急性胸痛的诊治PPT讲稿.ppt

《急性胸痛的诊治PPT讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胸痛的诊治PPT讲稿.ppt（42页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性胸痛的诊治第1页，共42页，编辑于2022年，星期六目录n概述n急性冠脉综合症 n肺栓塞 n主动脉夹层n张力性气胸 第2页，共42页，编辑于2022年，星期六概述n胸痛（chest pain）是指颈部与上腹之间的不适或疼痛，是急诊患者就诊时常见的主诉，约占急诊总数的5%。急性胸痛涉及多个器官系统，与之相关的致命性疾病包括急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome，ACS)、肺栓塞（Pulmonary embolism,PE)、主动脉夹层（aortic dissection，AD）和张力性气胸（tension pneumothorax）等。第3页，共42页，编辑于20

2、22年，星期六n快速、准确地鉴别诊断心源性和非心源性胸痛是急诊处理的难点和重点。第4页，共42页，编辑于2022年，星期六病因（一）、胸壁疾病：肋软骨炎，外伤或劳损等。（二）、肺部疾病：支气管炎，各种肺炎，胸膜炎，气胸等。（三）、纵隔疾病：纵隔炎症，纵隔气肿，纵隔肿瘤等。（四）、心血管疾病：冠状动脉粥样硬化性心脏病，瓣膜病变，心肌炎及心肌病，主动脉夹层，急性肺栓塞等；（五）、其他系统疾病：胃食管反流，食管炎，胃炎，胰腺炎，肝脓肿等（六）、心理疾病：焦虑或抑郁，惊恐发作或癔症。第5页，共42页，编辑于2022年，星期六发病机制任何炎症、外伤、占位、缺血、血管痉挛、撕裂及其他因素 神经末梢的痛觉受

3、体 释放的K+、H+、组胺、缓激肽和5-羟色胺、P物质和前列腺素等 肺癌胸痛是由于支气管壁、纵膈淋巴结浸润肿胀以及壁层胸膜受侵引起。心绞痛是冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的缺血缺氧，局部代谢产物积聚所致。内脏疾病除产生局部疼痛外，由于某一内脏与体表某一部分接受相同脊神经后根的传入神经支配。放射性疼痛第6页，共42页，编辑于2022年，星期六临床表现（一）、常见症状：1、胸痛的诱因及缓解因素 2、胸痛的性质 3、胸痛的部位 4、胸痛的程度5、胸痛的持续时间 6、胸痛的伴随症状 第7页，共42页，编辑于2022年，星期六临床表现（二）、既往病史，家族史 房颤、心瓣膜病、创伤、长

4、期卧床史患者需关注肺栓塞；高血压或冠心病史患者常见心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层；糖尿病史患者常出现心绞痛、急性心肌梗死、肺部感染、肺结核等。第8页，共42页，编辑于2022年，星期六临床表现（三）、体检 记录生命体征，体温、脉搏、呼吸、血压、神志等。颈部查体、胸部查体、心脏查体、腹部查体、下肢查体。第9页，共42页，编辑于2022年，星期六临床表现（四）、辅助检查 血常规、心肌酶谱与肌钙蛋白、D-二聚体、血气分析、心电图、胸部X线检查、超声检查、CT和MRI、数字减影法心血管造影（DSA）等。第10页，共42页，编辑于2022年，星期六诊断及鉴别诊断n心绞痛和心肌梗死 n主动脉夹层 n急性

5、肺动脉栓塞 n急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症 n急性心包炎 n肺炎和气胸 第11页，共42页，编辑于2022年，星期六治疗原则 n首先判断是否存在急性冠状动脉综合征(ACS)、肺栓塞（PE)、主动脉夹层（AD）和张力性气胸四种疾病。n针对病因进行治疗。第12页，共42页，编辑于2022年，星期六急性冠脉综合症 n冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary hear

6、t disease，CHD)，简称冠心病，是严重危害人类健康的常见病。第13页，共42页，编辑于2022年，星期六分类n急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）n慢性冠脉病（chronic coronary artery disease，CAD）第14页，共42页，编辑于2022年，星期六病因及发病机制nACS基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。n促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：晨起6时至12时交感神经活动增加、在饱餐特别是进食多量脂肪后、重

7、体力活动、情绪过分激动、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等。第15页，共42页，编辑于2022年，星期六病理生理n患者发作ACS后，可能左心室舒张和收缩功能障碍，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。n急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭心源性休克或急性肺水肿。n右心室梗死在AMI患者中少见，第16页，共42页，编辑于2022年，星期六泵衰竭分级nAMI引起的心力衰竭称为泵衰竭n分级：按Killip 分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；II级有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；III级有急性肺水肿，全肺广泛闻及湿啰音；IV级有心源性休克等血流动力学变化。第17页，共42页，编辑于2

8、022年，星期六临床表现n症状：UA患者胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1、在 1 个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2、1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。n体征：视、触、叩、听。第18页，共42页，编辑于2022年，星期六实验室和其他检查 n心电图常有进行性的改变。n超声心动图：二维和 M 型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。n实验室检查 第19页，共42页，编辑于2022年，星期六心电图表现特点 nSTEMI者：1

9、、ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；2、宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；3、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。nNSTEMI者：无病理性Q波，有普遍性ST段压低 0.lmV，但aVR 导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。无病理性Q波，也无 ST 段变化，仅有T波倒置改变。第20页，共42页，编辑于2022年，星期六实验室检查n起病24-48小时后白细胞可增至（10-20)X109/L，中性粒细胞增多；红细胞沉降率增快；CRP增高均可持续l-3周。n血心肌坏死标记物增高其所长心肌损伤

10、标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。肌钙蛋白I(cTnI）或T(cTnT），起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-14天降至正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常；肌酸激酶同工酶(CK-MB)起病4小时内升高，于16-24小时达高峰，3-4天降至正常。第21页，共42页，编辑于2022年，星期六诊断n根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。n对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。第22页，共42页，编辑于2022年，星期六治疗n院前急

11、救时，救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果做出初步诊断和分诊。第23页，共42页，编辑于2022年，星期六治疗n患者入院后，应予卧床休息，吸氧，建立静脉通路，心电监护，除颤器处于备用状态，镇静，无禁忌症者立即嚼服阿司匹林150-300mg。STEMI患者到达医院10min内完成首份心电图，30min内开始溶栓治疗，90min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间90 min)。不具备PCI条件且不能在90min内完成转运的医院，应立刻进行溶栓治疗。第24页，共42页，编辑于2022年，星期六溶栓治疗n发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI

12、相当，发病3-12h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12-24h内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。n适应症n禁忌症n溶栓剂的选择:(1)非特异性纤溶酶原激活剂:常用的有尿激酶，150万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入。溶栓结束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5d。(2)特异性纤溶酶原激活剂:最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，全量90min加速给药法:首先静脉推注15mg,随后0.75mg/kg在30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之0.5mg/kg于60min持续静脉滴注最大

13、剂量不超过35mg)。第25页，共42页，编辑于2022年，星期六治疗n介入治疗n其他治疗：1、抗血小板治疗；2、抗凝治疗；3、硝酸酯类:；4、B受体阻滞剂；5、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)；6、他汀类药物；7、CABG；8、并发症的处理；9、右心室心肌梗死的治疗。第26页，共42页，编辑于2022年，星期六肺栓塞n肺栓塞（PE）是内源胜或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。第27页，共42页，编辑于2022年，星期六危险因素 n原发性：包括 V 因子突变

14、、蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏和抗凝血酶缺乏等。n继发性：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。第28页，共42页，编辑于2022年，星期六病理生理 n血流动力学改变 n右心功能不全 n心室间相互作用 n呼吸功能 第29页，共42页，编辑于2022年，星期六临床表现 n症状：“肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。n体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/min）、心率加决（超过90次/min）、血压下降及发绀等。n实验室及辅助检查：动脉血气分析、血浆D-二聚体、心电图、超声心动图、胸部X线平片、6CT肺动脉造影和DSA。第

15、30页，共42页，编辑于2022年，星期六临床分型n大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现。n非大面积PTE不符合以上大面积 PTE 的标准，即未出现休克和低血压的 PTE，但有部分可出现右心功能不全表现。第31页，共42页，编辑于2022年，星期六治疗（一）、一般处理与呼吸循环支持治疗（二）、溶栓治疗（三）、抗凝治疗（四）、肺动脉血栓摘除术（五）、肺动脉导管碎解和抽吸血栓（六）、放置腔静脉滤器 第32页，共42页，编辑于2022年，星期六主动脉夹层 n主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。第33页，共42页，编辑于2022年，星期六

16、病因n主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。n研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损。n高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素。第34页，共42页，编辑于2022年，星期六分型 nDeBakey分型：I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。II 型：夹层起源并局限于升主动脉。III型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。第35页，共42页，编辑于2022年，星期六临床表现 n症状：患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。并存主动脉瓣严重返流可迅

17、速出现心衰。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状。n体征：周围动脉搏动消失可见于20%的患者，在A型夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。第36页，共42页，编辑于2022年，星期六急诊初步辅助检查 n急诊心电图可鉴别主动脉夹层和心梗。n胸部X线平片可在60%以上的主动脉夹层患者中发现主动脉影增宽。n急诊增强CT扫描可发现主动脉双管征。第37页，共42页，编辑于2022年，星期六急诊初步治疗 n对血流动力学稳定的急性主动脉夹层患者，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。n理想的控制性降压是将血压控制在120/70mmHg。n受体阻滞剂是主动脉夹层急性期最常用的

18、降压药物。n对于血流动力学不稳定的患者应急诊气管插管，机械通气，立即行经食道超声检查，如果发现有心包填塞应急诊开胸手术。n如发现进行性增大并不断外渗的B型主动脉夹层，可急诊行腔内隔绝术。第38页，共42页，编辑于2022年，星期六张力性气胸 n张力性气胸（tension pneumothorax）为气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进人胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔压力高于大气压，又称为高压性气胸。第39页，共42页，编辑于2022年，星期六临床表现n张力性气胸病人表现为严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、发绀。气管明显移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气肿。伤侧胸部饱满，叩诊

19、呈鼓音，呼吸音消失。胸部X线检查显示胸腔严重积气，肺完全萎陷、纵膈向健侧移位，并可能有纵膈和皮下气肿。胸腔穿刺有高压气体外推针筒芯。不少病人有脉细快，血压降低等循环障碍表现。第40页，共42页，编辑于2022年，星期六治疗n入院前或院内急救需迅速使用粗针头穿刺胸膜腔减压，并外接单向活瓣装置；n在紧急时可在针柄部外接剪有小口的柔软塑料袋、气球或避孕套等，使胸腔内高压气体易于排出，而外界空气不能进人胸腔。n进一步处理应安置闭式胸腔引流，使用抗生素预防感染。n待漏气停止24小时后，X线检查证实肺已膨胀，方可拔除插管。n持续漏气而肺难以膨胀时需考虑开胸探查手术或电视胸腔镜下手术治疗。第41页，共42页，编辑于2022年，星期六第42页，共42页，编辑于2022年，星期六