COPD诊疗新进展.ppt

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1、COPD诊治新进展诊治新进展前前言言慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第目前居全球死亡原因的第4位，世界位，世界银行世界卫生组织公布，至银行世界卫生组织公布，至2020年年COPD将位居世界疾病经济负担的第将位居世界疾病经济负担的第5位。位。在我国，在我国，COPD同样是严重危害人民身体健同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区个地区20245成年

2、人群进行调查，成年人群进行调查，COPD患患病率占病率占40岁以上人群的岁以上人群的82，其患病率之，其患病率之高十分惊人。高十分惊人。1965-1998年全美死亡率的变化年全美死亡率的变化前前言言冠心病冠心病冠心病冠心病中风中风中风中风其它脑血管病其它脑血管病其它脑血管病其它脑血管病COPDCOPD其它其它其它其它59%59%64%64%35%35%+163%+163%7%7%1965-19981965-19981965-19981965-1998 1965-19981965-19981965-19981965-1998 1965-19981965-19983.03.02.52.52.02.

3、01.51.50.50.50 01.01.0发病率高发病率高15岁以上人群岁以上人群COPD发病率为发病率为3%（全球为男性（全球为男性9.34/1000;女性女性7.33/1000）2004年沈阳全国会议发病率年沈阳全国会议发病率为为8.9%死亡率高死亡率高COPD在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四位（全国第一位）位（全国第一位）COPD发病率及死亡率逐年上升发病率及死亡率逐年上升我国我国COPD经济负担居所有疾病的首位经济负担居所有疾病的首位每年因每年因COPD死亡的人数达死亡的人数达100万，致残万，致残人数达人数达100万万前前言言CO

4、PDCOPD在中国在中国我国我国COPDCOPD现状现状2000年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因 死因死因 构构成比成比1.1.恶性肿瘤恶性肿瘤27.232.2.脑血管病脑血管病20.813.3.心脏病心脏病16.494.4.呼吸系病呼吸系病12.775.5.损伤和中毒损伤和中毒6.696.6.消化系统消化系统3.37我国我国COPD现状现状2000年中国农村主要死亡原因年中国农村主要死亡原因 死因死因 构构成比成比1.1.呼吸系病呼吸系病21.462.2.恶性肿瘤恶性肿瘤20.003.3.脑血管病脑血管病18.574.4.损伤和中毒损伤和中毒11.775.5.心脏病心脏病10.786.6

5、.消化系统消化系统4.20 为了促使社会、政府和患者对为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，的关注，提高提高COPD的诊治水平，降低的诊治水平，降低COPD的患病率和病的患病率和病死率，继欧美等各国制定死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，诊治指南以后，2001年年4月美国国立心、肺、血液研究所月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GloballnitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD)，GOLD的发表对各国的发表对各国COPD的防的防治工作发挥了很

6、大促进作用。治工作发挥了很大促进作用。我国也参照我国也参照GOLD于于1997年制定了年制定了COPD诊治诊治规范规范(草案草案)，并于，并于2002年制定了慢性阻塞性肺年制定了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。疾病诊治指南。2007年年COPD诊治指南再次修订。诊治指南再次修订。前前言言定定义义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，主要累及

7、肺脏，但也可引起全身但也可引起全身(或称肺外或称肺外)的不良效应。的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺活量用力肺活量(FVC)24mm的细支气管的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道在外周气道(内径内径2mm的小支气管和细支气管的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发

8、生。修复过程导致气道壁结构重塑，复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPDCOPD患者气道患者气道平滑肌增厚平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPD患者患者病病理理COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺

9、但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。和其他炎症后果也起作用。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。细胞浸润。COPD加重时平

10、滑肌、蛋白多糖和加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。脉原位血栓形成。病病理理 在在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致的不良效应。黏

11、液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与化及管腔的渗出与FEV1、FEV1FVC下降有下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。用较小。病理生理病理生理 随着随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能

12、力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。预后不良。病理生理病理生理COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨

13、骼肌功能不良等方面。和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。降，预后变差。病理生理病理生理一、个体因素一、个体因素某些遗传因素可增加某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已发病的危

14、险性。已知的遗传因素为知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。体某些基因和环境因素有关。危险因素危险因素 个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响二、环境因素二、环境因素1吸烟：吸烟为吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。重要发病因素

15、。2职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质3空气污染空气污染4感染感染 5社会经济地位社会经济地位危险因素危险因素 生物燃料，厨房和室内通风不良有关生物燃料，厨房和室内通风不良有关 中国农村妇女患中国农村妇女患COPDCOPD的患病率高，可能的危险的患病率高，可能的危险因素是多方面的。故针对危险因素改善农村厨因素是多方面的。故针对危险因素改善农村厨房与室内通风，使用清洁能源，戒烟，改善农房与室内通风，使用清洁能源，戒烟，改善农村的卫生经济状况，将有利于降低农村村的卫生经济状况，将有利于降低农村COPDCOPD的的患病率。患病率。钟南山，姚婉贞，陈宝元。等，我国农村地区40岁以上女性COPD危

16、险因素分析。继续医学教育2l（2）17-211症状：症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。慢性咳嗽：通常为首发症状。(2)咳痰咳痰(3)气短或呼吸困难：这是气短或呼吸困难：这是COPD的标志性的标志性症状，症状，(4)喘息和胸闷喘息和胸闷(5)全身性症状全身性症状合并感染时可咳血痰或咯血。合并感染时可咳血痰或咯血。临床表现临床表现 2病史特征：病史特征：COPD患病过程应有以下特患病过程应有以下特征：征：(1)吸烟史：吸烟史：(2)职业性或环境有害物质接触史：职业性或环境有害物质接触史：(3)家族史家族史(4)发病年龄及好发季节发病年龄及好发季节(5)慢性肺原性心脏病史慢性肺原性心脏病史临床表

17、现临床表现 3体征：体征：COPD早期体征可不明显。早期体征可不明显。(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角腹上角)增宽及腹部膨增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及难加重时常采取前倾坐位

18、；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。晰响亮。临床表现临床表现 1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的

19、客观指标，其重复性好，对客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以有重要意义。气流受限是以FEV1和和FEV1FVC降低来确定的。降低来确定的。FEV1FVC是是COPD的的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后

20、FEV1FVC70者，可确定为不能完全可者，可确定为不能完全可逆的气流受限。逆的气流受限。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标 2 2胸部胸部X X线检查：线检查：X X线检查对确定肺部并发症及线检查对确定肺部并发症及与其他疾病与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别鉴别有重要意义。有重要意义。COPDCOPD早期早期X X线胸片可无明显变化，线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要主要X X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮

21、度增高，前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的心脏病时，除右心增大的X X线征外，还可有肺线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。增宽等。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标 过度充气过度充气正常正常肺肺气气肿肿和和肺肺大大泡泡形形成成COPD晚期并晚期并发

22、肺动脉高压、发肺动脉高压、肺源性心脏病肺源性心脏病3胸部胸部CT检查：检查：CT检查一般不作为常规检查。检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。术等的效果有一定价值。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标 4血气检查：当血气检查：当FEV140预计值时或具有呼预计值时或具

23、有呼吸衰竭或右心衰竭的吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标 5其他实验室检查：其他实验室检查：低氧血症，即低氧血症，即PaO255可诊断为红可诊断为红细胞增多症。细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞

24、，痰培并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。等。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能测定指标是诊断肺功能测定指标是诊断COPDCOPD的金标准。用支气的金标准。用支气管舒张剂后管舒张剂后FEV1/FVC70FEV1/FVC70可确定为不完全可可确定为不完全可

25、逆性气流受限。逆性气流受限。凡具有吸烟史及凡具有吸烟史及(或或)环境职业污染接触史及环境职业污染接触史及(或或)咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。能检查。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 鉴别诊断：鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。必要时作支气管舒张试验和必要时作支气管舒张试验和(或或)PEF)PEF昼夜变异昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中这两种疾病可率来进行鉴别。在少部分患

26、者中这两种疾病可以重叠存在。以重叠存在。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断诊断鉴别诊断要点鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘支气管哮喘早年发病早年发病(通常在儿童期通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和；每日症状变化快；夜间和 清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和(或或)湿疹史；湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆哮喘家族史；气流受限大多可逆充血性心力衰竭充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音；胸部听诊肺基

27、底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限而非气流受限)支气管扩张症支气管扩张症大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；X线胸片或线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚示支气管扩张、管壁增厚结核病结核病所有年龄均可发病；所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节线胸片示肺浸润性病灶或结节 状空洞样改变；细菌学检查可确诊状空洞样改变；细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史发病年龄较轻，且不吸烟；可能有

28、类风湿关节炎病史 或烟雾接触史、或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影片示在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦 炎；炎；X线胸片和高分辨率线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节显示弥漫性小叶中央结节 影和过度充气征影和过度充气征 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级(吸人支气管舒张剂后吸人支气管舒张剂后)级别级别特征特征I级级(轻度轻度)FEVlFVC70，FEVl占预计值百分比占预计值百分比80级级(

29、中度中度)FEVlFVC70，50FEVl占预计值百分比占预计值百分比80级级(重度重度)FEVlFVC70，30FEVl占预计值百分比占预计值百分比50IV(极重度极重度)FEVlFVC70，FEVl占预计值百分比占预计值百分比30 或或FEVl占预计值百分比占预计值百分比50，或伴有慢性呼吸衰竭或伴有慢性呼吸衰竭严重程度分级严重程度分级 虽然虽然FEV1预计值对反映预计值对反映COPD严重程度、健严重程度、健康状况及病死率有用，但康状况及病死率有用，但FEV1并不能完全反并不能完全反映映COPD复杂的严重情况，除复杂的严重情况，除FEV1以外，已证以外，已证明体重指数明体重指数(BMI)和

30、呼吸困难分级在预测和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。生存率等方面有意义。BMI等于体重等于体重(kg)除以身高除以身高(m)的平方，的平方，BMI21kgm2的的COPD患者死亡率增加。患者死亡率增加。严重程度分级严重程度分级 功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价：功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价：0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；1级：当快走或上缓坡时有气短；级：当快走或上缓坡时有气短；2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；自己的速度在平地上行

31、走时需要停下来呼吸；3级：在平地上步行级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来或数分钟后需要停下来呼吸；呼吸；4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。脱衣服时气短。严重程度分级严重程度分级 如果将如果将FEV1作为反映气流阻塞作为反映气流阻塞(obstruction)的指标，呼吸困难的指标，呼吸困难(dyspnea)分级作为症状的分级作为症状的指标，指标，BMI作为反映营养状况的指标，再加上作为反映营养状况的指标，再加上6min步行距离作为运动耐力步行距离作为运动耐力(exercise)的指的指标，将这四方面综合起来建立一个多因素分级

32、标，将这四方面综合起来建立一个多因素分级系统系统(BODE)，被认为可比，被认为可比FEV1更好地反映更好地反映COPD的预后。的预后。COPD COPD急性加重次数也可作为急性加重次数也可作为COPDCOPD严重程度的一严重程度的一项监测指标。项监测指标。严重程度分级严重程度分级 低体重（低体重（BMI下降）下降）人体组成改变（人体组成改变（FFM下降）下降）骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍全身炎症反应全身炎症反应其它系统：心血管，神经，其它系统：心血管，神经，骨骼等骨骼等 COPD的全身效应的全身效应 (systemic effects)COPD稳定期治疗一、治疗目的1减轻症状，阻止病情发展。

33、2缓解或阻止肺功能下降。3改善活动能力，提高生活质量。4降低病死率。治治 疗疗 二、教育与管理二、教育与管理三、控制职业性或环境污染三、控制职业性或环境污染四、药物治疗四、药物治疗五、氧疗五、氧疗六、康复治疗六、康复治疗七、外科治疗七、外科治疗1 1肺大疱切除术肺大疱切除术2 2肺减容术肺减容术3 3肺移植术肺移植术总之，稳定期总之，稳定期COPDCOPD的处理原则根据病情的严重程的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。度不同，选择的治疗方法也有所不同。COPD稳定期治疗稳定期治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程

34、度，提高运动耐力和生活质量。的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。1支气管舒张剂是控制支气管舒张剂是控制COPD症状的主要治疗症状的主要治疗措施。多首选吸入治疗。措施。多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有主要的支气管舒张剂有(1)2受体激动剂、受体激动剂、(2)抗胆碱药及抗胆碱药及(3)甲基黄嘌呤类（茶碱类）甲基黄嘌呤类（茶碱类）2糖皮质激素糖皮质激素3其他药物：其他药物：(1)祛痰药祛痰药(黏液溶解剂黏液溶解剂)：(2)抗氧化剂抗氧化剂(3)免疫调节剂免疫调节剂(4)疫苗疫苗(5)中医治疗中医治疗COPD稳定期治疗稳定期治疗 支气管扩张剂支气管扩张剂异异丙丙托托溴溴铵铵2 2 受体受体激

35、动剂激动剂吸入型抗胆碱吸入型抗胆碱能药物与吸入能药物与吸入型型22受体激受体激动剂合用动剂合用茶碱类茶碱类药物药物吸入型抗吸入型抗胆碱能药胆碱能药物物噻托噻托溴铵溴铵TiotTiotropiropiumBrumBromidomide e短短效效长长效效吸吸入入长长效效口口服服 20 20世纪末完成的两项多中心临床研究世纪末完成的两项多中心临床研究(EUROSCOP(EUROSCOP和和ISOLDE)ISOLDE)发现发现ICSICS不能改变不能改变FEV1FEV1下降的速率，下降的速率，但有可能减少但有可能减少COPDCOPD加重的频率，减少或减慢健加重的频率，减少或减慢健康状况的恶化。同时大

36、量资料表明康状况的恶化。同时大量资料表明 LABA LABA对稳定对稳定期期COPDCOPD的临床疗效是肯定的。的临床疗效是肯定的。研究表明联合吸入研究表明联合吸入ICSICS和和LABALABA，可以降低，可以降低COPDCOPD患患者的死亡率和再入院的危险，也能提高患者存者的死亡率和再入院的危险，也能提高患者存活率。活率。一、确定一、确定COPD急性加重的原因急性加重的原因二、二、COPD急性加重的诊断和严重性评急性加重的诊断和严重性评三、院外治疗三、院外治疗四、住院治疗四、住院治疗COPD加重期主要的治疗方案如下。加重期主要的治疗方案如下。1根据症状、血气、胸部根据症状、血气、胸部X线片

37、等评估病情的严重程度。线片等评估病情的严重程度。2控制性氧疗控制性氧疗3抗生素抗生素4支气管舒张剂支气管舒张剂5糖皮质激素糖皮质激素6机械通气机械通气7其他治疗措施其他治疗措施COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 目前对于目前对于AECOPDAECOPD尚无统一、明确的概念与定义，尚无统一、明确的概念与定义，最早的、同时也是被引用最多的是最早的、同时也是被引用最多的是AnthomsenAnthomsen的定义的定义 ，他认为，他认为AECOPDAECOPD是指在原有是指在原有COPDCOPD的基的基础上出现痰量增多、咳脓性痰、呼吸困难加重，础上出现痰量增多、咳脓性痰、呼吸困难加重，

38、并按照这并按照这3 3项临床指标将病人分为项临床指标将病人分为I I一一型，型，I I型型3 3项症状都具备，项症状都具备，型具备其中型具备其中2 2项，项，型只型只具备其中具备其中1 1项。这一定义从临床症状上界定了项。这一定义从临床症状上界定了AECOPDAECOPD，认为气道粘液的高分泌状态以及气流，认为气道粘液的高分泌状态以及气流受限的加重是受限的加重是AECOPDAECOPD特征性的表现。特征性的表现。一、确定一、确定COPD急性加重的原因急性加重的原因引起引起COPD加重的最常见原因是气管加重的最常见原因是气管-支气管感支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重染，主要是病毒

39、、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 二、二、COPD急性加重的诊断和严重性评价急性加重的诊断和严重性评价COPD加重的主要症状加重的主要症状与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检

40、查指标进行比较，对于严重气检测和其他实验室检查指标进行比较，对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定象亦有助于判定COPD加重的严重程度。加重的严重程度。肺功能测定：肺功能测定：FEV11L可提示严重发作。可提示严重发作。动脉血气分析：动脉血气分析：pH7.30提示病情危重，需进行严密监提示病情危

41、重，需进行严密监护或入住护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。行无创或有创机械通气治疗。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 三、院外治疗三、院外治疗对于对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更异丙托溴胺或噻托

42、溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇胺醇2500g，异丙托溴铵，异丙托溴铵500g，或沙丁胺醇，或沙丁胺醇1000g加异加异丙托溴铵丙托溴铵250500g雾化吸入，每日雾化吸入，每日24次。次。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 三、院外治疗三、院外治疗全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV150预计预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼值，除支气管舒

43、张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日松龙每日3040 mg，连用，连用710 d。也可糖皮质激素。也可糖皮质激素联合长效联合长效2-受体激动剂雾化吸入治疗。受体激动剂雾化吸入治疗。COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。行情况，选择敏感抗生素。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 四、住院治疗四、住院治疗COPD急性加重到医院

44、就诊或住院治疗的指征：急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失新近发生的心律失常；常；(4)有严重的伴随疾病；有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案初始治疗方案失败；失败；(6)高龄高龄COPD患者的急性加重；患者的急性加重；(7)诊诊断不明确；断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。院外治疗条件欠佳或治疗不力。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 四、住院治疗四、住院治

45、疗COPD急性加重收入重症监护治疗病房急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的的指征：指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和经氧疗和无创性正压通气无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症后，低氧血症(PaO270mmHg)无缓解甚至有恶无缓解甚至有恶化，和化，和(或或)严重呼吸性酸中毒严重呼吸性酸中毒(pH60mmHg或或SaO290)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管或潴留及呼吸性酸中毒，给氧

46、途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗氧疗30min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起未引起CO2潴留及潴留及(或或)呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 鼻咽鼻咽导导管吸管吸氧氧的的氧浓氧浓度（度（%）21+421+4氧氧流量（流量（L/minL/min）COPD加重期主要的治疗方案如下。加重期主要的治疗方案如下。3抗生素：抗生素：COPD急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在C

47、OPD加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常试验结果调整抗生素。通常COPDI级轻度或级轻度或级中度患者加重时，主级中度患者加重时，主要致病菌多为

48、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于级级(重重度度)及及级级(极重度极重度)COPD急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗。抗菌治

49、疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长药物治疗。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。染措施。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 COPD加重期主要的治疗方案如下。加重期主要的治疗方案如下。4支气管舒张剂：短效支气管舒张剂：短效2-受体激动剂较适用于受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用急性加重期的

50、治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较。对于较为严重的为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。生都有一定意义。2-受体激动剂、抗胆碱能药物及受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同