生理学-第五章-呼吸课件.ppt

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1、第五章第五章 呼呼 吸吸第一节第一节 肺通气肺通气第二节第二节 呼吸气体的交换呼吸气体的交换第三节第三节 呼吸气体在血液中的运输呼吸气体在血液中的运输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节呼吸：呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：第一节第一节 肺通气肺通气肺通气：肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程肺与外界环境之间的气体交换过程实现肺通气的结构：实现肺通气的结构：对吸入气体加温加湿对吸入气体加温加湿1.1.呼吸道呼吸道 过滤和清洁过滤和清洁 引起防御反应引起防御反应2.2.肺泡：气体交换的场所肺泡：气体交换的场所3.3.胸廓胸

2、廓：呼吸运动是实现肺通气的原动力：呼吸运动是实现肺通气的原动力一、肺通气的原理一、肺通气的原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力 呼吸肌收缩舒张呼吸肌收缩舒张胸廓扩大缩小胸廓扩大缩小肺扩大肺扩大缩小缩小大气与肺泡间的压力差大气与肺泡间的压力差气体进出肺气体进出肺 原动力：原动力：呼吸运动（呼吸运动（呼吸肌收缩和舒张引呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓扩大和缩小）起的胸廓扩大和缩小）直接动力：直接动力：大气与肺泡之间的压力差大气与肺泡之间的压力差1.1.呼吸运动呼吸运动（1 1）呼吸运动的过程）呼吸运动的过程平静呼吸：平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，

3、肺在胸膜胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张腔负压作用下被动扩张膈肌膈肌收缩使膈顶下移，增大收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；胸廓的上下径；肋间外肌肋间外肌收缩使肋骨上提收缩使肋骨上提,扩扩大胸廓前后、左右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气膈肌膈肌和和肋间外肌肋间外肌舒张，舒张，肋骨和膈肌弹性回位肋骨和膈肌弹性回位胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺 呼呼 气气平静呼吸：平静呼吸：用力呼吸用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（

4、呼气肌（肋间内肌肋间内肌+腹壁肌腹壁肌）也收缩。）也收缩。平静呼吸：吸气是主动的平静呼吸：吸气是主动的 呼气是被动的呼气是被动的 用力呼吸：吸气是主动的用力呼吸：吸气是主动的 呼气也是主动的呼气也是主动的(2)(2)呼吸运动的形式呼吸运动的形式 按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸（深呼吸）平静呼吸和用力呼吸（深呼吸）按动作部位分按动作部位分:混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(3)(3)平静呼吸的频率平静呼吸的频率:12121818次次/分分 妊

5、娠、肥胖妊娠、肥胖。2.2.肺内压肺内压 肺内压：肺内压：肺泡内的压力。肺泡内的压力。平静吸气初平静吸气初:肺内压肺内压 大气压大气压气出肺气出肺 平静吸气末平静吸气末 平静呼气末平静呼气末 肺内压肺内压=大气压大气压气流停气流停肺内压的周期性波动造成肺内压和大肺内压的周期性波动造成肺内压和大气压之差气压之差气体进出肺的直接动力气体进出肺的直接动力 基本原理基本原理:使肺内与外界大气压间产使肺内与外界大气压间产生压力差生压力差 方法方法:负压吸气式负压吸气式压胸法压胸法 正压吸气式正压吸气式口对口呼吸法口对口呼吸法呼吸机呼吸机人工呼吸人工呼吸3.3.胸膜腔内压（胸内压）胸膜腔内压（胸内压）1

6、1）胸内压：胸膜腔内的压力）胸内压：胸膜腔内的压力胸膜腔内少量浆液的作用：胸膜腔内少量浆液的作用：将胸膜脏层和壁层粘附在一起，使肺能随将胸膜脏层和壁层粘附在一起，使肺能随胸廓被动地运动胸廓被动地运动润滑作用润滑作用2 2）测定方法）测定方法 间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法:3 3）压力）压力 平静呼吸时胸内平静呼吸时胸内压始终为负压压始终为负压用用力力呼呼吸吸时时负负压压变动更大变动更大有有时时可可为为正正压压(如如紧紧闭闭声声门门用用力力呼吸呼吸)4 4）成因）成因 胸内压肺内压肺回缩力胸内压肺内压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力胸内

7、压大气压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺肺 回回 缩缩 力力 (大大 气气 压压)肺肺 内内 压压 结论：胸膜腔内负压是结论：胸膜腔内负压是由肺的弹性回缩力形成的由肺的弹性回缩力形成的5)5)生理意义生理意义 维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。气胸（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力弹弹性性阻阻力力非非弹弹性性阻阻力力肺肺通通气气的的阻阻力力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力

8、：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力：约占非弹性阻力的气道阻力：约占非弹性阻力的80%80%90%90%粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/32/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 来源：来源：肺泡肺泡型细胞分泌型细胞分泌 主要成分：主要成分：二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂 作用：作用：降低肺泡液降低肺泡液-气界面的表面张力气界面的表面张力 生理意义：生理意义：维持肺泡的稳定性维持肺泡的稳定性减少肺间质和肺泡内的组减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿织液生成，防止肺水肿降低吸气

9、阻力，减少吸气降低吸气阻力，减少吸气作功作功根据根据LaplaceLaplace定律定律:P(N/cm)P(N/cm)肺泡内压力肺泡内压力(P):(P):与表面张力与表面张力(T)(T)成正比成正比,与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)成反比。成反比。2T(N/cm)2T(N/cm)r(cm)r(cm)临床意义：临床意义：成成人人肺肺炎炎、肺肺血血栓栓等等表表面面活活性性物物质质肺肺不不张。张。早早产产儿儿可可因因缺缺乏乏表表面面活活性性物物质质而而发发生生肺肺不不张张和和新新生生儿儿肺肺透透明明膜膜病病呼呼吸吸窘迫综合征。窘迫综合征。(一一)肺容积：肺内气体的容积肺容积：肺内气体的容积1.潮气量

10、潮气量（tidal volume,TV）：平静呼吸时每次吸：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。约入或呼出的气量。约400-500ml。2.补吸气量补吸气量（inspiratory reserve volume,IRV）：平：平静吸气末再尽力吸气所增加的吸入气量。约静吸气末再尽力吸气所增加的吸入气量。约1500-2000ml。二、肺通气功能的评价指标二、肺通气功能的评价指标 3.补呼气量补呼气量（expiratory reserve volume,ERV）：平：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。表示呼气静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。表示呼气贮备能力。贮备能力。约约900-1200ml。4

11、.残气量残气量（residual volume,RV）：最大呼气末尚存：最大呼气末尚存于肺内的气量。约于肺内的气量。约1000-1500ml。(二二)肺容量：肺容积中两项或两项以上肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气量的联合气量1.深吸气量深吸气量（inspiratory capacity,IC）：补吸气量和：补吸气量和潮气量之和。表示吸气贮备能力。潮气量之和。表示吸气贮备能力。2.功能残气量功能残气量（functional residual capacity,FRC）：平静呼气末肺内剩余的气量。为余气量和补呼气量平静呼气末肺内剩余的气量。为余气量和补呼气量之和。意义：缓冲作用。约之和。意义

12、：缓冲作用。约2500ml。3.肺活量肺活量（vital capacity,VC）：尽力吸气后，从肺：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，它是潮气量、补吸气量和内所能呼出的最大气量，它是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。男性补呼气量三者之和。男性3500ml，女性，女性2500ml。用力肺活量用力肺活量（forced vital capacity，FVC）：）：一次最一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。正大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。正常时，用力肺活量小于在没有时间限制条件下测得常时，用力肺活量小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。的肺活量。正常人与正常人与气道狭窄

13、气道狭窄病人的用力呼气量病人的用力呼气量用力呼气量用力呼气量（forced forced expiratory volume,FEVexpiratory volume,FEV）：尽力吸气后再尽力尽快呼气时，尽力吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量，在一定时间内所能呼出的气量，通常以它占用力肺活量的百分通常以它占用力肺活量的百分数表示（数表示（FEVtFEVt/FVC%/FVC%），），t t秒种内呼出的气量称为秒种内呼出的气量称为t t秒用秒用力呼气量（力呼气量（FEVtFEVt）。）。FEV1/FVC 80%FEV2/FVC 96%FEV3/FVC 99%4.肺总量肺总量（to

14、tal lung capacity,TLC）:肺可容纳的肺可容纳的最大气体量。它是肺活量与残气量之和。成年男最大气体量。它是肺活量与残气量之和。成年男子平均约为子平均约为5.0L，女子约为，女子约为3.5L。（三）肺通气量和肺泡通气量（三）肺通气量和肺泡通气量1.1.肺通气量肺通气量每分平静通气量每分平静通气量=潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率 6-9L6-9L每分最大通气量每分最大通气量=最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率 100-150L100-150L通气贮量百分比通气贮量百分比=(=(每分最大通气量每分最大通气量-每分平静通气量每分平静通气量)/)/每分最每分最大通气量大

15、通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力)2.无效腔与肺泡通气量无效腔与肺泡通气量 无效腔无效腔：整个呼吸道中无气体交换功能的管腔，：整个呼吸道中无气体交换功能的管腔，它包括解剖无效腔它包括解剖无效腔（anatomical dead space）和肺泡和肺泡无效腔无效腔（alveolar dead space）两部分，二者合称为两部分，二者合称为生理无效腔生理无效腔（physiological dead space）。解剖无效腔解剖无效腔：从鼻到终末细支气管止不能与血：从鼻到终末细支气管止不能与血液进行气体交换的腔道，其容量在正常成年人较恒液进行气体交换的腔道，其

16、容量在正常成年人较恒定，约为定，约为0.15L。肺泡无效腔肺泡无效腔：进入肺泡的气体，也可因血流在：进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均匀而未能与血液进行气体交换，未能肺内分布不均匀而未能与血液进行气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容积为肺泡无效腔。发生气体交换的这一部分肺泡容积为肺泡无效腔。健康成人平卧时，肺泡无效腔接近于零。健康成人平卧时，肺泡无效腔接近于零。肺泡通气量肺泡通气量（alveolar ventilation volume）：每分钟）：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，也称为有效通气量。吸入肺泡的新鲜空气量，也称为有效通气量。肺泡通气量肺泡通气量=（潮气量无效腔气量）（潮气

17、量无效腔气量）呼吸频率呼吸频率 深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高 第二节第二节 呼吸气体的交换呼吸气体的交换一、气体交换的原理一、气体交换的原理 气体扩散是肺换气和组织换气的方式。气体扩散是肺换气和组织换气的方式。气体扩散速率气体扩散速率（diffusion rate,D）：单位时间单位时间内气体扩散的容积。内气体扩散的容积。扩散系数扩散系数=气体的溶解度气体的溶解度/分子量分子量 扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度扩散面积扩散面积气体溶解度气体溶解度D D二、气体交换的过程二、气体交换的过程 三、影响肺气体交换的因素三、影响肺气体交换的因素(一一

18、)气体扩散速率（气体扩散速率（D D）O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较的比较 分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍；倍；但在肺中，由于肺泡气和但在肺中，由于肺泡气和V V血间分压差的不血间分压差的不同，同，COCO2

19、2的扩散速率实际约为的扩散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。(ml/L)（KPa）（KPa）（KPa）(二二)呼吸膜呼吸膜 1.厚度厚度6层层1m，呼呼吸吸膜膜厚度厚度气体交换气体交换 2.面积面积呼呼吸吸膜膜面面积积气气体体交换交换 1.VA/Q肺通气过剩或肺通气过剩或肺血流相对不足肺血流相对不足增大肺增大肺泡无效腔泡无效腔换气效率换气效率2.VA/Q肺通气不足或肺通气不足或肺血流相对过剩肺血流相对过剩 产生功产生功能性能性A-V短路短路换气效率换气效率（三）通气（三）通气/血流比值血流比值=每分钟肺泡通气量（每分钟肺泡通气量（VA）/每分钟肺血流量（每分钟肺血流量（Q）VA/Q=4

20、.2/5.0=0.84 比值异常均妨碍了有效的气体交换比值异常均妨碍了有效的气体交换,可致血可致血液缺液缺O2和和 CO2潴留，但主要是缺潴留，但主要是缺O2。O O2 2的运输的运输 COCO2 2的运输的运输第三节第三节 呼吸气体在血液中的运输呼吸气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中的存在一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式形式（一）物理溶解（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中气体直接溶解于血浆中 特征特征:量小，实现化学结合所必需的中间环节量小，实现化学结合所必需的中间环节 （二）化学结合（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合气体与某些物质进行化学结合 特征特征:量大量大,是主要

21、运输形式。是主要运输形式。肺泡肺泡 血液血液 组织组织O2 溶解溶解 O2 结合结合 O2 溶解溶解 O2 O2CO2 溶解溶解CO2 结合结合CO2 溶解溶解 CO2 CO2动脉血动脉血静脉血静脉血物理溶解物理溶解化学结合化学结合合计合计物理溶解物理溶解化学结合化学结合合计合计O O2 20.310.3120.020.020.3120.310.110.1115.215.215.3115.31COCO2 22.532.5346.446.448.9348.932.912.9150.050.052.9152.91血液中血液中O O2 2和和COCO2 2的含量（的含量（ml/100ml ml/10

22、0ml 血液）血液）二、氧的运输二、氧的运输(一一)物理溶解物理溶解 (1.5%)(1.5%)(二二)化学结合化学结合 (98.5%)(98.5%)1.1.氧合血红蛋白氧合血红蛋白 POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)2.2.血红蛋白分子结构简介血红蛋白分子结构简介3.3.O O2 2与与HbHb结合的特征结合的特征 反应快、可逆、受反应快、可逆、受POPO2 2的影响、不需酶的催化的影响、不需酶的催化 FeFe2+2+与与O O2 2结合后仍是二价铁，是氧合结合后仍是二价铁，是氧合1 1分子分子HbHb可以结合可以结合4 4分子分子O O2 2 HbHb氧容量：氧容量：100

23、ml100ml血液中，血液中，HbHb所能结合的最大所能结合的最大O O2 2量量 HbHb氧含量：氧含量：100ml100ml血液中，血液中，HbHb实际结合的实际结合的O2O2量量 HbHb氧饱和度：氧饱和度：HbHb氧含量占氧含量占HbHb氧容量的百分比氧容量的百分比 氧合血红蛋白（氧合血红蛋白（HbOHbO2 2）呈鲜红色，去氧血红蛋白）呈鲜红色，去氧血红蛋白（HbHb）呈暗红色，当每）呈暗红色，当每100ml100ml血液中去氧血红蛋白含量血液中去氧血红蛋白含量达到达到5g5g以上时，在毛细血管丰富的表浅部位，如口唇、以上时，在毛细血管丰富的表浅部位，如口唇、甲床等处可出现青紫色，称

24、为甲床等处可出现青紫色，称为紫绀紫绀（cyanosiscyanosis）。）。血中溶解的血中溶解的O O2 2量甚少量甚少HbHb氧容量氧容量 血氧容量血氧容量HbHb氧含量氧含量血氧含量血氧含量HbHb氧饱和度氧饱和度血氧饱和度血氧饱和度1.1.氧解离曲线氧解离曲线:表示氧分压与表示氧分压与HbHb氧饱和度关系氧饱和度关系的曲线，简称的曲线，简称氧离曲线氧离曲线。（三）氧解离曲线及其特点三）氧解离曲线及其特点 在一定范围内，在一定范围内，HbHb氧饱和度与氧分压呈氧饱和度与氧分压呈正相关，但并非完全的正相关，但并非完全的线性关系，而是呈近似线性关系，而是呈近似S S形的曲线。形的曲线。HbH

25、b的变构效应的变构效应去氧血红蛋白去氧血红蛋白:紧密型（紧密型（T T型）型）氧合血红蛋白氧合血红蛋白:疏松型（疏松型（R R型）型）R R型型的的O O2 2亲和力为亲和力为T T型的数百倍型的数百倍2.2.氧离曲线的特点及生理意义氧离曲线的特点及生理意义 (1)(1)上段（上段（100-60mmHg):100-60mmHg):坡度较平坦坡度较平坦HbHb结合结合O O2 2部分部分表明：表明：POPO2 2在该范围内变在该范围内变化大时，对化大时，对HbHb氧饱和度氧饱和度影响小。影响小。意义意义:保证低氧分压时的保证低氧分压时的高载氧能力。高载氧能力。(2)(2)中段（中段（60-40m

26、mHg):60-40mmHg):坡度较陡坡度较陡安静时安静时HbHb释放释放O O2 2部分部分表明：表明：POPO2 2稍有降低，能稍有降低，能促进较多促进较多O O2 2解离，解离，HbHb氧氧饱和度显著下降。饱和度显著下降。意义意义:维持正常时组织维持正常时组织氧供。氧供。O O2 2的利用系数：血液流经组织释放的的利用系数：血液流经组织释放的氧气容积占动脉血氧含量的百分比。氧气容积占动脉血氧含量的百分比。安静时安静时O O2 2的利用系数：的利用系数：25%25%(3)(3)下段（下段（40-15mmHg):40-15mmHg):坡度最陡坡度最陡储备储备O O2 2部分部分表明：表明：

27、POPO2 2稍有下降稍有下降,氧气氧气即大量释放，即大量释放，HbHb氧饱和氧饱和度就急剧下降。度就急剧下降。意义意义:维持活动时组织氧维持活动时组织氧供。供。活动时活动时O O2 2的利用系数：的利用系数：75%75%P P5050 ：氧氧饱饱和和度度达达50%50%时时的的氧氧分分压压。表表示示血血红红蛋蛋白白对对氧氧的的亲亲和和力力。正正常常为为26.5mmHg26.5mmHg。P P5050:表表明明HbHb对对O O2 2的的亲亲和和力力(氧氧离离易易),),即即曲曲线线右右移。移。P P5050:表明表明HbHb对对O O2 2的亲和的亲和力力(氧离难氧离难),),即曲线左即曲线

28、左移。移。（四）影响（四）影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素1.1.PH PH 和和PCOPCO2 2的影响的影响 PH PH或或PCOPCO2 2 P P5050氧离曲线右移氧离曲线右移 PH PH或或PCOPCO2 2 P P5050氧离曲线左移氧离曲线左移 HH+促进促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构型变为构型变为T T型型HbHb与与O O2 2亲亲和力和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易（组织）。氧离易（组织）。HH+促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型HbHb与与O O2 2亲亲和力和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易（肺）。氧合易（肺）。波尔效应波尔效

29、应（Bohr effect）:酸度对酸度对HbHb与与O O2 2亲和力的影响。亲和力的影响。意义意义：在肺脏促进氧合在肺脏促进氧合 在组织促进氧离在组织促进氧离 2.2.温度的影响温度的影响THTH+的活度的活度HbHb与与O O2 2亲和力亲和力HbHb释放释放O O2 2 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T+COT+CO2 2HH+曲线右曲线右移移氧离易氧离易THTH+的活度的活度HbHb与与O O2 2亲和力亲和力HbHb结合结合O O2 2如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺O O2 2 冬天末梢循环冬天末梢循环+氧离难氧离难局部红、易冻伤局部红、易冻伤3.3.2,

30、3-2,3-二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（2,3-DPG2,3-DPG）的影响）的影响 2,3-DPG2,3-DPG与与HbHb结合，使结合，使HbHb变为紧密型，变为紧密型，与与O O2 2亲和力下降。亲和力下降。如：高原缺氧如：高原缺氧 RBCRBC无氧代谢无氧代谢2,3-DPG2,3-DPG氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易。氧离易。如：大量输入冷冻血如：大量输入冷冻血2,3-DPG2,3-DPG氧离曲线左氧离曲线左移移氧离难（冷冻血氧离难（冷冻血3 3周后，周后，RBCRBC无氧代谢停止，无氧代谢停止，2,3-DPG2,3-DPG）。）。4.CO4.CO的影响的影响 PCOPCO曲线左移曲线

31、左移氧离难氧离难COCO与与HbHb亲和力约为亲和力约为O O2 2与与HbHb亲和力的亲和力的300300倍倍 CO CO与与HbHb的结合位点与的结合位点与O O2 2相同相同 CO CO与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基的某亚基结合后，将增加其余三个亚基 对对O O2 2的亲和力的亲和力HbCOHbCO为樱桃红色为樱桃红色5.Hb5.Hb本身性质的影响本身性质的影响 HbHb的的FeFe2+2+Fe Fe3+3+:HbHb失去结合失去结合O O2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如亚硝酸盐）异常异常HbHb：HbHb的的运运O O2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血）胎

32、儿胎儿F F型型HbHb：与与O O2 2亲和力成人亲和力成人A A型型HbHb，这，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的与胎儿所处的低氧环境是相适应的三、二氧化碳的运输三、二氧化碳的运输(一一)物理溶解（物理溶解（5 5）(二二)化学结合（化学结合（9595）HCOHCO3 3-的形式（的形式（8888）(1)(1)反应过程反应过程 碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+COCO2 2H H2 2O O(2)(2)反应特征反应特征极快且可逆，反极快且可逆，反应方向取决应方向取决PCOPCO2 2差差 需酶催化需酶催化在在RBCRBC内反应内反应,在在血浆内运输血浆

33、内运输 ClCl-转移转移维持电维持电平衡平衡 (1)(1)反应过程反应过程 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 在在组织组织在在肺脏肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2(2)(2)反应特征反应特征 反应迅速且可逆，反应迅速且可逆，无需酶催化无需酶催化 反应方向主要受反应方向主要受氧合作用的调节氧合作用的调节 虽不是主要运输虽不是主要运输形式形式,却是高效率运却是高效率运输形式输形式 氨基甲酰血红蛋白的形式（氨基甲酰血红蛋白的形式（7 7）(三三)CO)CO2 2解离曲线及其影响因素解离曲线及其影响因素1.CO1.CO2 2解解离离曲曲线线：表表示示血

34、血液液中中COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间间关关系系的的曲线。曲线。非非S S形曲线形曲线V V血血A A点点52ml/100ml52ml/100ml A A血血B B点点48ml/100ml48ml/100ml当血当血POPO2 2时，时，COCO2 2解离曲线下移解离曲线下移2.O2.O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 在在肺脏肺脏在在组织组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2何尔登效应：何尔登效应：O O2 2与与HbHb结合可促使结合可促使COC

35、O2 2释放。释放。在组织中在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，促使血液摄取，促使血液摄取并结合并结合COCO2 2 HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合。结合。在肺中在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放释放HbOHbO2 2的酸性的酸性高高,难与难与COCO2 2结合。结合。综上所述，综上所述，O O2 2及及COCO2 2的运输的运输不是孤立进行的，而是相不是孤立进行的，而是相互影响的。互影响的。COCO2 2通过通过波尔波尔效应效应影响影响O O2 2的结合和释放的结合和释放,O,O2 2又通

36、过又通过何尔登效应何尔登效应影影响响COCO2 2的结合和释放。的结合和释放。第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节 呼吸运动是节律性运动，具有随意呼吸运动是节律性运动，具有随意性和自主性。性和自主性。呼吸运动的适应性变化主要依赖于呼吸运动的适应性变化主要依赖于中枢神经系统的调节。中枢神经系统的调节。一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢呼吸中枢（respiratory centerrespiratory center）：中枢神经系：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸中枢广泛分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延呼吸中枢广泛分布在大脑皮质、间脑、脑桥、

37、延髓和脊髓等各级部位，它们在呼吸节律的产生和调节髓和脊髓等各级部位，它们在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同，正常节律性呼吸运动是在各级呼中所起的作用不同，正常节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下实现的。吸中枢的相互配合下实现的。（一）脊髓（一）脊髓：联系高位中枢和呼吸：联系高位中枢和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。初级中枢。支配呼吸肌的运动神经元：支配呼吸肌的运动神经元：第第3-53-5颈段前角（颈段前角（膈肌膈肌）胸段前角（胸段前角（肋间肌和腹肌肋间肌和腹肌）（二）低位脑干：脑桥和延髓（二）低位脑干：脑桥和延髓 三级呼吸中枢假说三级呼吸中枢

38、假说脑桥上部：脑桥上部：呼吸调整中枢呼吸调整中枢脑桥中下部：脑桥中下部：长吸中枢长吸中枢延髓：延髓：产生呼吸节律的基本中枢产生呼吸节律的基本中枢呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 呼吸神经元包括吸气神经元、呼气神经元和跨呼吸神经元包括吸气神经元、呼气神经元和跨时相神经元（吸气时相神经元（吸气-呼气神经元和呼气呼气神经元和呼气-吸气神经元）吸气神经元）。1.1.脑桥呼吸神经元的分布脑桥呼吸神经元的分布 主要集中于臂旁内侧核（主要集中于臂旁内侧核（NPBMNPBM）和）和KFKF核。核。周期性限制吸气，防止过深过长的吸气，加快周期性限制吸气，防止过深过长的吸气，加快呼吸频率。呼吸频率。2.2.延髓背

39、侧呼吸神经元组延髓背侧呼吸神经元组(DRG)(DRG)主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属吸气主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属吸气N N元，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动元，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N N元，引起吸元，引起吸气气。3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)疑核：主要含吸气疑核：主要含吸气N N元，引起吸气。元，引起吸气。后疑核：主要含呼气后疑核：主要含呼气N N元，引起主动呼气。元，引起主动呼气。包包钦钦格格复复合合体体：主主要要含含呼呼气气N N元元，抑抑制制吸吸气气N N元元的的活动。活动。前前包包钦钦格格复复合合体体：含含有有各各类类呼呼吸

40、吸性性中中间间N N元元的的过过渡区，被认为可能是渡区，被认为可能是呼吸节律起源呼吸节律起源的关键部位的关键部位。（三）高位中枢：大脑皮质、边缘系统（三）高位中枢：大脑皮质、边缘系统和下丘脑等和下丘脑等 大脑皮质内存在大脑皮质内存在随意呼吸调节系统随意呼吸调节系统随意呼吸调节系统和不随意的自主呼吸调节随意呼吸调节系统和不随意的自主呼吸调节系统的下行通路是分开的，临床可见随意呼系统的下行通路是分开的，临床可见随意呼吸和自主呼吸分离现象。吸和自主呼吸分离现象。如：脊髓前外侧索下行的呼吸调控通路受损如：脊髓前外侧索下行的呼吸调控通路受损二、节律性呼吸运动的形成二、节律性呼吸运动的形成 呼吸节律形成的

41、学说呼吸节律形成的学说（一）起步细胞学说（一）起步细胞学说：节律性呼吸是由：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的延髓内具有起步样活动的N N元的节律性元的节律性兴奋引起的。前包钦格复合体中存在着兴奋引起的。前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步类似的电压依赖性起步N N元，被认为可元，被认为可能是呼吸节律发源部位。能是呼吸节律发源部位。（二二）神神经经元元网网络络学学说说：节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸神神经经元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互作用互作用延髓吸气发生器：延髓吸气发生器：兴兴奋奋延延髓髓吸吸气气N N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N

42、元元吸吸气气兴奋吸气切断兴奋吸气切断N N元元延髓吸气切断机制：延髓吸气切断机制：兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值反馈抑制吸气发生器反馈抑制吸气发生器的活动的活动切断吸气，从而使吸气转化为呼气。切断吸气，从而使吸气转化为呼气。1.化学感受器化学感受器1 1）外周化学感受器）外周化学感受器颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体 适宜刺激适宜刺激动脉血动脉血POPO2 2降低、降低、PCOPCO2 2或或H H+浓度升高浓度升高 传入神经传入神经窦神经和迷走神经窦神经和迷走神经 中枢中枢延髓延髓 (一一)化学感受性呼吸反射化学感受性呼吸反射二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节2 2）中枢

43、化学感受器）中枢化学感受器-延髓腹外侧浅表部分（头、中、延髓腹外侧浅表部分（头、中、尾）尾）适宜刺激适宜刺激脑脊液和局部细胞外液中的脑脊液和局部细胞外液中的H H+2.2.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对对呼吸运动的调节呼吸运动的调节 1)CO1)CO2 2 机制机制:呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-PCOPCO2 2 特点：特点：COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的

44、的作作用用,以以中中枢枢途途径径为为主主，但潜伏期较长。但潜伏期较长。COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+的的间间接作用。接作用。当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低时时，外外周周途途径径起起着着重重要要作用。作用。COCO2 2麻醉。麻醉。2)H2)H+H H+呼吸加强呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 特点特点:外周血中外周血中HH+主要主要通过刺激外周化学感通过刺激外周化学感受器而引起的。受器而引起的。HH+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限限

45、制了对呼吸的加强作用。制了对呼吸的加强作用。机制：机制：3)3)低低O O2 2 缺氧缺氧兴奋兴奋外周化学感受器使呼吸中枢兴奋，外周化学感受器使呼吸中枢兴奋，对中对中枢的直接作用是抑制。枢的直接作用是抑制。特点特点:轻、中度低轻、中度低O O2 2对外周化学感受器的刺激作用大于对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。对呼吸中枢的抑制作用。严重低严重低O O2 2时，外周化学感受器反射不足以克服低时，外周化学感受器反射不足以克服低O O2 2对呼吸中枢的直接抑制作用。对呼吸中枢的直接抑制作用。COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 只

46、改变一个因素只改变一个因素时时(其他因素不变其他因素不变)，三者引起的肺通气反三者引起的肺通气反应的程度基本接近。应的程度基本接近。当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作作用用强强度度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。当长期高当长期高COCO2 2和低和低O O2 2状态（严重肺水肿、状态（严重肺水肿、肺心病），若给予高肺心病），若给予高O O2 2吸入会导致呼吸停吸入会导致呼吸停止。止。（二）机械感受性呼吸反射（二）机械感受性呼吸反射1.1.肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)：指肺扩张或缩小：指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。引起的

47、吸气抑制或兴奋的反射。感感受受器器在在气气道道平平滑滑肌肌中中，传传入入神神经经为为迷迷走走神经，中枢在延髓，阈值低，适应慢。神经，中枢在延髓，阈值低，适应慢。1 1）肺扩张反射）肺扩张反射：肺扩张或充气到一定程度时，引起：肺扩张或充气到一定程度时，引起吸气抑制的反射。吸气抑制的反射。过程：过程：冲动沿冲动沿迷走神经传入延髓呼吸中枢，激活吸迷走神经传入延髓呼吸中枢，激活吸气切断机制，抑制吸气转向呼气。气切断机制，抑制吸气转向呼气。切断双侧迷走切断双侧迷走N N，呼吸变得深而慢。，呼吸变得深而慢。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。2 2）肺萎陷

48、反射：）肺萎陷反射：肺萎陷到一定程度肺萎陷到一定程度时，反射性使呼气停止、引起吸气的时，反射性使呼气停止、引起吸气的反射。反射。对阻止呼气过深和肺不张等可能对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。起一定作用。两种反射均不参与平两种反射均不参与平静呼吸时的呼吸调节静呼吸时的呼吸调节2.2.呼吸肌本体感受性反射呼吸肌本体感受性反射肌梭和腱器官肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。是呼吸肌的本体感受器。当吸气阻力升高时当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋呼吸肌本体感受器兴奋传入传入冲动频率冲动频率反射性增强吸气肌收缩力。反射性增强吸气肌收缩力。特征：特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高升高(如支气管痉挛如支气管痉挛)时作用明显。时作用明显。3.3.肺毛细血管感受器引起的呼吸反射肺毛细血管感受器引起的呼吸反射4.4.防御性呼吸反射防御性呼吸反射（主要有（主要有咳嗽反射咳嗽反射和和喷嚏反射喷嚏反射）