老医学保健第八讲糖尿病精选文档.ppt
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1、老医学保健第八讲糖尿病本讲稿第一页,共五十七页糖尿病的简介糖尿病的简介糖尿病是以持续糖尿病是以持续高血糖高血糖为其基本生化特征为其基本生化特征的一种慢性全身性代谢性疾病。的一种慢性全身性代谢性疾病。主要是由于体内胰岛素分泌绝对缺少或由主要是由于体内胰岛素分泌绝对缺少或由于身体对胰岛素的需求量增多而造成的胰于身体对胰岛素的需求量增多而造成的胰岛素相对不足,或由于胰岛素抵抗,从而岛素相对不足,或由于胰岛素抵抗,从而导致以糖代谢紊乱为主的糖、蛋白质、脂导致以糖代谢紊乱为主的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱的一种综合病症。肪代谢紊乱的一种综合病症。本讲稿第二页,共五十七页糖尿病的简介糖尿病的简介随着病程延长可
2、导致眼、神经、血管、肾随着病程延长可导致眼、神经、血管、肾脏等组织器官的并发症,是严重危害人体脏等组织器官的并发症,是严重危害人体的内分泌代谢疾病的内分泌代谢疾病。本讲稿第三页,共五十七页糖尿病分型糖尿病分型1型糖尿病型糖尿病多发生于青少年,因胰岛素分泌多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命。缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命。2型糖尿病型糖尿病(占的比例约为占的比例约为95)多见于中、多见于中、老年人,其胰岛素的分泌量并不低,甚至还老年人,其胰岛素的分泌量并不低,甚至还偏高,临床表现为机体对胰岛素不够敏感,偏高,临床表现为机体对胰岛素不够敏感,即胰岛素抵抗。即胰岛
3、素抵抗。本讲稿第四页,共五十七页糖尿病是由什么原因引起的?糖尿病是由什么原因引起的?2型糖尿病的病因不是十分明确,与以下因型糖尿病的病因不是十分明确,与以下因素有关素有关1.遗传因素遗传因素一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病。传异质性疾病。2、环境因素、环境因素肥胖、活动量不足。肥胖、活动量不足。3、老龄化、老龄化老年糖耐量减低,机体处理糖老年糖耐量减低,机体处理糖的能力下降(基础代谢低、肌肉减少、脂的能力下降(基础代谢低、肌肉减少、脂肪多,均影响糖的代谢和胰岛素的作用)。肪多,均影响糖的代谢和胰岛素的作用)。本讲稿第五页,共五十七页糖尿病的症
4、状糖尿病的症状典型症状可概括为典型症状可概括为“三多一少三多一少”多尿多尿多饮多饮多食多食体重减轻体重减轻本讲稿第六页,共五十七页是由于血糖过高,超过肾糖阈是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.8910.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能,经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿血糖越高,尿糖排泄越多,尿量量越多,越多,24h尿量尿量可达可达500010000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不
5、明显。尿可不明显。多尿多尿本讲稿第七页,共五十七页主要由于高血糖使主要由于高血糖使血浆渗透压血浆渗透压明显增高,明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱脱水水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。多饮进一步加重多尿。多饮多饮本讲稿第八页,共五十七页糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血
6、糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于实际上处于“饥饿状态饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。食欲亢进。多食多食本讲稿第九页,共五十七页糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对
7、或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致利用葡萄糖产生能量,致脂肪脂肪和蛋白质分和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负解加强,消耗过多,呈负氮氮平衡,体重逐平衡,体重逐渐下降,乃至出现渐下降,乃至出现消瘦消瘦。体重减轻体重减轻本讲稿第十页,共五十七页糖尿病的其他症状糖尿病的其他症状乏力乏力在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身电解质
8、失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。乏力,精神萎靡。本讲稿第十一页,共五十七页糖尿病的其他症状糖尿病的其他症状视力下降视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常良好控制,视力可较快恢复正常。本讲稿第十二页,共五十七页并发症并发症急性并发症主要包括急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(多多见
9、于见于1型糖尿病,型糖尿病,2型糖尿病在应激情况下型糖尿病在应激情况下也可发生也可发生)和糖尿病高渗非酮症和糖尿病高渗非酮症昏迷昏迷(多见于多见于2型糖尿病型糖尿病);本讲稿第十三页,共五十七页慢性并发症累积全身各个组织器官,主要慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管四肢大血管)、微血管、微血管(如如糖尿病肾病糖尿病肾病和糖尿和糖尿病视网膜病变病视网膜病变)和神经病变和神经病变(如自主神经和躯如自主神经和躯体神经等体神经等)等。等。本讲稿第十四页,共五十七页糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制胰岛素胰岛素是人体是人体
10、胰腺胰腺胰岛的胰岛的B细胞分泌的身体细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。内惟一的降血糖激素。2型糖尿病型糖尿病病人体内可产生胰岛素,但胰岛病人体内可产生胰岛素,但胰岛素数量减低或高,但不能正常发挥作用,素数量减低或高,但不能正常发挥作用,出现胰岛素抵抗。出现胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗了抵抗.本讲稿第十五页,共五十七页大量研究已显示大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂人体在高血糖和高游离脂肪
11、酸肪酸(FFA)的刺激下的刺激下,自由基大量生成自由基大量生成,进而进而启动启动氧化应激氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见由此可见,氧化应激不仅参与了氧化应激不仅参与了2型糖尿病的型糖尿病的发病过程发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。机制。氧化应激与糖尿病相互促进氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以形成一个难以打破的怪圈。打破的怪圈。本讲稿第十六页,共五十七页氧化应激氧化应激氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时氧化应激是指
12、机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如体内高活性分子如活性氧自由基活性氧自由基和和活性氮活性氮自由基自由基产生过多产生过多,氧化程度超出氧化物的清氧化程度超出氧化物的清除除,氧化系统和抗氧化系统失衡氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组从而导致组织损伤织损伤。本讲稿第十七页,共五十七页本讲稿第十八页,共五十七页糖尿病诊断标准(糖尿病诊断标准(WHO,1998)诊诊断断条件条件静脉静脉(全血全血)毛细血管毛细血管静脉静脉(血浆血浆)糖尿病糖尿病空腹空腹6.16.17.0服糖后服糖后2小时小时10.011.111.1糖耐量受损糖耐量受损空腹空腹6.16.17.0服糖后服糖后2小时小时6.710.
13、07.811.17.811.1空腹血糖受损空腹血糖受损空腹空腹5.66.15.66.16.17.0服糖后服糖后2小时小时6.77.87.8本讲稿第十九页,共五十七页糖尿病诊断程序糖尿病诊断程序本讲稿第二十页,共五十七页诊断要求的几点说明诊断要求的几点说明(一)确诊为糖尿病:(一)确诊为糖尿病:1、具有具有典型症状,空腹血糖典型症状,空腹血糖7.0mmol/l或餐后或餐后血糖血糖11.1mmol/l。2、没有、没有典型典型症状,仅空腹血糖症状,仅空腹血糖7.0mmol/l或或餐后血糖餐后血糖11.1mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病。以确诊为糖
14、尿病。3、没有典型症状,仅空腹血糖、没有典型症状,仅空腹血糖7.0mmol/l或餐后或餐后血糖血糖11.1mmol/l糖耐量实验糖耐量实验2小时血糖小时血糖11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。者可以确诊为糖尿病。本讲稿第二十一页,共五十七页(二)可排除糖尿病:(二)可排除糖尿病:1、如糖耐量、如糖耐量2小时血糖小时血糖7.8-11.1mmol/l之间,之间,为糖耐量受损;如空腹血糖为糖耐量受损;如空腹血糖6.1-7.0mmol/l为为空腹血空腹血糖受损糖受损,均不诊断为糖尿病。,均不诊断为糖尿病。2、若餐后血糖、若餐后血糖7.8mmol/l及空腹血糖及空腹血糖50岁的对象,尤其是前述高危对
15、象,每岁的对象,尤其是前述高危对象,每年做一次餐后年做一次餐后2小时的血糖筛选检查,使无小时的血糖筛选检查,使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。本讲稿第二十五页,共五十七页2、饮食治疗、饮食治疗适当节制饮食可减轻适当节制饮食可减轻细胞负担,对于年长、细胞负担,对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例,尤其体胖而无症状或少症状的轻型病例,尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者,往往是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者,往往为治疗本病的主要疗法。为治疗本病的主要疗法。本讲稿第二十六页,共五十七页具体方法具体方法第一步第一步计算体重计算体重身高(身高(cm)105=标准体重
16、标准体重体重体重标准体重标准体重1015%超重超重体重体重标准体重标准体重20%肥胖肥胖体重体重标准体重标准体重10%消瘦消瘦本讲稿第二十七页,共五十七页第二步第二步根据活动强度、胖瘦决定每公斤体根据活动强度、胖瘦决定每公斤体重所需热量重所需热量卧床者卧床者1520千卡千卡/kg.d轻体力劳动轻体力劳动2530千卡千卡/kg.d重体力劳动重体力劳动3540千卡千卡/kg.d本讲稿第二十八页,共五十七页第三步第三步计算每日总热量计算每日总热量每日总热量每日总热量=千卡千卡/kg.d标准体重标准体重本讲稿第二十九页,共五十七页第四步第四步分别计算糖、蛋白质、脂肪的全日分别计算糖、蛋白质、脂肪的全日
17、需要量需要量蛋白质蛋白质1520%脂肪脂肪2030%糖糖5060%每克蛋白质供热每克蛋白质供热4千卡千卡每克脂肪供热每克脂肪供热9千卡千卡每克糖供热每克糖供热4千卡千卡热量的分配热量的分配三餐热量各占三餐热量各占1/3或或1/5、2/5、2/5本讲稿第三十页,共五十七页饮食疗法注意事项饮食疗法注意事项1、饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法,是一切治疗方法、饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法,是一切治疗方法的前题,适用于各型糖尿病病人的前题,适用于各型糖尿病病人。2、饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病、饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽,保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮
18、人可适当放宽,保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食,以低热量饮食为主,减轻体重。对于用胰岛素治疗食,以低热量饮食为主,减轻体重。对于用胰岛素治疗者,应注意酌情在上午者,应注意酌情在上午910点,下午点,下午34点或睡前点或睡前加餐,防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意加餐,防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。适当增加主食或加餐。本讲稿第三十一页,共五十七页3、饮食疗法应科学合理,不可太过与不及。、饮食疗法应科学合理,不可太过与不及。即不能主观随意,也不能限制过严,一点即不能主观随意,也不能限制过严,一点碳水化合物也不敢吃,反而加重病情,甚碳水化合物也不敢吃,反而
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