过过度的波度的波动动而起到而起到的的缓缓冲作用。冲作用。时时,由于肺泡陷,由于肺泡陷闭闭与肺泡水与肺泡水肿肿,肺内氧,肺内氧储储存减少,存减少,导导致致严严重低氧血症。重低氧血症。5.
4、5.肺肺顺应顺应性降低性降低 肺表面活性物肺表面活性物质质缺乏或活性降低,肺缺乏或活性降低,肺间质间质和肺和肺泡水泡水肿肿,功能残气量减少,功能残气量减少,导导致肺致肺顺应顺应性降低。性降低。(二)临床表现1.多发生于严重创伤、休克、脓毒血症、误吸等疾病的发展过程中;起病急剧而隐匿,多在原发病后13天内。2.呼吸频率增快(28次/分钟)、窘迫,出现三凹征;咳血痰或血水样痰。3.可有口唇、肢体末梢紫绀,且缺氧症状不因吸氧治疗而改善。4.体征呼吸急促而困难,听诊双肺可闻及湿哕音;肺顺应性降低;肺内分流量增加。5早期可出现呼吸性碱中毒,随着病情的发展,各脏器衰竭和电解质失衡可出现复杂的双重或三重型酸
5、碱失衡。6.血气分析2呈下降趋势,早期正常或稍低,中、晚期则明显下降;早期降低常28次/分钟。3.2()2在氧疗条件下有进行性下降趋势,2226.6(200)(不考虑值)。4.胸部x线检查征象为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状浸润阴影等肺间质或肺泡性病变。5.肺毛细血管楔压()24(1811g)或排除心源性肺水肿。(四)鉴别诊断1.心源性肺水肿 肺毛细血管楔压()可反应左心室功能,2(15)表示心源性。心源性肺水肿的病人还早期即有肺淤血、水肿表现,可出现颈静脉怒张,双肺底细小湿哕音,心率快,奔马律,经用强心、利尿剂及一般氧疗可缓解。2.非心源性肺水肿 大量快速输液或胸腔抽液速度过快均可引起肺水肿,
6、但均有相应的病史和体征,血气分析一般无进行性低氧血症,经一般氧疗症状可明显改善。3.3.急性肺栓塞急性肺栓塞 多多见见于手于手术术后或后或长长期卧床者,血栓来自于下肢深期卧床者,血栓来自于下肢深静脉或盆腔静脉。起病急,呼吸急促,常有静脉或盆腔静脉。起病急,呼吸急促,常有烦烦躁、冷汗、躁、冷汗、晕晕厥,厥,并伴有咳嗽、胸痛、咯血等症状。并伴有咳嗽、胸痛、咯血等症状。4.4.张张力性自力性自发发性气胸性气胸 主要主要临临床表床表现为进现为进行性呼吸困行性呼吸困难难,但及,但及时时做胸腔穿刺或行胸部做胸腔穿刺或行胸部xx线检查线检查不不难鉴别难鉴别。5.5.特特发发性肺性肺间质纤维间质纤维化化 此病
7、病因未明,常此病病因未明,常为为慢性慢性过过程,但也可程,但也可呈呈亚亚急性急性发发展,与的表展,与的表现现相似,但本病病程相似,但本病病程发发展展较缓较缓慢,胸部慢,胸部x x线线可可见见网状、网状、结节结节状和蜂状和蜂窝窝状改状改变变。二、急救措施二、急救措施 的病情危急,且发病机制错综复杂,预后严重,病死率高。临的病情危急,且发病机制错综复杂,预后严重,病死率高。临床上若能早发现、早诊断、早治疗,可有效地降低病死率。床上若能早发现、早诊断、早治疗,可有效地降低病死率。11积极有效的治疗基础疾病积极有效的治疗基础疾病(1 1)积极、迅速地抢救,稳定和消除创伤,有效地止血。)积极、迅速地抢救
8、,稳定和消除创伤,有效地止血。(2 2)及时纠正休克,改善微循环。)及时纠正休克,改善微循环。(3)合理补液,以最低有效的血管内容量来维持有效循环功能,并参考血压、脉压差、尿量等监测指标,及时调整补液量和速度。(4)注意大量输血可导致的不良后果,尤其是库存血中含有大量微粒可栓塞肺循环,诱发肺水肿。(5)正确吸氧,避免长时间高浓度吸氧,长时间吸人超过60的氧,可使迅速升高,损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,导致肺间质水肿。2 2控制控制补补液、液、维维持体液持体液负负平衡平衡 是一种高血管渗透性水是一种高血管渗透性水肿肿,减少,减少毛毛细细血管静水血管静水压压将可以减少水将可以减少水肿肿的形成
9、。在的形成。在维维持适当的持适当的动动脉脉压压的前提下,人量的前提下,人量应应少于出量,少于出量,维维持体液持体液负负平衡,平衡,补补液量以不超液量以不超过过1500150020002000为为宜。同宜。同时时,合理使用利尿脱水,合理使用利尿脱水剂剂,加速水,加速水肿肿液的排出。的早期宜液的排出。的早期宜补补充晶体液防止肺水充晶体液防止肺水肿恶肿恶化,恢复期可以化,恢复期可以补补人血人血浆浆白蛋白、血白蛋白、血浆浆、新、新鲜鲜血等提高胶体渗透血等提高胶体渗透压压,有利于肺,有利于肺间质间质和肺泡内液的回吸收。和肺泡内液的回吸收。3 3合理使用合理使用药药物物 保保护护肺泡一毛肺泡一毛细细血管膜
10、、减血管膜、减轻轻肺肺间质间质水水肿肿(1 1)肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素 应严应严格掌握适格掌握适应应症。具有保症。具有保护护毛毛细细血管血管内皮内皮细细胞,防止白胞,防止白细细胞、血小板聚集和粘附管壁,形成微血栓;胞、血小板聚集和粘附管壁,形成微血栓;增加肺泡表面活性物增加肺泡表面活性物质质的分泌,保的分泌,保护护肺部的肺部的稳稳定性;减少脂肪定性;减少脂肪栓塞或吸入性肺炎的局部反栓塞或吸入性肺炎的局部反应应;抗炎和促;抗炎和促进进肺部肺部间质间质液吸收;液吸收;缓缓解支气管炎解支气管炎痉挛痉挛;抑制后期肺;抑制后期肺纤维纤维化的作用。宜早期、大化的作用。宜早期、大剂剂量、短期量、短期疗
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