晚期血吸虫病的诊断与治疗ppt课件.ppt

《晚期血吸虫病的诊断与治疗ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《晚期血吸虫病的诊断与治疗ppt课件.ppt（45页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、晚期血吸虫病的诊断晚期血吸虫病的诊断和治疗和治疗 概述概述 晚期血吸虫病晚期血吸虫病指出现肝纤维化门脉高压综合症，儿童指出现肝纤维化门脉高压综合症，儿童时期严重感染，影响生长发育或结肠有肉芽肿增殖的血吸时期严重感染，影响生长发育或结肠有肉芽肿增殖的血吸虫病患者。由于反复或大量感染，未经及时治疗或治疗不虫病患者。由于反复或大量感染，未经及时治疗或治疗不彻底，形成了虫卵肉芽肿，严重损害肝脏，出现干线型肝彻底，形成了虫卵肉芽肿，严重损害肝脏，出现干线型肝纤维化，临床上出现肝脾肿大，门脉高压和其他综合症。纤维化，临床上出现肝脾肿大，门脉高压和其他综合症。血吸虫病血吸虫病发展到晚期阶段的主要原因是反复或

2、重度感发展到晚期阶段的主要原因是反复或重度感染血吸虫尾蚴，未经及时治疗或未经有效的杀虫治疗，后染血吸虫尾蚴，未经及时治疗或未经有效的杀虫治疗，后者显得尤为重要。临床特征也根据受损器官的程度而表现者显得尤为重要。临床特征也根据受损器官的程度而表现不一。近年来，临床及调查结果发现晚期血吸虫病夹杂肝不一。近年来，临床及调查结果发现晚期血吸虫病夹杂肝炎患者的比例很高，给临床诊断带炎患者的比例很高，给临床诊断带来了困难。来了困难。晚晚期血吸虫病临床分型期血吸虫病临床分型 根据根据晚期血吸虫病的临床特征，分为四型：晚期血吸虫病的临床特征，分为四型：n n腹腹腹腹水型：临床症状以腹水为主。分为普通腹水型和顽

3、固性腹水水型：临床症状以腹水为主。分为普通腹水型和顽固性腹水水型：临床症状以腹水为主。分为普通腹水型和顽固性腹水水型：临床症状以腹水为主。分为普通腹水型和顽固性腹水型，普通型系应用利尿剂治疗有效，能使腹水消退；顽固性腹型，普通型系应用利尿剂治疗有效，能使腹水消退；顽固性腹型，普通型系应用利尿剂治疗有效，能使腹水消退；顽固性腹型，普通型系应用利尿剂治疗有效，能使腹水消退；顽固性腹水指病史持续在一年以上，短期内又反复发作，经正规利尿治水指病史持续在一年以上，短期内又反复发作，经正规利尿治水指病史持续在一年以上，短期内又反复发作，经正规利尿治水指病史持续在一年以上，短期内又反复发作，经正规利尿治疗疗

4、疗疗4 4 4 4周以上腹水无明显消退。周以上腹水无明显消退。周以上腹水无明显消退。周以上腹水无明显消退。n n巨巨巨巨脾型：脾肿大超过脐平线或横径超过腹中线者；脾肿脾型：脾肿大超过脐平线或横径超过腹中线者；脾肿脾型：脾肿大超过脐平线或横径超过腹中线者；脾肿脾型：脾肿大超过脐平线或横径超过腹中线者；脾肿大达大达大达大达IIIIIIII级并伴级并伴级并伴级并伴有脾功能亢进者有脾功能亢进者有脾功能亢进者有脾功能亢进者；门；门；门；门脉脉脉脉高压、食道或胃底静脉曲张，或高压、食道或胃底静脉曲张，或高压、食道或胃底静脉曲张，或高压、食道或胃底静脉曲张，或有上有上有上有上消化道出血史消化道出血史消化道出

5、血史消化道出血史者亦者亦者亦者亦属本型。属本型。属本型。属本型。n n结结结结肠增厚型：有结肠肉芽肿临床表现，并经钡灌肠或纤维结肠肠增厚型：有结肠肉芽肿临床表现，并经钡灌肠或纤维结肠肠增厚型：有结肠肉芽肿临床表现，并经钡灌肠或纤维结肠肠增厚型：有结肠肉芽肿临床表现，并经钡灌肠或纤维结肠镜证实。镜证实。镜证实。镜证实。n n侏侏侏侏儒型儒型儒型儒型：指有：指有：指有：指有严重生长发育障碍。严重生长发育障碍。严重生长发育障碍。严重生长发育障碍。一、晚期血吸虫病的一般临床表现一、晚期血吸虫病的一般临床表现n n晚血患者常有不规则的腹痛、腹泻，食后饱胀不适、消瘦、晚血患者常有不规则的腹痛、腹泻，食后饱

6、胀不适、消瘦、面色苍白和乏力，劳动力有不同程度的减退；面色苍白和乏力，劳动力有不同程度的减退；n n部分患者有低热及出血倾向，中毒症状不明显；部分患者有低热及出血倾向，中毒症状不明显；n n性激素分泌减少；性激素分泌减少；n n肝肿大，质硬，表面高低不平，有结节感，无压痛肝肿大，质硬，表面高低不平，有结节感，无压痛；脾肿脾肿大明显，可达脐平线以下或超过腹中线，是晚期血吸虫病大明显，可达脐平线以下或超过腹中线，是晚期血吸虫病的特征性表现之一。的特征性表现之一。n n腹壁静脉常明显曲张；腹壁静脉常明显曲张；n n病程晚期可并发腹水、出血、黄疸、甚至肝性脑病，儿童病程晚期可并发腹水、出血、黄疸、甚至

7、肝性脑病，儿童病例可有生长发育障碍。病例可有生长发育障碍。腹水型腹水型临床表现临床表现n n腹腹水型是晚期血吸虫病门脉高压与肝功能失代偿的结果，主要水型是晚期血吸虫病门脉高压与肝功能失代偿的结果，主要表现腹部增大。高度腹水可出现食后饱胀不适，呼吸困难、腹表现腹部增大。高度腹水可出现食后饱胀不适，呼吸困难、腹部膨隆部膨隆，似青蛙腹似青蛙腹，四肢细小。腹水可反复消长或逐渐加剧，四肢细小。腹水可反复消长或逐渐加剧，病程长者可达病程长者可达10102020年，某些患者的腹水较明显或伴有下肢水年，某些患者的腹水较明显或伴有下肢水肿。腹肿。腹壁静脉曲张，重度外观呈水母头状；壁静脉曲张，重度外观呈水母头状；

8、n n可可于静脉曲张处触及于静脉曲张处触及震颤、听震颤、听到持续性静脉杂音，称克到持续性静脉杂音，称克鲍二鲍二氏综合症；氏综合症；n n可可出现脐疝、股疝和下肢或阴囊水肿；出现脐疝、股疝和下肢或阴囊水肿；n n部分可合并右侧胸腔积液和自发性腹部分可合并右侧胸腔积液和自发性腹膜炎；膜炎；n n单纯单纯的腹水型晚的腹水型晚期血吸虫期血吸虫病常病常有腹泻有腹泻，消瘦，重者呈恶液质，消瘦，重者呈恶液质，食食欲、精神尚好欲、精神尚好，肝，肝性面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸少见。谷丙性面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸少见。谷丙转氨酶一般不增高或轻度增转氨酶一般不增高或轻度增高。高。腹水型形成机制腹水型形成机制n n门静

9、脉压增高：由于血吸虫卵在肝脏沉积，形成虫卵肉芽肿，门静脉压增高：由于血吸虫卵在肝脏沉积，形成虫卵肉芽肿，位于门静脉分支的终端，重度感染时门脉周围出现广泛纤维化，位于门静脉分支的终端，重度感染时门脉周围出现广泛纤维化，阻塞窦前静脉，导致门脉压力升高，组织液回吸收减少而漏入阻塞窦前静脉，导致门脉压力升高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。腹腔。n n低白蛋白血症：由于肝功能失代偿，肝脏对蛋白质的合成发生低白蛋白血症：由于肝功能失代偿，肝脏对蛋白质的合成发生障碍，引起血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压随之降低，血液障碍，引起血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压随之降低，血液成分容易外渗。成分容易外渗。n n淋巴液生

10、成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，肝淋巴液生成增多，超过了胸导管引流能力，淋巴液旁间隙，肝淋巴液生成增多，超过了胸导管引流能力，淋巴液从肝门和肝表面渗出。从肝门和肝表面渗出。n n醛固酮和抗利尿激素增多：纳、水重吸收增加。醛固酮和抗利尿激素增多：纳、水重吸收增加。n n有效循环血量不足：使肾交感神经兴奋，前列腺素、心钠素及有效循环血量不足：使肾交感神经兴奋，前列腺素、心钠素及激肽释放酶激肽释放酶-激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。少。门静脉高压及白蛋白减少所致的血浆胶

11、体渗透压降低是形门静脉高压及白蛋白减少所致的血浆胶体渗透压降低是形成腹水的主要原因。成腹水的主要原因。腹水分为三度。腹水分为三度。三度腹水类型的临床特点三度腹水类型的临床特点临床特点度度度腹围CM80809090腹水存在时间月1133自发性利尿反应有无无利尿剂效应有有无低蛋白血症25/L无约1/41/5多见低钠血症无少数人135mmol/L半数以上135mmol/L功能性肾衰竭无无有24小时尿钠排出mmol/L90平均451024小时尿钠钾比例2121巨脾型巨脾型临床表现临床表现n n常常有左侧腹部肿块及下坠感有左侧腹部肿块及下坠感。肿大的脾脏脾质坚硬，表面光。肿大的脾脏脾质坚硬，表面光滑，内

12、缘有明显切迹滑，内缘有明显切迹。n n胃肠受压而表现消化系统的症状。胃肠受压而表现消化系统的症状。n n左季肋部与呼吸相关的疼痛及摩擦感，往往提示脾梗死的可左季肋部与呼吸相关的疼痛及摩擦感，往往提示脾梗死的可能。能。n n脾功能亢进时，表现为白细胞、红细胞和血小板减少或其中脾功能亢进时，表现为白细胞、红细胞和血小板减少或其中一、二项减少。以白细胞和血小板减少较为常一、二项减少。以白细胞和血小板减少较为常见。见。n n轻度脾肿大：脾在肋下轻度脾肿大：脾在肋下3cm,3cm,中度脾肿大：脾在肋下中度脾肿大：脾在肋下3cm3cm至脐平线，重度脾肿大：脾在肋下超过脐平线。至脐平线，重度脾肿大：脾在肋下

13、超过脐平线。巨脾型形成机制巨脾型形成机制n n脾肿大是由于门静脉压增高，脾脏慢性淤血，脾索纤维组脾肿大是由于门静脉压增高，脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。织增生所致。n n单核吞噬细胞增生也是脾肿大的原因。单核吞噬细胞增生也是脾肿大的原因。n n脾功能亢进的主要原因：脾功能亢进的主要原因：1.1.肿大的脾脏过分阻留血流是血细胞减少的主要机制；肿大的脾脏过分阻留血流是血细胞减少的主要机制；2.2.血浆总容量增加可以使血液稀释而致血细胞减少；血浆总容量增加可以使血液稀释而致血细胞减少；3.3.脾脏内淋巴组织发生了异常的免疫性改变，产生自身抗脾脏内淋巴组织发生了异常的免疫性改变，产生自身抗体，破

14、坏自身的血细胞；体，破坏自身的血细胞；4.4.脾脏可能产生某些体液因子抑制骨髓的造血功能或加速脾脏可能产生某些体液因子抑制骨髓的造血功能或加速血细胞的破坏。血细胞的破坏。n n脾脏大小与门静脉压的高低不成正比。因此脾脏大小难以脾脏大小与门静脉压的高低不成正比。因此脾脏大小难以预测是否将发生上消化道出血。预测是否将发生上消化道出血。12345脾大分级示意图脾大分级示意图结肠增殖型结肠增殖型临床表现临床表现 增增殖型是以结肠病变为突出表现的临床类型，又称结肠肉殖型是以结肠病变为突出表现的临床类型，又称结肠肉芽肿型和结肠增厚型。芽肿型和结肠增厚型。系大量虫卵沉积在肠壁，引起溃疡，系大量虫卵沉积在肠壁

15、，引起溃疡，继发感染，纤维组织增生，肠壁增厚及息肉样增生所致。继发感染，纤维组织增生，肠壁增厚及息肉样增生所致。n n主主要表现为腹痛、腹泻、便秘、或腹泻与便秘交替出现，可要表现为腹痛、腹泻、便秘、或腹泻与便秘交替出现，可有粘液或血便，大便后仍有便有粘液或血便，大便后仍有便意。意。n n严重者可出现不完全性肠梗阻。严重者可出现不完全性肠梗阻。n n有慢性或晚期血吸虫病的表现。脾有慢性或晚期血吸虫病的表现。脾肿大可不明显，无明显脾肿大可不明显，无明显脾功能亢进。功能亢进。n n本型有可能并发结肠癌，需定期复查。本型有可能并发结肠癌，需定期复查。n n体检时左下腹可扪及肿块或痉挛性条索状物，轻度压

16、痛。体检时左下腹可扪及肿块或痉挛性条索状物，轻度压痛。n n肠镜检查可见结肠粘膜粘膜增厚、苍白、血管网消失，肠粘肠镜检查可见结肠粘膜粘膜增厚、苍白、血管网消失，肠粘膜表面有大小不一的黄色粟粒样结节或有息肉形成，严重可膜表面有大小不一的黄色粟粒样结节或有息肉形成，严重可见肠腔狭窄，结肠和直肠粘膜活检可发现血吸虫卵。见肠腔狭窄，结肠和直肠粘膜活检可发现血吸虫卵。侏儒型侏儒型临床表现临床表现 儿童儿童时期反复感染血吸虫又未及时治疗，影响内分泌功能，时期反复感染血吸虫又未及时治疗，影响内分泌功能，其中以脑垂体前叶和性腺功能不全最为突出，最后发展成侏其中以脑垂体前叶和性腺功能不全最为突出，最后发展成侏儒

17、型。儒型。n n躯体生长多停留在躯体生长多停留在11151115岁之间，缺乏青春期的生长加速，岁之间，缺乏青春期的生长加速，身材矮小，面容苍老。身材矮小，面容苍老。n n性器官发育不良，第二性征缺如。性器官发育不良，第二性征缺如。n n性格保持儿童时期的特点，但智力接近正常。性格保持儿童时期的特点，但智力接近正常。n n多数患者有不同程度肝纤维化的症状和体征，但也可无多数患者有不同程度肝纤维化的症状和体征，但也可无此表此表现。现。n n骨骼骨骼X X线摄片常显示骨骺线闭合延迟。线摄片常显示骨骺线闭合延迟。n n经杀虫治疗及脾切除后大多数患者的生长发育可得到显著改经杀虫治疗及脾切除后大多数患者的

18、生长发育可得到显著改善。善。二、辅助检查二、辅助检查 n n粪检与直肠黏膜活检：晚期血吸虫病病人粪便中多数难以发现粪检与直肠黏膜活检：晚期血吸虫病病人粪便中多数难以发现虫卵或孵化出毛蚴，直肠黏膜活检发现虫卵阳性率高。虫卵或孵化出毛蚴，直肠黏膜活检发现虫卵阳性率高。n n周围血象：常有贫血，白细胞及血小板低于正常。周围血象：常有贫血，白细胞及血小板低于正常。n n肝功能：肝功能减退以腹水型明显，白蛋白肝功能：肝功能减退以腹水型明显，白蛋白，球蛋白，球蛋白，A AG G倒置。蛋白电泳显示倒置。蛋白电泳显示r-r-球蛋白显著增加。血清球蛋白显著增加。血清ALTALT多在正多在正常范围。如合并肝炎常范

19、围。如合并肝炎肝功能异常率增高。肝功能异常率增高。n n免疫学检查：阳性率低。免疫学检查：阳性率低。n n影像学检查：肝轮廓变形，有的呈萎缩，肝包膜不光滑，甚至影像学检查：肝轮廓变形，有的呈萎缩，肝包膜不光滑，甚至呈锯齿状，肝实质回声增强、增粗，呈网络状分布，可见多数呈锯齿状，肝实质回声增强、增粗，呈网络状分布，可见多数网眼直径网眼直径2020，且大部分有中央纤维的斑块组织，表现为似，且大部分有中央纤维的斑块组织，表现为似“光斑光斑“、”树枝树枝”、“鱼鳞鱼鳞“、”龟背龟背”、或、或“地图地图”状状等。龟背样图形，为晚期血吸虫病的特有表现。门静脉多增粗，等。龟背样图形，为晚期血吸虫病的特有表现

20、。门静脉多增粗，管壁增厚，脾脏肿大，脾静脉增粗。管壁增厚，脾脏肿大，脾静脉增粗。辅助检查辅助检查n n胃镜检查：静脉曲张，黏膜充血和糜烂，可合并溃疡。胃镜检查：静脉曲张，黏膜充血和糜烂，可合并溃疡。n nX X线检查：横膈抬高，以腹水型明显，静脉曲张，肠腔充盈缺线检查：横膈抬高，以腹水型明显，静脉曲张，肠腔充盈缺 损，长骨短而细，骨骺线闭合延迟，成年女性骨盆男性化。损，长骨短而细，骨骺线闭合延迟，成年女性骨盆男性化。n nCTCT检查：检查：1.1.肝脏各叶比例失调，肝左叶相对增大，部分尾叶亦增大。肝脏各叶比例失调，肝左叶相对增大，部分尾叶亦增大。2.2.肝脏包膜钙化，且伴有包膜伸向肝内的线条

21、钙化影。肝表面肝脏包膜钙化，且伴有包膜伸向肝内的线条钙化影。肝表面 不规则可呈大结节隆起，其间有一凹陷切迹，使其表面呈现凹不规则可呈大结节隆起，其间有一凹陷切迹，使其表面呈现凹 凸不平，甚至呈大波浪改变。凸不平，甚至呈大波浪改变。3.3.肝实质密度高于同层脾脏密度，并有钙化，以右叶分布多见。肝实质密度高于同层脾脏密度，并有钙化，以右叶分布多见。4.4.门脉系统钙化：门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉可见钙化影。门脉系统钙化：门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉可见钙化影。5.5.还可见结肠壁的增厚钙化，即线状钙化影，断面时呈环状或还可见结肠壁的增厚钙化，即线状钙化影，断面时呈环状或半环状钙化影。半环状钙化影

22、。三、晚期血吸虫病的主要诊断依据三、晚期血吸虫病的主要诊断依据n n长期长期反复的疫水接触史，或有明确的血吸虫病治疗史。反复的疫水接触史，或有明确的血吸虫病治疗史。n n临床有肝纤维化门脉高压综合症，或严重生长发育障碍，临床有肝纤维化门脉高压综合症，或严重生长发育障碍，或结肠显著肉芽肿性增殖的表现。或结肠显著肉芽肿性增殖的表现。n n粪检找到虫卵或毛蚴，或直肠粘膜活检或病理组织学检查粪检找到虫卵或毛蚴，或直肠粘膜活检或病理组织学检查发现血吸虫卵，或血清学检查阳性。发现血吸虫卵，或血清学检查阳性。n n排除其他原因的排除其他原因的门脉高压症。门脉高压症。四、四、血吸虫病性肝纤维化的诊断血吸虫病性

23、肝纤维化的诊断 肝纤维化是致血吸虫病严重并发症的主要原因和病理肝纤维化是致血吸虫病严重并发症的主要原因和病理学基础。诊断肝纤维化及其程度对临床极其重要，肝纤维学基础。诊断肝纤维化及其程度对临床极其重要，肝纤维化并无特异的临床症状和特征，诊断主要靠病原学、病理化并无特异的临床症状和特征，诊断主要靠病原学、病理组织学、血清标志物及影像学。组织学、血清标志物及影像学。临床诊断临床诊断 n n有反复的疫水接触史有反复的疫水接触史；有血吸虫病病原治疗史；或病原学、有血吸虫病病原治疗史；或病原学、血清学检查阳性。血清学检查阳性。n n具有肝纤维化一般的临床症状与体征。具有肝纤维化一般的临床症状与体征。n

24、n门脉高压症的表现。门脉高压症的表现。肝功能的相关检查肝功能的相关检查 肝纤维化早期血清总蛋白一般不降低，肝纤维化较严肝纤维化早期血清总蛋白一般不降低，肝纤维化较严重时，由于白蛋白合成减少，球蛋白的产生增加。据报重时，由于白蛋白合成减少，球蛋白的产生增加。据报告肝纤维化患者总蛋白低于告肝纤维化患者总蛋白低于6060/L/L，其，其5 5年生存率年生存率2020，6060/L/L 者其者其5 5年生存率年生存率54.854.8，因此，肝纤维化，因此，肝纤维化患者动态测定血清总蛋白量，对其预后判断有一定指导意患者动态测定血清总蛋白量，对其预后判断有一定指导意义。义。血吸虫病性肝纤维化的诊断血吸虫病

25、性肝纤维化的诊断肝纤维化血清学实验的临床应用肝纤维化血清学实验的临床应用n n Pc Pc（型前胶原）：反映肝内型前胶原）：反映肝内型胶原合成，血清型胶原合成，血清PCPC水平与肝纤维化水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性和部分晚期肝硬化、肝萎缩患者血清高，而陈旧性和部分晚期肝硬化、肝萎缩患者血清PCPC不一定增高。正常不一定增高。正常参考值参考值120ng120ngmlml。n nIVIVC C（IVIV型胶原）：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含型胶原）：为构成

26、基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤维化过程，是肝纤维化的早期标志之一。正常量增高可较灵敏反映出肝纤维化过程，是肝纤维化的早期标志之一。正常参考值参考值13-74ng13-74ngmlml。n nLNLN（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。动程度及门静脉压力呈正相关，也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。LNLN水平越高，肝硬化病人的食管静脉曲张越明显。正常参考值水平越高，肝硬化病人的食管静脉曲张越明显。正常参考值48

27、-114ng48-114ngmlml 。n n HA HA（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常参考值能完整反映出病肝全貌。正常参考值2-115ng2-115ngml,ml,肝纤维化肝纤维化 250ng250ngmlml 。血吸虫病性肝纤维化的诊断血吸虫病性肝纤维化的诊断肝活检组织病理学检查肝活检组织病理学检查是诊断肝纤维化和肝硬化的是诊断肝纤维化和肝硬化的

28、“金标准金标准”。n n肝纤维化分期肝纤维化分期1.S1.S1 1汇管区纤维化扩张汇管区纤维化扩张 ；2.S2.S2 2局限于肝窦团及小叶内纤维化；局限于肝窦团及小叶内纤维化；3.S3.S3 3纤维间隔伴小叶结构紊乱无肝硬化；纤维间隔伴小叶结构紊乱无肝硬化；4.S4.S4 4早期肝硬化早期肝硬化n n血吸虫病肝纤维化基本病变血吸虫病肝纤维化基本病变 主要表现门脉周围纤维化，门脉区除有嗜酸性肉芽肿外，主要表现门脉周围纤维化，门脉区除有嗜酸性肉芽肿外，还有假结核性肉芽肿，纤维性肉芽肿。肝细胞坏死和再生不明还有假结核性肉芽肿，纤维性肉芽肿。肝细胞坏死和再生不明显，一般无假小叶形成。晚期主要是炎性增殖

29、性变化，门脉区显，一般无假小叶形成。晚期主要是炎性增殖性变化，门脉区主要为纤维化性虫卵肉芽肿，嗜酸性肉芽肿和假结核性肉芽肿主要为纤维化性虫卵肉芽肿，嗜酸性肉芽肿和假结核性肉芽肿均少见，肝细胞萎缩，但小叶完整。均少见，肝细胞萎缩，但小叶完整。影像学诊断影像学诊断 参照辅助检查参照辅助检查五、鉴别诊断五、鉴别诊断晚期血吸虫病肝纤维化与其他原因所致的肝硬化晚期血吸虫病肝纤维化与其他原因所致的肝硬化n n晚期血吸虫病临床特点晚期血吸虫病临床特点：病程进展缓慢，门脉高压出现较早，巨脾、腹病程进展缓慢，门脉高压出现较早，巨脾、腹水明显，食道胃底静脉曲张破裂出血最常见，肝功能损害较轻，疗效及水明显，食道胃底

30、静脉曲张破裂出血最常见，肝功能损害较轻，疗效及预后较好。而其他原因所致的肝硬化，病程特点为弥漫性肝细胞变性、预后较好。而其他原因所致的肝硬化，病程特点为弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，结缔组织增生及纤维膈形成，导致肝小叶结构破坏和假小坏死、再生，结缔组织增生及纤维膈形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成。临床特点为病程进展较快，肝功能损害显著，疗效及预后较差。叶形成。临床特点为病程进展较快，肝功能损害显著，疗效及预后较差。n n肝炎后肝硬化：乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、男性乳肝炎后肝硬化：乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育较多见，后期肝萎缩，脾大不如晚期血吸虫病明

31、显，肝功能损害房发育较多见，后期肝萎缩，脾大不如晚期血吸虫病明显，肝功能损害显著，显著，ALTALT常增高，肝炎标志物阳性，病程进展快，预后差。常增高，肝炎标志物阳性，病程进展快，预后差。在血吸虫病流行区常见到的是混合性肝硬化，这种病人临床表现与肝在血吸虫病流行区常见到的是混合性肝硬化，这种病人临床表现与肝炎后肝硬化相似，又有血吸虫性肝纤维化门脉高压明显的特点，肝功能炎后肝硬化相似，又有血吸虫性肝纤维化门脉高压明显的特点，肝功能损害重，预后较单纯血吸虫肝纤维化差。诊断混合性肝硬化的要点：有损害重，预后较单纯血吸虫肝纤维化差。诊断混合性肝硬化的要点：有血吸虫病流行病学史、治疗史、肝硬化的症状和体

32、征，肝炎标志物阳性，血吸虫病流行病学史、治疗史、肝硬化的症状和体征，肝炎标志物阳性，或肝活检检出或肝活检检出HBcAgHBcAg。n n充血性肝硬化：系心力衰竭少见并发症，同时具有心血管系统的症状、充血性肝硬化：系心力衰竭少见并发症，同时具有心血管系统的症状、体征和肝硬化临床特征，多见于缩窄性心包炎或三尖瓣关闭不全的病人，体征和肝硬化临床特征，多见于缩窄性心包炎或三尖瓣关闭不全的病人，肝大、黄疸和腹水为主要特征，肝大、黄疸和腹水为主要特征，B B超可见肝静脉、下腔静脉扩张，肝硬化超可见肝静脉、下腔静脉扩张，肝硬化结节均匀一致。结节均匀一致。鉴别诊断鉴别诊断n n酒精性肝硬化：与饮酒时间和量有关

33、，酒精性肝硬化：与饮酒时间和量有关，RBCRBC体积增大，病史对鉴别诊断重体积增大，病史对鉴别诊断重要。病理组织学检查可确诊。要。病理组织学检查可确诊。晚期血吸虫病巨脾型晚期血吸虫病巨脾型n n脾肿大鉴别诊断方法脾肿大鉴别诊断方法1.1.病史要点病史要点：地方性脾肿大：地方性脾肿大 疟疾多见于华南、西南，血吸虫病多见长江中疟疾多见于华南、西南，血吸虫病多见长江中下游地区，黑热病及布鲁氏病多见于北方、西北。急性血液病好发儿童下游地区，黑热病及布鲁氏病多见于北方、西北。急性血液病好发儿童和青少年，慢性血液病老年人多见，中老年应考虑骨髓纤维化和慢粒，和青少年，慢性血液病老年人多见，中老年应考虑骨髓纤

34、维化和慢粒，晚血脾大青年起病、巨脾多见于中老年。感染性脾肿大可有特殊热型，晚血脾大青年起病、巨脾多见于中老年。感染性脾肿大可有特殊热型，出血倾向多见于血液系统疾病，呕血、黑便多见于门脉高压症。出血倾向多见于血液系统疾病，呕血、黑便多见于门脉高压症。2.2.体检重点：轻度脾肿大多见于急性血液系统疾病，中度脾肿大多见于慢性体检重点：轻度脾肿大多见于急性血液系统疾病，中度脾肿大多见于慢性血液系统疾病、肝硬化，巨脾多见于晚期血吸虫病、慢粒、慢性疟疾、血液系统疾病、肝硬化，巨脾多见于晚期血吸虫病、慢粒、慢性疟疾、黑热病。有瘀点、瘀斑见于败血症、亚急性感染性心内膜炎。黑热病。有瘀点、瘀斑见于败血症、亚急性

35、感染性心内膜炎。3.3.辅助检查：中性粒细胞、淋巴细胞增多分别提示细菌、病毒性感染，显辅助检查：中性粒细胞、淋巴细胞增多分别提示细菌、病毒性感染，显著增多分别考虑粒细胞、淋巴细胞白血病。血液病所致脾肿大骨髓检查著增多分别考虑粒细胞、淋巴细胞白血病。血液病所致脾肿大骨髓检查可确诊，肝功能检查对病毒性肝炎肝硬化有协助诊断价值。可确诊，肝功能检查对病毒性肝炎肝硬化有协助诊断价值。X X线检查对淋线检查对淋巴瘤、肿瘤、心脏病引起脾肿大有参考价值。活组织检出能协助病因诊巴瘤、肿瘤、心脏病引起脾肿大有参考价值。活组织检出能协助病因诊断。断。鉴别诊断鉴别诊断常见引起慢性脾肿大的疾病鉴别常见引起慢性脾肿大的疾

36、病鉴别n n感染性脾肿大感染性脾肿大1.1.伤寒：稽留热、有消化道及明显中毒症状、皮肤玫瑰疹、嗜酸性粒细胞减伤寒：稽留热、有消化道及明显中毒症状、皮肤玫瑰疹、嗜酸性粒细胞减少或消失、确诊依据检出病原菌，肥大氏反应有诊断价值。少或消失、确诊依据检出病原菌，肥大氏反应有诊断价值。2.2.亚急性感染性心内膜炎：主要症状是新出现的心脏杂音和原有杂音改变、亚急性感染性心内膜炎：主要症状是新出现的心脏杂音和原有杂音改变、皮肤黏膜瘀点，血培养阳性是本病最直接的证据。皮肤黏膜瘀点，血培养阳性是本病最直接的证据。3.3.疟疾：寒颤、发热、出汗热退的周期性发作和间歇性症状的消失是其临床疟疾：寒颤、发热、出汗热退的

37、周期性发作和间歇性症状的消失是其临床特征。特征。4.4.黑热病：表现不规则发热、脾脏进行性肿大及全血细胞减少，骨髓及脾穿黑热病：表现不规则发热、脾脏进行性肿大及全血细胞减少，骨髓及脾穿检查培养物可查出利杜体。检查培养物可查出利杜体。n n淤血性脾肿大淤血性脾肿大 门脉性肝硬化脾大与肝大成反比，班替综合症表现门脉高压，高度脾大与门脉性肝硬化脾大与肝大成反比，班替综合症表现门脉高压，高度脾大与脾功能亢进、贫血、急性上消化道出血，另有心衰、心包炎也可出现脾肿脾功能亢进、贫血、急性上消化道出血，另有心衰、心包炎也可出现脾肿大。大。n n血液病所致脾肿大血液病所致脾肿大1.1.溶血性贫血：贫血、黄疸、肝

38、脾肿大三大特征，网织红细胞增高。溶血性贫血：贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征，网织红细胞增高。2.2.急性白血病：进行性贫血、出血、感染、发热、淋巴结肿大。急性白血病：进行性贫血、出血、感染、发热、淋巴结肿大。3.3.慢性粒细胞白血病：后期脾脏显著肿大、白细胞数显著增多。慢性粒细胞白血病：后期脾脏显著肿大、白细胞数显著增多。4.4.恶性淋巴瘤：以无痛性进行性局部或全身淋巴结肿大为其特征，主要诊断恶性淋巴瘤：以无痛性进行性局部或全身淋巴结肿大为其特征，主要诊断依据为淋巴结病理组织活检。依据为淋巴结病理组织活检。鉴别诊断鉴别诊断晚期血吸虫病腹水型晚期血吸虫病腹水型n n鉴别要点：鉴别要点：1.1.病史

39、病史 青年以感染性腹水多见，中年以上腹水应警惕肿瘤可能。青年以感染性腹水多见，中年以上腹水应警惕肿瘤可能。男性病人肝硬化腹水多见，女性病人应注意结核性腹膜炎、附男性病人肝硬化腹水多见，女性病人应注意结核性腹膜炎、附件肿瘤。既往有无引起腹水的原发病。有发热、畏寒、腹痛提件肿瘤。既往有无引起腹水的原发病。有发热、畏寒、腹痛提示感染性腹水；有呼吸困难考虑心源性腹水；腹水与下肢水肿示感染性腹水；有呼吸困难考虑心源性腹水；腹水与下肢水肿的关系；上消化道出血出现腹水多见于肝硬化。的关系；上消化道出血出现腹水多见于肝硬化。2.2.体检体检 应注意黄疸、蜘蛛痣、紫绀、颈静脉怒张情况。应注意黄疸、蜘蛛痣、紫绀、

40、颈静脉怒张情况。B B超、超、CTCT检查有助明确病因，腹腔穿刺检查是确定腹水最直接的方法，检查有助明确病因，腹腔穿刺检查是确定腹水最直接的方法，有助了解腹水性质。有助了解腹水性质。n n腹水性质的明确腹水性质的明确.1.1.渗出液与漏出液鉴别渗出液与漏出液鉴别表表11 2.2.感染性腹水与非感染性腹水的鉴别感染性腹水与非感染性腹水的鉴别表表22 渗出液与漏出液鉴别（表渗出液与漏出液鉴别（表1 1）n n鉴别要点鉴别要点 渗出液渗出液 漏出液漏出液n n外观外观 不定、脓性、血性、乳糜性不定、脓性、血性、乳糜性 淡黄，浆液性淡黄，浆液性n n透明度透明度 大多浑浊大多浑浊 透明或微浊透明或微浊

41、n n比重比重 1.018 1.018 1.018 1.018 n n粘蛋白定性粘蛋白定性 阳性阳性 阴性阴性n n蛋白含量蛋白含量 3030L L 2525L Ln n血清血清-腹水蛋白腹水蛋白 1111L 11L 11L Ln n腹水腹水C C反应蛋白测定反应蛋白测定10mg10mgL L 10mg10mgL Ln n白细胞计数白细胞计数 0.5X100.5X109 9L L 0.3 X100.3 X109 9L Ln n细胞分类计数细胞分类计数 急性以中性细胞为主急性以中性细胞为主 以淋巴、间皮细胞为主以淋巴、间皮细胞为主n n 慢性以淋巴细胞为主慢性以淋巴细胞为主n n细菌细菌 可找到

42、致病菌可找到致病菌 无致病菌无致病菌n n肿瘤细胞肿瘤细胞 恶性腹水可见肿瘤细胞恶性腹水可见肿瘤细胞 无无n n病因病因 7070炎性、恶性腹水炎性、恶性腹水 肝硬化，心、肾源性肝硬化，心、肾源性感染性腹感染性腹水与非水与非感染性腹水的感染性腹水的鉴别鉴别（表（表2 2）n n鉴别要点鉴别要点 感染性腹水感染性腹水 非感染性腹水非感染性腹水 细菌性细菌性 结核性结核性n n外观外观 浊性浊性-血性血性 清清-浊浊-血性血性 清清n n比重比重 1.018-1.024 1.018-1.024 1.018-1.026 1.018-1.020 1.018-1.026 1.018-1.020n n蛋白

43、含量蛋白含量 3030/3030/2525/n n白细胞计数白细胞计数 0.5-20.5-2X10X109/L 9/L 0.1-2X100.1-2X109 9/L/L 0025X1025X109 9/L/Ln n中性粒细胞比例中性粒细胞比例 75 75 25 25 2525n n淋巴细胞比例淋巴细胞比例 25 25 75 75 7575n n葡萄糖含量葡萄糖含量 常低于血糖常低于血糖 常低于血糖常低于血糖 约与血糖相等约与血糖相等n n细菌涂片培养细菌涂片培养 阳性率阳性率20-50 20-50 阳性率阳性率5-20 5-20 阴性阴性鉴别诊断鉴别诊断3.良性与恶性腹水的鉴别，对诊断和预后估计

44、有重要意义。腹良性与恶性腹水的鉴别，对诊断和预后估计有重要意义。腹水脂质测定（主要是胆固醇及磷脂）癌性腹水中胆固醇（水脂质测定（主要是胆固醇及磷脂）癌性腹水中胆固醇（ChCh）浓度明显高于肝硬化性腹水。腹水中纤维连接蛋白（浓度明显高于肝硬化性腹水。腹水中纤维连接蛋白（EnEn）主要）主要由纤维母细胞和血管上皮细胞产生，恶性腹水组明显增高，腹由纤维母细胞和血管上皮细胞产生，恶性腹水组明显增高，腹水水EnEn含量检测对确定肝硬化是否并发肝癌有用。腹水癌胚抗原含量检测对确定肝硬化是否并发肝癌有用。腹水癌胚抗原（CEACEA）对恶性腹水诊断敏感性不高，但特异性强，一般认为，）对恶性腹水诊断敏感性不高，

45、但特异性强，一般认为，腹水腹水CEA15mCEA15m/L/L，腹水，腹水/血清血清CEACEA比值比值1.01.0，恶性腹水可能性，恶性腹水可能性大。大。鉴别诊断鉴别诊断n n腹水的病因鉴别腹水的病因鉴别 1.1.原原发性肝癌：特点腹水增长迅速呈进行性，细胞学检查发现癌发性肝癌：特点腹水增长迅速呈进行性，细胞学检查发现癌细胞，细胞，AKPAKP，AFPAFP定量定量500ng500ngmlml，持续，持续4 4周，或周，或200ng200ngmlml，持续，持续8 8周，排除妊娠、慢性重症肝炎可确诊。活周，排除妊娠、慢性重症肝炎可确诊。活检是确诊最可检是确诊最可靠的方法。靠的方法。2.2.病

46、病毒性肝炎：腹水常发生于黄疸加深后，毒性肝炎：腹水常发生于黄疸加深后，腹水量与腹水量与病情呈正比。病情呈正比。3.3.结结核性腹膜炎：有腹膜外结核病灶核性腹膜炎：有腹膜外结核病灶，腹水为渗出液，腹水为渗出液，X X线检查线检查有肠粘连征象，细菌培养阴性，活检为干酪样肉有肠粘连征象，细菌培养阴性，活检为干酪样肉芽肿芽肿 4.4.门静脉血栓形成：常发脾切除术后，有突发剧烈腹痛、腹胀、门静脉血栓形成：常发脾切除术后，有突发剧烈腹痛、腹胀、呕血、呕吐、血便，出现腹水迅速增加。呕血、呕吐、血便，出现腹水迅速增加。B B超、超、CTCT可见门静脉内可见门静脉内血栓，脾门静脉造影可见脾门静脉血栓。血栓，脾门

47、静脉造影可见脾门静脉血栓。5.5.下腔静脉阻塞综合症：剧烈腹痛、恶心、呕吐、休克与进行性下腔静脉阻塞综合症：剧烈腹痛、恶心、呕吐、休克与进行性肝肿大，肝肿大较脾肿大显著，下肢水肿及下肢静脉曲张，下肝肿大，肝肿大较脾肿大显著，下肢水肿及下肢静脉曲张，下腔静脉造影可明确诊断。腔静脉造影可明确诊断。6.6.心源性腹水心源性腹水渗出性心包炎、慢性缩窄性心包炎渗出性心包炎、慢性缩窄性心包炎 7.7.肾源性腹水：有蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症。肾源性腹水：有蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症。六、晚六、晚期血吸虫病期血吸虫病的治的治疗疗n n血吸虫病肝纤维化的治疗血吸虫病肝纤维化的治疗血吸虫病肝纤维化的

48、治疗血吸虫病肝纤维化的治疗n n晚期血吸虫病病原学治疗晚期血吸虫病病原学治疗晚期血吸虫病病原学治疗晚期血吸虫病病原学治疗n n腹水型晚期血吸虫病的治疗腹水型晚期血吸虫病的治疗腹水型晚期血吸虫病的治疗腹水型晚期血吸虫病的治疗n n侏儒型晚期血吸虫病人的治疗侏儒型晚期血吸虫病人的治疗侏儒型晚期血吸虫病人的治疗侏儒型晚期血吸虫病人的治疗n n结肠增厚型晚期血吸虫病人的治疗结肠增厚型晚期血吸虫病人的治疗结肠增厚型晚期血吸虫病人的治疗结肠增厚型晚期血吸虫病人的治疗 n n巨脾型巨脾型晚期血吸虫病人的外科治疗晚期血吸虫病人的外科治疗晚期血吸虫病人的外科治疗晚期血吸虫病人的外科治疗血吸虫病肝纤维化的治疗血吸

49、虫病肝纤维化的治疗n n目的：目的：主主要是减轻和逆转肝纤维化。要是减轻和逆转肝纤维化。n n原则为：去除病因，护肝治疗，消除肝脏炎症，拮原则为：去除病因，护肝治疗，消除肝脏炎症，拮抗抗HSCHSC活化，促活化，促进胶原进胶原降解。降解。去除病病因去除病病因 是是抗肝纤维化的关键。血吸虫病患者的杀抗肝纤维化的关键。血吸虫病患者的杀虫治疗虫治疗，可有效减，可有效减轻肝纤维化程度。轻肝纤维化程度。护肝护肝n n抗氧化剂：抗氧化剂：1.1.谷胱肝肽：参与人体三羧酸循环及糖代谢，使人体获得能量。谷胱肝肽：参与人体三羧酸循环及糖代谢，使人体获得能量。2.2.维生素维生素C C：参与体内氧化还原反应和细胞

50、间质的合成，降低毛细血管通参与体内氧化还原反应和细胞间质的合成，降低毛细血管通透性，促进伤口愈合；可减轻肝细胞脂肪变性。透性，促进伤口愈合；可减轻肝细胞脂肪变性。n n水飞蓟类：有明显保护和稳定细胞膜的作用，对血吸虫所致肝损害具有水飞蓟类：有明显保护和稳定细胞膜的作用，对血吸虫所致肝损害具有不同程度的保护和治疗作用。如益肝灵不同程度的保护和治疗作用。如益肝灵 n n核糖核酸：主要作用是促进肝细胞蛋白质合成功能，改善氨基酸的代谢，核糖核酸：主要作用是促进肝细胞蛋白质合成功能，改善氨基酸的代谢，调节免疫功能，能活化肝细胞调节免疫功能，能活化肝细胞RNARNA聚合酶，恢复聚合酶，恢复ATPATP酶活