2019脑卒中规范化培训课件.卒中影像.ppt
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1、卒中影像 衡阳市衡阳市脑卒中医卒中医疗质量控制中心量控制中心影像技术电子计算机体层成影(ComputerizedTomographic,CT)磁共振成像(MagneticResonanceImaging,MRI)数字减影血管造影(DigitalSubstractionAngiography,DSA)1234脑成像技术脑血管成像技术脑灌注成像技术其他成像技术CONTENTS目录1234脑成像技术脑血管成像技术脑灌注成像技术其他成像技术CONTENTS目录1.脑成像技术(1)判断是否有脑出血(2)发现脑缺血(3)排除临床卒中样发作的其他颅内疾病(主要与肿瘤、感染性病变、脱髓鞘病变、代谢性脑病、中毒
2、等鉴别)脑成像技术-CTCT平扫(noncontrastCT,NCCT)因其检查时间短、扫描速度快、不受金属器械及移植物影响等优势,可确定出血部位,估计出血量,判定出血是否破入脑室,并判断有无脑疝形成,是目前临床确诊急性脑出血的首选方法,也是急诊鉴别缺血性卒中和出血性卒中、溶栓前排除脑出血最常规的筛查方法。脑成像技术-MRI常规MRI:包括T1WI、T2WI、FLAIR和DWI等序列。T1WI图像对不同软组织结构有良好的对比度,适于观察软组织的解剖结构;T2WI对显示病变的信号变化比较敏感,利于观察病理变化。FLAIR被广泛应用于颅脑各类疾病包括缺血性病变、外伤、出血、肿瘤、白质病变的诊断。D
3、WI利用分子布朗运动的原理,检测活体组织内水分子扩散运动。1.1 脑出血成像CT:检测脑出血的“金标准”。急性期脑出血,多为表现圆形、卵圆形或不规则状高密度灶;约3h后出现灶周水肿,通常在出血第5天达峰。随着时间的推移,血肿密度逐渐减低,水肿逐步减轻,大约在2周后呈等密度或低密度。血液可破入脑室或蛛网膜下腔。当血肿占位效应明显时,可导致梗阻性脑积水。MRI:对于脑出血的诊断敏感度主要取决于出血时间及扫描序列,不建议用于早期脑出血的诊断。但与CT比较,MRI能检测到微出血病灶。脑出血-急性期图A为急性期脑出血CT图像:右侧顶叶见不规则高密度灶,灶周见低密度水肿环。图BD为同一病人MRI:图B为T
4、1WI,图C为T2WI,血肿表现为T1稍高、T2低信号,灶周有水肿;图D为SWI,除观察血肿情况外,还能检测微出血。ABCD脑出血-超急性期演变AB图A为脑出血超急性期MRI,T1WI(左)表现为等信号,T2WI(右)为高低混杂信号;图B为同一患者1天后复查MRI,T1WI(左)表现为高信号,T2WI(右)表现为低信号MRI的血肿信号强度与血肿内成分演变有关,在判定出血时间方面有独特优势脑出血-亚急性期ABC图A为亚急性期脑出血CT,血肿密度减低,中央仍呈高密度,出现“融冰征”;与图A为同一病例,T1WI(图B)表现环形高信号,血肿中心部位为低信号,T2WI(图C)边缘见薄层低信号,内为高信号
5、及等信号脑出血-慢性期图A为急性期脑出血CT:右侧丘脑区高密度灶,脑室内少量积血;图B为同一患者2周后CT复查,血肿大部吸收,脑室积血消失;图C为同一患者半年后CT复查,陈旧性脑出血后遗改变,形成软化灶;图DF为同一患者半年后复查MRI,T1WI(图D)为低信号,T2WI(图E)为高信号,SWI(图F)显示原脑出血区低信号,为血红蛋白常长久残留有关;还可观测基底节区微出血灶(箭头;孤立性低信号灶,不与血管相连)。ABCDEF1.2 蛛网膜下腔出血成像CT:NCCT是诊断蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)的首选影像学手段。急性期表现为蛛网膜下腔内高密度影,随着
6、时间的延长,出血逐渐被吸收,NCCT上的高密度影逐渐减弱至消失。临床常根据出血部位推测血管破裂的位置。MRI:FLAIR序列可以通过抑制脑脊液信号从而得到抑水T2WI,对诊断SAH具有明显的特异性。蛛网膜下腔出血图A为蛛网膜下腔出血患者CT图像,显示脑裂、池铸型高密度灶;图B为同一患者MRI的FLAIR序列,可见发现蛛网膜下腔内局灶性高信号急性期蛛网膜下腔出血,CT较MRI敏感;亚急性期和慢性期,则MRI优于CTAB1.3 缺血性脑卒中成像CT:临床上公认的急性缺血性脑卒中的常规检查和首选检查手段。脑梗死在24小时后表现为低密度影,但早期CT检查可无阳性表现,故其重要作用是排除脑出血。NCCT
7、发现的早期征象(earlyischemicchanges,EICs)对脑梗死诊断有一定帮助。其中早期征象包括:动脉致密征;脑沟消失;基底节/皮质下低密度;灰白质界限模糊、消失。MRI:对于超急性期(发病6h)及急性期脑卒中敏感度高,尤其DWI序列可在6小时之内检测出急性脑梗死,是最精确诊断急性脑梗死病灶的技术。DWI序列还可区分缺血性脑卒中的新鲜病灶和陈旧病灶,对位置相近的新老病灶起到较好的鉴别作用。缺血性脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象灰白质界限模糊(图A,红圈范围);图B为同一患者三日后复查CT,水肿加重且占位效应更明显AB缺血性脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象豆状核模
8、糊(图A,红圈范围);同一患者2日后复查CT(图B),梗死灶显示密度更低AB缺血性脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象动脉致密征(图A,箭头),为栓塞或血栓形成而密度增高;同一患者CTA(图B,CTA最大密度投影;图C,CTA三维重组)显示右侧颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉消失ABC缺血性脑卒中成像-CT早期征象脑梗死CT早期征象岛带征(图A,红圈范围);同一患者DWI(图B)显示对应区域高信号改变AB缺血性脑卒中成像左侧基底节急性腔隙性脑梗死,DWI(A)、FLAIR(B)显示高信号,CT(C)未见异常ABC急性期CT征象可不典型或阴性,应注意结合临床并近期内复查或行MRI检查缺血性
9、脑卒中成像ABCD右侧枕叶亚急性脑梗死MRI,T2WI(A)、T2-FLAIR(B)、DWI(C)仍显示为高信号,ADC(D)显示部分区域趋向等信号,提示弥散受限正逐步解除,是由于细胞毒性水肿作用下细胞逐渐崩解所致。在DWI成像时,由于T2穿透效应的影响,可能造成弥散受限的假阳性表现,DWI需结合ADC图共同分析。缺血性脑卒中成像 急性脑缺血脑卒中MRI信号演变6h3d7d30dT1WIT2WIDWIADC等信号等信号高信号低信号低信号高信号明显高信号明显低信号低信号高信号高信号低信号极低信号极高信号等信号高信号在梗死6小时内,由于细胞毒性水肿,DWI即可发现高信号;此后发生血管源性水肿、细胞
10、死亡、脱髓鞘、血脑屏障破坏,T1与T2弛豫时间延长;梗死后第1天至第1周,水肿逐渐加重,占位效应更为明显,梗死区仍呈长T1长T2信号。但与之前相比T1渐渐变短,此由于水肿区蛋白含量增高所致;梗死后期,小的病灶可不显示,表现为局限性脑萎缩;大的病灶形成软化灶,类似脑脊液信号。1.4 缺血性脑水肿或出血转化CT是随访最佳的影像方式。恶性脑水肿以及出血转化常为缺血性卒中不良预后的主要原因之一。影像学表现为起病6h以内出现明显的低密度影1/3大脑中动脉支配区,以及起病1-2d内出现大脑中动脉高密度影(hyperensemiddlecerebrlarterysign,HMCAS)、中线移位大于5mm,常
11、提示恶性脑水肿以及预后不良。TIPS:细胞毒性水肿:脑组织缺氧,影响神经细胞代谢及细胞膜功能障碍,使神经细胞内外离子交换障碍。特点为细胞内水钠聚集,水肿部位累及灰、白质,典型疾病为缺血缺氧早期。血管源性水肿:血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。发病部位脑白质。典型疾病如肿瘤、脓肿、脑炎。间质性脑水肿:脑室内-脑组织内压力梯度,这种压力梯度的显著差别,使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中,形成脑室周围白质脑水肿。常见于梗阻性脑积水。缺血性脑卒中出血转化右侧基底节区急性脑梗死,CT平扫示右侧基底节区片状低密度模糊影(图A);同一患者7天
12、后复查(图B)显示水肿扩大,灶内合并少量出血AB缺血性脑卒中恶性水肿AB右侧额叶急性脑梗死,CT平扫示右侧额叶片状密度减低区(图A);3天后复查(图B)显示恶性水肿,中线移位大于5mm,提示预后不良1.5 TIACT:NCCT不能直接诊断短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA),而是通过NCCT检查排除颅内出血和脑梗死后,结合临床表现方能确诊TIA。因此,NCCT对TIA的诊断是起间接作用。MRI:由于DWI在疑似TIA患者中发现梗死灶存在极高的敏感度,已经作为TIA急诊首要推荐检查,以排除脑梗死。1.6 脑静脉窦血栓形成CT:诊断脑静脉窦血栓形成(cereb
13、ralvenousandsinusthrombosis,CVST):可分为直接征象和间接征象,前者指血栓本身征象,即静脉窦内三角形或条样高密度,但特异度并不高。间接征象是指血栓形成后的继发征象,包括脑水肿、脑梗死、脑出血、脑静脉扩张以及大脑镰、小脑幕异常强化等。MRI:因血栓内的血红蛋白不断代谢,静脉窦血栓的信号特点复杂多变,诊断有一定困难,联合FLAIR、T2WI和DWI可提高其诊断率。脑静脉窦血栓影像MRI平扫:静脉窦流空信号消失急性期(1周内):T1、T2等信号亚急性期(1-2周):T1、T2高信号慢性期(2周以上):T1、T2低信号增强:三角征或条样充盈缺损(急性期和慢性期)MRV:静
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