胆碱受体抑制药精选文档.ppt

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1、胆碱受体抑制药2023/1/251本讲稿第一页，共五十九页一、M 胆碱受体阻断药 是指作用于节后胆碱能神经受体是指作用于节后胆碱能神经受体,阻断节阻断节后胆碱能神经兴奋的药物后胆碱能神经兴奋的药物,也称胆碱能神经也称胆碱能神经阻断药、平滑肌解痉药。阻断药、平滑肌解痉药。阿托品是此类药物的代表。阿托品是此类药物的代表。2023/1/252本讲稿第二页，共五十九页 阿托品阿托品(atropine)(atropine)阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。消旋莨菪碱。现已人工合成。药理作用药理作用 作用机制：作用机制：l阿托品为竞争性阿

2、托品为竞争性M M胆碱受体阻断药，胆碱受体阻断药，l对对M M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断力，阻断AchAch对对M M胆碱受体的激动作用。胆碱受体的激动作用。2023/1/253本讲稿第三页，共五十九页 阿托品与阿托品与M M胆碱受体结合后内在活性很小，胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。一般不产生激动作用。l大剂量阿托品对大剂量阿托品对N N1 1(神经节神经节)胆碱受体有阻胆碱受体有阻断作用。断作用。l阿托品对阿托品对AchAch的生物合成、贮存、释放过程的生物合成、贮存、释放过程均无影响。均无影响。2023/1/254本讲

3、稿第四页，共五十九页1.1.腺体腺体 阿托品阻断阿托品阻断M M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，0.5mg0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺 及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。2023/1/255本讲稿第五页，共五十九页2.平滑肌平滑肌 阿托品阻断平滑肌的阿托品阻断平滑肌的M受体，对多种平滑受体，对多种平滑肌产生松弛作用，尤其是过度活动或痉挛肌

4、产生松弛作用，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。状态的平滑肌松弛作用更为明显。(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。2023/1/256本讲稿第六页，共五十九页(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。弛和降低张力的作用。(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。滑肌松弛作用较弱。2023/1/257本讲稿第七页，共五十九页3.眼 扩瞳2023/1/258本讲稿第八页，共五十九页4.心脏l l

5、(1)心率 心率加快：较大剂量阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。l l(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。2023/1/259本讲稿第九页，共五十九页5.血管与血压l l治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。-抗休克l l阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。2023/1/2510本讲稿第十页，共五十九页6.中枢作用中枢作用 较大剂量（较大剂量（12mg）可兴奋延脑呼吸中枢）可兴奋延脑呼吸中枢 和大脑皮层。此作用可用于有机

6、磷中毒呼和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。吸抑制作用的解救。中毒剂量（中毒剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症状，可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。厥等。2023/1/2511本讲稿第十一页，共五十九页临床应用1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌 (1)用于全身麻醉给药 (2)用于严重的盗汗及流涎症3.解除有机磷酸酯中毒4.抗休克2023/1/2512本讲稿第十二页，共五十九页5.眼科 (1)虹膜睫状体炎 (2)验光配眼镜 (3)眼底检查 不良反应 口干、皮肤干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、视力模糊（

7、1mg）。2023/1/2513本讲稿第十三页，共五十九页 山莨菪碱 (anisodamine,654-2)特点：1.扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的 1/201/10。2.解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较 明显，临床主要用于感染性休克及内脏绞痛。3.本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用很少。2023/1/2514本讲稿第十四页，共五十九页 东莨菪碱（scopolamine)特点：1.东莨菪碱易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。抗震颤作用强于阿托品。2.麻醉前给药3.抗晕动病4.治疗帕金森病 禁忌症同阿托品2023/1/2515本讲稿第十五页，共五十九页阿托品的合成代用品

8、 一、合成扩瞳药 后马托品(homatropine)尤马托品(eucatropine)特点：1.作用快，维持时间短。2.主要用于眼科扩瞳，验光及眼底检查。2023/1/2516本讲稿第十六页，共五十九页 二、合成解痉药 1.季铵类 溴丙胺太林(propantheline bromide,普鲁本辛)奥芬溴铵(oxyphenonium bromide)特点：（1）不易通过血脑屏障，无中枢作用。（2）选择性阻断胃肠平滑肌、泌尿道平滑肌的 M受体，对胃肠、泌尿道解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。2023/1/2517本讲稿第十七页，共五十九页l l（3 3）常用于胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃

9、疡病。）常用于胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。）常用于胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。）常用于胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。2.2.叔胺类叔胺类叔胺类叔胺类l l 贝那替秦贝那替秦贝那替秦贝那替秦(胃复康，胃复康，胃复康，胃复康，benactyzine)benactyzine)l l特点：特点：特点：特点：l l（1 1）易通过血脑屏障，有安定作用。）易通过血脑屏障，有安定作用。）易通过血脑屏障，有安定作用。）易通过血脑屏障，有安定作用。l l（2 2）能缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸泌。）能缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸泌。）能缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸泌。）能

10、缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸泌。l l（3 3）常用于胃肠痉挛和膀胱刺激症状，焦）常用于胃肠痉挛和膀胱刺激症状，焦）常用于胃肠痉挛和膀胱刺激症状，焦）常用于胃肠痉挛和膀胱刺激症状，焦l l 虑症的溃疡病人。虑症的溃疡病人。虑症的溃疡病人。虑症的溃疡病人。2023/1/2518本讲稿第十八页，共五十九页三、选择性三、选择性M受体阻断药受体阻断药 哌仑西平哌仑西平(pirenzepine)替仑西平替仑西平(telenzepine)特点：特点：选择性阻断选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。2023/1/2519

11、本讲稿第十九页，共五十九页 N胆碱受体阻断药 N1胆碱受体阻断药 (神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药 N2胆碱受体阻断药 (骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药)2023/1/2520本讲稿第二十页，共五十九页 骨骼肌松弛药 (skeletal muscular relaxants)去极化型肌松药 骨骼肌松弛药 非去极化型肌松药 2023/1/2521本讲稿第二十一页，共五十九页 去极化型肌去极化型肌松药松药 (depolarizing muscular relaxants)作用机制：作用机制：药物与神经肌肉接头后膜药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产受体结合，产生与生与Ach相似的，较相似的，较持久的除

12、极作用持久的除极作用，使，使N2受体对受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。不起反应而使骨骼肌松弛。2023/1/2522本讲稿第二十二页，共五十九页 琥珀胆碱琥珀胆碱(succinylcholine,scoline)药理作用药理作用1.肌松作用肌松作用 作用快、短，易于控制。静脉注射作用快、短，易于控制。静脉注射1030 mg琥珀胆碱后，琥珀胆碱后，1min出现作用，麻痹持续出现作用，麻痹持续时间短，时间短，5min作用消失。琥珀胆碱在体内被作用消失。琥珀胆碱在体内被血浆血浆AchE水解。水解。2023/1/2523本讲稿第二十三页，共五十九页作用特点：作用特点：l l1.药物作用的开始，常出

13、现短暂的肌束颤动。药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。l l2.快速耐受性。快速耐受性。l l3.抗抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。，减少琥珀胆碱的代谢。l l4.治疗量无神经节阻滞作用。治疗量无神经节阻滞作用。2023/1/2524本讲稿第二十四页，共五十九页2.肌松作用顺序及恢复顺序肌松作用顺序及恢复顺序头颈部头颈部 肩胛肩胛 腹部腹部 四肢四肢 面部面部 舌舌 咽喉咽喉 咀嚼肌咀嚼肌 呼吸肌呼吸肌 3.肌松作用强度肌松作用强度 以颈部以颈部

14、 及四肢松弛最明显及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌咽喉、咀嚼肌。2023/1/2525本讲稿第二十五页，共五十九页临床应用临床应用l l1、肌松性保定药、肌松性保定药l l2、浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利、浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。于手术的进行。l l3、松弛咽喉肌，以利于插管。支气管镜、食、松弛咽喉肌，以利于插管。支气管镜、食管镜检查。管镜检查。不良反应不良反应l l1.窒息窒息 过量呼吸麻痹过量呼吸麻痹l l2.肌束颤动肌束颤动2023/1/2526本讲稿第二十六页，共五十九页药物相互作用药物相互作用l l1.不能与不能与Ach

15、E抑制剂合用，合用时会增加抑制剂合用，合用时会增加本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，普鲁卡因，可卡因等。普鲁卡因，可卡因等。l l2.不能与骨骼肌松弛药合用，合用时会增本不能与骨骼肌松弛药合用，合用时会增本药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌素素B，呋塞米利尿药。，呋塞米利尿药。2023/1/2527本讲稿第二十七页，共五十九页非非去极化型肌松药去极化型肌松药(竞争型肌松药,competitive muscular relaxants)l l作用机制作用机制l l本类药物与本类药物与Ach竞争竞争神经肌接头的

16、神经肌接头的N2受受体，阻断体，阻断Ach对对N2受体的激动作用而使受体的激动作用而使骨骼肌松弛。骨骼肌松弛。l l特点：特点：抗抗AchE药新斯的明能解除其肌松药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。的影响。2023/1/2528本讲稿第二十八页，共五十九页 筒箭毒碱(d-tubocurarine)肌松顺序及恢复顺序 眼部肌肉 四肢肌 躯干肌 肋间肌 膈肌 特点：1.本药静注后36min起效，持续2040min。2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用 不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。2023/1/2529本讲稿第二十九页，共五十九页泮库溴

17、铵（潘克罗宁）*合成的双季铵化合物，作用机理同筒箭毒碱，作用强度是筒箭毒碱的5倍。作用持续时间约为30-40min。*可配合全身麻醉（麻醉前宜先用阿拖品减少腺体分泌）或化学保定。*中毒时可用新斯的明解救。2023/1/2530本讲稿第三十页，共五十九页拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs)又称为:肾上腺素受体激动药 （adrenoceptor agonists)拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines)2023/1/2531本讲稿第三十一页，共五十九页一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。2023/

18、1/2532本讲稿第三十二页，共五十九页1.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。2023/1/2533本讲稿第三十三页，共五十九页3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间 长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。2023/1/2534本讲稿第三十四页，共五十

19、九页5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。取代基团越大,对受体选择性越小,对受体选择性越大。-H 去甲肾上腺素 主要兴奋受体 -CH3 肾上腺素 主要兴奋 受体 -异丙基 异丙肾上腺素 主兴奋1 2受体，对受体无活性。-叔丁基 舒喘灵 主对2受体有活性2023/1/2535本讲稿第三十五页，共五十九页二、分 类 受体激动药肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 受体激动药2023/1/2536本讲稿第三十六页，共五十九页、受体兴奋剂受体兴奋剂 肾上腺素肾上腺素 (adrenaline,AD；epinephrine)肾上腺髓质：肾上腺髓质：Ad 85%，NA15%NA 苯乙胺苯乙

20、胺-N-甲基转移酶甲基转移酶 AD 药用药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品为肾上腺髓质提取或人工合成品2023/1/2537本讲稿第三十七页，共五十九页体内过程体内过程l lAD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。膜及肝内破坏。l l皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收；肌肉注射吸收较快，维持较快，维持1030min。0.250.5mg/次，次，l l皮下注射极量皮下注射极量1mg/次。次。l l心内注射：心内注射：0.250.5mg/次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释10倍。倍。l l静脉注射或滴注：静脉注射或滴

21、注：0.51mg/次次2023/1/2538本讲稿第三十八页，共五十九页药理作用药理作用l l作用机制：激动作用机制：激动 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体，受体，l对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。1.1.心脏心脏l l激动激动 1 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。常，甚至心室颤动。2023/1/2539本讲稿第三十九页，共五十九页2.血管血管l l激动激动 受体，皮肤、粘膜

22、、肠系膜、肾血管受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。收缩。l l激动激动 2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。l冠状血管扩张（冠状血管扩张（2 2）2023/1/2540本讲稿第四十页，共五十九页3.3.血压血压 小剂量小剂量ADAD：l收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。l舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量大剂量ADAD：l收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这

23、是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。2023/1/2541本讲稿第四十一页，共五十九页4.支气管支气管l l激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2 2受体，使受体，使支气管扩张，支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。并抑制肥大细胞释放过敏介质。l l激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 1 1受体，粘膜血管收受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。缩，通透性降低，消除粘膜水肿。2023/1/2542本讲稿第四十二页，共五十九页5.5.胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。6.6.血糖升高：血糖升高：激动激动 受体，促进糖原分解；受体，促进糖原分解；降

24、低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。释放。2023/1/2543本讲稿第四十三页，共五十九页临床应用临床应用1.心脏聚停急救心脏聚停急救2.过敏性休克：过敏性休克：AD首选首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水 肿，过敏介质释放，呼吸困难。肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：激动：激动 1 1、1 1受体，血压升高。受体，血压升高。激动激动 2 2受体，受体，支气管扩张，抑制过敏支气管扩张，抑制过敏 介质释放，呼吸困难改善。介质释放，呼吸困难改善。2023/1/2544本讲稿第四十四页，共五十九页3.支气管哮

25、喘支气管哮喘 支气管哮喘急性发作支气管哮喘急性发作4.与局麻药配伍与局麻药配伍 收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。减少手术出血。时间，减少局麻药吸收中毒。减少手术出血。局麻药中局麻药中AD的浓度为的浓度为1:25000(一次用量不超一次用量不超过过0.3mg)。5.外用局部止血外用局部止血2023/1/2545本讲稿第四十五页，共五十九页不良反应不良反应l l心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。常，心室颤动。l l禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及

26、甲亢患者。甲亢患者。2023/1/2546本讲稿第四十六页，共五十九页麻黄碱麻黄碱(ephedrine)l l麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。现已人工合成。l l作用机制：作用机制：l l1.直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。l2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。2023/1/2547本讲稿第四十七页，共五十九页作用特点作用特点(与与Ad比较）：比较）：1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作对心脏、血管、血压及支气管平滑

27、肌的作用弱、慢、持久（维持用弱、慢、持久（维持36h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。2023/1/2548本讲稿第四十八页，共五十九页临床应用临床应用1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51%溶液滴鼻。溶液滴鼻。3.防治低血压状态防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜缓解荨麻疹和血管神经

28、性水肿的皮肤粘膜症状。症状。2023/1/2549本讲稿第四十九页，共五十九页受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程体内过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。采用静脉滴注给药。2023/1/2550本讲稿第五十页，共五十九页 药理作用药理作用 作用机制：作用机制：对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用

29、 对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱 对对 2 2受体无作用受体无作用 激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANA的释放。的释放。2023/1/2551本讲稿第五十一页，共五十九页受体受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)(isoprenaline,ISO)体内过程体内过程体内过程体内过程 1.1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。活。活。活。2.2.气

30、雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。3.3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。2023/1/2552本讲稿第五十二页，共五十九页4.静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用所代谢，作用时间较长。时间较长。作用机制：作用机制：激动激动 受体，对受体，对 1 1、2 2受体无选择性，强度受体无选择性，强度相等；对相等；对 受体无作用。受体无作用。药理作用药理作用1.1.心脏心脏 激动激动 1 1受体，其作用比受体，其作用比NANA、ADAD强。强

31、。2023/1/2553本讲稿第五十三页，共五十九页2.血管血管 激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管 2 2受体，血管扩张；冠状血受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。管扩张，血流量增加。3.3.血压血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，舒张压下降，总体反应为血压下降。舒张压下降，总体反应为血压下降。4.4.激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，支气管舒张；抑受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。制过敏介质释放。2023/1/2554本讲稿第五十四页，共五十九页临床应用临床应用1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发支气管哮喘，用于控制支气管哮喘

32、急性发作，舌下或气雾给药。作，舌下或气雾给药。2.心脏聚停，比心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。3.感染性休克，应补足血容量。感染性休克，应补足血容量。2023/1/2555本讲稿第五十五页，共五十九页不良反应不良反应1.心悸、头晕。心悸、头晕。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。2023/1/2556本讲稿第五十六页，共五十九页复习题一、名词解释M受体N受体（N1、N2受体）拟似药（激动药）拮抗药（阻断药）M样作用N样作用2023/1/2557本讲稿第五十七页，共五十

33、九页二、问答题1、神经元之间或神经元效应器之间神经冲动的传递是如何完成的？2、胆碱能神经的受体有哪些？胆碱能神经兴奋的基本生理功能是什么？乙酰胆碱是如何被破坏的？3、肾上腺素能神经受体有哪些？肾上腺素能神经兴奋的基本生理功能是什么？去甲肾上腺素是如何被破坏的？4、拟胆碱药有哪些?作用机理是什么？临床主要适应症是什么？各举一例。2023/1/2558本讲稿第五十八页，共五十九页5、抗胆碱药可分为哪两类？各举一例。6、阿托品的药理作用是什么？临床有哪些应用？7、琥珀胆碱属于哪类药物？用药时应注意些什么？中毒时如何解救？8、肾上腺素有哪些药理作用？临床主要用途是什么？9、麻黄碱属于哪类药物？主要应用是什么？2023/1/2559本讲稿第五十九页，共五十九页