肝性脑病的护理精选文档.ppt

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1、肝性脑病的护理本讲稿第一页，共三十二页概念n n肝性脑病：过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢肝性脑病：过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。迷。n n亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病。（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病

2、。本讲稿第二页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n1 1、病因、病因 n n （1 1）各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性）各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因。脑病最常见的原因。n n （2）部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。）部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。n n （3 3）小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。n n （4 4）少数还可由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。本讲稿第三页，共三十二页诱因n n常见的有：n n 上消化道出血n n 大量排钾利尿、放腹水n n 高

3、蛋白饮食n n 催眠镇静药n n 麻醉药、便秘n n 尿毒症、外科手术等。本讲稿第四页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n2 2、发病机制、发病机制 n n 肝性脑病的发病机制迄今未完全明确。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未经肝脏解毒和清除，经侧支进人体循环透过血脑屏障而至脑部，起大脑功能紊乱。本讲稿第五页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n（1 1）氨中毒学说）氨中毒学说 n n 1)1)氨的形成和代谢氨的形成和代谢 n n 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是

4、氨进入身体的主要门户。血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。n n 正常人胃肠道每日产氨约正常人胃肠道每日产氨约4g4g，并主要以非离子型（，并主要以非离子型（NH3NH3）在结肠部位弥散进入肠粘膜。）在结肠部位弥散进入肠粘膜。游离的游离的NH3NH3有毒性，能透过血有毒性，能透过血-脑脊液屏障；脑脊液屏障；NH4NH4则相对无毒，不能透过血则相对无毒，不能透过血-脑屏，两者受脑屏，两者受PHPH梯度改变的影响而相互转化。当结肠内梯度改变的影响而相互转化。当结肠内PH6PH6时时,，NH3NH3大量弥散入血；大量弥散入血；PH6PH6时，时，NH4NH4形式从血液

5、转至肠腔，随粪便排除。形式从血液转至肠腔，随粪便排除。本讲稿第六页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n 肾产氨是通过谷氨酰酶成为氨，亦受肾小管液肾产氨是通过谷氨酰酶成为氨，亦受肾小管液PHPH的的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨。影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨。n n机体清除氨的途径有：n n肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH4NH4形形式排除大量氨。此外大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素式排除大量氨。此外大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄；并通过肾排泄；n n在脑、肾、肝等组织消耗氨合成谷氨酸和

6、谷氨酰胺；在脑、肾、肝等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；n n血氨过高时，可从肺部呼出少量。血氨过高时，可从肺部呼出少量。本讲稿第七页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n2)肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：n n 血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。n n 在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。本讲稿第八页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n氨中毒的因素有：氨中毒的因素有：摄入过多的含氮食物摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。或药物，或上

7、消化道出血时肠内产氨增多。低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使因而促使NHNH透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。低血容量、缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低血容量、缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。低脑对氨毒的耐受性。本讲稿第九页，共三十二

8、页病因与发病机制病因与发病机制n n便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。于毒物吸收。感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加缺氧和高热可增加NH3NH3毒性。毒性。低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。活动停滞，氨的毒性增加。其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增

9、其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。加肝、脑、肾的功能负担。本讲稿第十页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n3)3)氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 n n 一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。本讲稿第十

10、一页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n2 2）氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用）氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用在肝功能衰竭的实验动物中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸这三种毒性物质在肝功能衰竭的实验动物中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸这三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合作用，即使剂量不的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合作用，即使剂量不变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。协同

11、毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。本讲稿第十二页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n（3 3）假性神经递质）假性神经递质神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性神经递质如苯乙醇胺等只在脑内形成。素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性神经递质如苯乙醇胺等只在脑内形成。食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酸的作用分别转变为酪胺食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸

12、等，经肠菌脱羧酸的作用分别转变为酪胺和苯乙酸。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，和苯乙酸。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经此两种胺可进入脑组织，在脑内经 羟化酶的作可形成苯乙醇胺，因不能传递神经冲动或作用很弱，兴奋羟化酶的作可形成苯乙醇胺，因不能传递神经冲动或作用很弱，兴奋冲动不能正常地传到大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。冲动不能正常地传到大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。本讲稿第十三页，共三十二页病因与发病机制病因与发病机制n n（4 4）GABA(-GABA(-氨基

13、丁酸氨基丁酸)/Bz()/Bz(苯二氮卓类苯二氮卓类)复合体学说复合体学说（5 5）氨基酸代谢不平衡学说）氨基酸代谢不平衡学说 肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，两组氨基酸代谢呈多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象不平衡现象.上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中，通过血脑屏障进入上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中，通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。支链氨基酸减少则进入脑中的芳香族氨基酸增多，大脑与谷氨酰胺交换。支

14、链氨基酸减少则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假性神经递质。后者进一步形成假性神经递质。n n 精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性脑病有逆转作用，对肝硬化昏迷患者有催醒作用。脑病有逆转作用，对肝硬化昏迷患者有催醒作用。本讲稿第十四页，共三十二页临床表现临床表现n n一期（前驱期）n n 轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺，应答尚准确，但吐字不清言，衣冠不整或随地便溺，应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑鼻样震颤，亦称肝震

15、颤较缓慢，可有扑鼻样震颤，亦称肝震颤.脑电图多数正脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。本讲稿第十五页，共三十二页临床表现临床表现n n二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）n n 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性和智力构图（如搭积木、反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性a

16、binskiabinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。可出现不随意运动及运动失调。本讲稿第十六页，共三十二页临床表现临床表现n n 三期（昏睡期）三期（昏睡期）n n 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征呈阳性，

17、引出，肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。脑电图有异常波形。本讲稿第十七页，共三十二页临床表现临床表现n n 四期（昏迷期）n n 神志完全丧夫，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，健反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑鼻样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，出现阵发性惊厥，踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。本讲稿第十八页，共三十二页实验室及其他检查实验室及其他检查n n1 1、血氨、血氨 正常人空腹静脉血氨为正常人空腹静脉血氨为40-70g/dl,40-70g/dl,动脉血氨含量为动脉血氨含量为静脉血的静脉血的05.-

18、205.-2倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病病倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病病人多有血氨增高；急性肝衰竭致脑病的血氨多正常。人多有血氨增高；急性肝衰竭致脑病的血氨多正常。n n2 2、脑电图检查：典型改变节律慢变。对诊断和预后的判断有意义。、脑电图检查：典型改变节律慢变。对诊断和预后的判断有意义。n n3 3、简易智力测验测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火、简易智力测验测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴搭五角星等，常规使用的数字连线试验和符号数字试验，结果柴搭五角星等，常规使用的数字连线试验和符号数字试验，结果容易计量，便于随访。简易智力测验对于诊断早期肝性脑病包括

19、容易计量，便于随访。简易智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚型临床肝性脑病最有价值亚型临床肝性脑病最有价值 本讲稿第十九页，共三十二页诊断要点诊断要点n n主要诊断依据为：主要诊断依据为：n n（1 1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；n n（2 2）精神紊乱、昏睡或昏迷；n n（3 3）肝性脑病的诱因；）肝性脑病的诱因；n n（4）明显肝功能损害或血氨增高；n n（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。价值。本讲稿第二十页，共三十二页治疗要点治疗要点n n1、去除诱因：n n 控制这些诱因常

20、可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。本讲稿第二十一页，共三十二页治疗要点治疗要点n n2 2、减少肠内毒物的生成和吸收、减少肠内毒物的生成和吸收n n 饮食：开始禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主，每日供给热饮食：开始禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主，每日供给热量量5.0-6.7Kg5.0-6.7Kg，足量维生素。神志清楚后，可逐渐增加蛋白质。，足量维生素。神志清楚后，可逐渐增加蛋白质。n n灌肠或导泻：用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服灌肠或导泻：用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服33%33%硫酸镁

21、导泻。也可服乳果糖或乳梨醇，乳果糖的剂量为硫酸镁导泻。也可服乳果糖或乳梨醇，乳果糖的剂量为30-60g/d30-60g/d，分三次口服，从小剂量开始，以调节到每日排便，分三次口服，从小剂量开始，以调节到每日排便2-32-3次，次，粪粪PH5-6PH5-6为宜。为宜。n n抑制肠道细菌生长：口服新霉素抑制肠道细菌生长：口服新霉素2-4 g/d2-4 g/d；或甲硝唑；或甲硝唑0.2g0.2g，每，每日日4 4次。次。本讲稿第二十二页，共三十二页治疗要点治疗要点n n3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱n n降氨药物：谷氨酸钾、精氨酸n n纠正氨基酸代谢紊乱药物：n nGABA/BZ复合

22、受体拮抗药：n n人工肝：本讲稿第二十三页，共三十二页治疗要点治疗要点n n4、对症治疗 n n纠正水、电解质和酸碱失衡：每日液体总入量以不超纠正水、电解质和酸碱失衡：每日液体总入量以不超过过2500ML2500ML为宜。肝硬化腹水病人一般以尿量为宜。肝硬化腹水病人一般以尿量1000ML1000ML为标准控制入量，以免血液稀释，血钠过低而加为标准控制入量，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。重昏迷。n n保护脑细胞功能：可用冰帽降低颅内温度。保护脑细胞功能：可用冰帽降低颅内温度。n n保护呼吸道通畅：保护呼吸道通畅：n n防治脑水肿：防治脑水肿：本讲稿第二十四页，共三十二页治疗要点治疗要点n n

23、5、肝移植 n n 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植术后能得到显著的改善。本讲稿第二十五页，共三十二页护理措施及依据护理措施及依据n n意识模糊意识模糊n n（1 1）严密观察病情变化）严密观察病情变化 n n（2 2）加强临床护理，提供情感支持）加强临床护理，提供情感支持n n（3 3）去除和避免诱发病因因素）去除和避免诱发病因因素 n n 避免应用催眠镇静药、麻醉药等，因其可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺避免应用催眠镇静药、麻醉药等，因其可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。脑细胞缺氧又可降低脑对氨毒的耐受性。氧。脑细胞缺氧又可降低脑对氨毒的耐受性。n n 避免快速利尿和

24、大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻，以防避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻，以防止有效循环血容量减少、大量蛋白质丢失及水电解质平衡紊乱，加重止有效循环血容量减少、大量蛋白质丢失及水电解质平衡紊乱，加重肝脏损害。肝脏损害。n n 防止感染，机体感染一方面加重肝脏吞噬、免疫和解毒功能的负防止感染，机体感染一方面加重肝脏吞噬、免疫和解毒功能的负荷，另一方面使组织分解代谢提高而增加产氨和机体耗氧量。故发生荷，另一方面使组织分解代谢提高而增加产氨和机体耗氧量。故发生感染时，应尊医嘱及时、准确地应用抗生素，有效控制感染。感染时，应尊医嘱及时、准确地应用抗生素，有效控制感染。n n 本讲稿

25、第二十六页，共三十二页护理措施及依据护理措施及依据n n（3 3）去除和避免诱发病因因素）去除和避免诱发病因因素 n n 禁止大量输液，过多液体可引起低血钾、稀释性低血钠、禁止大量输液，过多液体可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等，从而加重肝性脑病。脑水肿等，从而加重肝性脑病。n n 保持大便通畅，防止便秘。保持大便通畅，防止便秘。n n 积极预防和控制上消化道出血，上消化道出血可使肠道产氨积极预防和控制上消化道出血，上消化道出血可使肠道产氨增多，从而使血氨增高而诱发本病。增多，从而使血氨增高而诱发本病。n n 禁食和限食者，避免发生低血糖。因葡萄糖是大脑产生能量禁食和限食者，避免发生低血糖。

26、因葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。性增加。本讲稿第二十七页，共三十二页护理措施及依据护理措施及依据n n（4 4）合理饮食）合理饮食 n n 在发病开始数日内禁食蛋白质，每日供给足够的热量和维生素，以炭在发病开始数日内禁食蛋白质，每日供给足够的热量和维生素，以炭水化合物为主要食物。昏迷病人以鼻饲水化合物为主要食物。昏迷病人以鼻饲25%25%葡萄糖液供给热量。葡萄糖液供给热量。n n注意胃排空不良时应停止鼻饲，该用静脉插管滴注注意胃排空不良时应停止鼻饲，该用静脉插管滴注25%25%葡萄糖溶液维

27、持营养。葡萄糖溶液维持营养。n n 病人神志清楚后，可逐渐增加蛋白质饮食，每天病人神志清楚后，可逐渐增加蛋白质饮食，每天30G30G，以后每，以后每3-53-5天增加天增加10G10G，但短期内不能超过，但短期内不能超过40-50G/D40-50G/D，以植物蛋白为好。，以植物蛋白为好。n n 脂肪可延续胃的排空，应尽量少用。脂肪可延续胃的排空，应尽量少用。n n 不宜用维生素不宜用维生素B6B6，因其可使用多巴，因其可使用多巴 在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。织，减少中枢神经系统的正常传导递质。本讲稿第二十八

28、页，共三十二页护理措施及依据护理措施及依据n n（5 5）用药护理）用药护理 n n 应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，两者比例应根据血清钾钠浓度和病情而定。病人尿少应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，两者比例应根据血清钾钠浓度和病情而定。病人尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。n n应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应。因精氨酸呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。反应。因精氨酸呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。n n乳果糖因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛

29、、恶心、呕吐及电解质紊乱等，乳果糖因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应用时应从小剂量开始。应用时应从小剂量开始。n n长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超过一个月，用药期间应做好听力和肾功能的监测。过一个月，用药期间应做好听力和肾功能的监测。n n大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。本讲稿第二十九页，共三十二页护理措施及依据护理措施及依据n n（6 6）昏迷病人的护理）昏迷病人的护理

30、 n n 病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。n n保护呼吸道通畅，深昏迷病人应作气管切开以排痰，保证氧气的供保护呼吸道通畅，深昏迷病人应作气管切开以排痰，保证氧气的供给。给。n n做好口腔、眼部的护理，对眼睑闭合不全角膜外露的病人可用做好口腔、眼部的护理，对眼睑闭合不全角膜外露的病人可用生理盐水纱布覆盖眼部。保证床褥干燥、平整，定时协助病人翻生理盐水纱布覆盖眼部。保证床褥干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止压疮。身，按摩受压部位，防止压疮。n n尿潴留病人给予留置导尿，并详细纪录尿量、颜色、气味。尿潴留病人给予留置导尿，

31、并详细纪录尿量、颜色、气味。n n给病人做肢体运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。给病人做肢体运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。本讲稿第三十页，共三十二页护理措施及依据护理措施及依据n n2 2、照顾者角色困难、照顾者角色困难n n（1 1）评估照顾者存在的困难和应对能力）评估照顾者存在的困难和应对能力 与照顾者建立良好的关系，了与照顾者建立良好的关系，了解他们的基本情况，以正确估计照顾者所具备的应对能力。解他们的基本情况，以正确估计照顾者所具备的应对能力。n n（2 2）给照顾者提供各种社会支持）给照顾者提供各种社会支持 对照顾者表示关心和信任，给予情感上的支持。对照顾者表示关心和信任，给予情

32、感上的支持。帮助解决经济上的困难或安排人力分担照顾任务。帮助解决经济上的困难或安排人力分担照顾任务。n n（3 3）协助照顾者制定照顾计划）协助照顾者制定照顾计划 与照顾者一起讨论护理问题，让其了解与照顾者一起讨论护理问题，让其了解本病的特点，做好充分的心理准备。帮助照顾者合理安排时间，制定一本病的特点，做好充分的心理准备。帮助照顾者合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容和方法进行讲解和示范，个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容和方法进行讲解和示范，帮助照顾者进入角色。帮助照顾者进入角色。本讲稿第三十一页，共三十二页保健指导保健指导n n1 1 向病人和家属介绍肝

33、性脑病的有关知识，防止和减少肝性脑病的发生。向病人和家属介绍肝性脑病的有关知识，防止和减少肝性脑病的发生。n n2 2 指导病人和家属认识肝性脑病的各种诱发因素，要求病人自觉避免诱发指导病人和家属认识肝性脑病的各种诱发因素，要求病人自觉避免诱发因素。因素。n n3 3 告诉病人家属肝性脑病发生的早期征象，以便病人发病时能及时得到诊治。告诉病人家属肝性脑病发生的早期征象，以便病人发病时能及时得到诊治。n n4 4 使病人及家属认识疾病的严重性，嘱病人要加强自我保健意识，树立战胜使病人及家属认识疾病的严重性，嘱病人要加强自我保健意识，树立战胜疾病的信心。家属要给予病人精神支持和生活照顾。疾病的信心。家属要给予病人精神支持和生活照顾。n n5 5 指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要副作用，定期指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要副作用，定期随访复诊。随访复诊。本讲稿第三十二页，共三十二页