脑梗塞的诊治精选文档.ppt

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1、脑梗塞的诊治本讲稿第一页，共七十五页脑梗死 又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。本讲稿第二页，共七十五页脑梗死分型本讲稿第三页，共七十五页缺血性脑卒中的分型方法有很多，牛津郡社区卒中计划（The oxfordshire Community Stroke Project,OSCP）的分型将其分为四型：全前循环性梗死（total anterior circulation infarct,TACI），部分前循环梗死（partial anterior circulation i

2、nfarct,PACI）,后循环梗死（posterior circulation infarct,POCI）和腔隙性梗死（lacunar infarct）.本讲稿第四页，共七十五页根据起病形式和病程将脑梗死分为：完全型 指起病6小时内病情达高峰；进展型 病情逐渐进展，可持续6小时至数天本讲稿第五页，共七十五页目前临床常用的分型方法使按发病机制分为：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑梗塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死本讲稿第六页，共七十五页动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 本讲稿第七页，共七十五页动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothrombotic cerebral infarct

3、ion）是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。本讲稿第八页，共七十五页病因：最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。本讲稿第九页，共七十五页发病机制：缺血性机联反映 神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现电位变化，20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞调亡。本讲稿第十页，共七十五页急性脑

4、梗死病灶 是有缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗治疗时间窗包括1.再灌注时间窗（RTW）2.神经保护时间窗 (CTW)本讲稿第十一页，共七十五页一般认为RTW为发病后的34小时内，不超过6小时，在进展性脑卒中中可以相应地延长。CTW包括部分或全部RTW，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。本讲稿第十二页，共七十五页临床表现：中老年患者多见，病前有梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态

5、下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。本讲稿第十三页，共七十五页不同部位脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死椎基底动脉系统（后循环）脑梗死本讲稿第十四页，共七十五页颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内动脉血栓形成:临床表现复杂多样大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成:大脑

6、前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。本讲稿第十五页，共七十五页椎基底动脉系统（后循环）脑梗死p大脑后动脉血栓形成 p椎动脉血栓形成p基底动脉血栓形成：本讲稿第十六页，共七十五页大脑后动脉血栓形成 大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。本讲稿第十七页，共七十五页椎动脉血栓形成 若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。延髓背外测综合征（Wallenberg syndrome）:在小脑后下动脉，或椎动脉供应严肃外测的分支闭塞时发生。本讲稿第十八页，共七十五页基底动脉血栓

7、形成 基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、及眼球震颤，复视，够音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。本讲稿第十九页，共七十五页基底动脉血栓形成 常见类型:脑桥腹外测综合征（Millard-Gubler syndrome）:基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪。本讲稿第二十页，共七十五页基底动脉血栓形成 常见类型:闭锁综合征（locked-in syndrome）脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫，球麻痹，四肢瘫，不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。本

8、讲稿第二十一页，共七十五页基底动脉血栓形成 常见类型:基底动脉尖综合征 （top of the basilar syndrome）基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临床表现眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。本讲稿第二十二页，共七十五页辅助检查：血液化验及心电图 有利于发现脑梗死的危险因素头颅CT 脑梗死发病后的24小时内，一般无影像学改变MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号,T2高信号的病变区域血管造影 作为无创性检查，起应用广泛，但低于小血管显影不清

9、彩色多普勒超声检查（TCD）应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考价值 SPECT和PET 能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化脑脊液（CSF）检查 目前已不再广泛用于诊断一般的脑卒中本讲稿第二十三页，共七十五页诊断 中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动起病，并前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，2428小时内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。本讲稿第二十四页，共七十

10、五页鉴别诊断与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞硬膜下血肿或硬膜外血肿颅内占位行病变 本讲稿第二十五页，共七十五页治疗急性期治疗 恢复期治疗本讲稿第二十六页，共七十五页急性期治疗 要重视超早期（4.6或其面积20CM2.本讲稿第六十五页，共七十五页病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关本讲稿第六十六页，共七十五页治疗关键在于早期诊断，早期脱水治疗，预防并发症，病情语序可以早期转外科行去骨瓣减压并颞肌大脑表面贴合术本讲稿第六十七页，共七十五页治疗大面积脑梗塞不适于溶栓治疗；因此，排除在起病6h，否则最好不进行降

11、纤及溶栓治疗本讲稿第六十八页，共七十五页治疗早期足量、联合使用脱水剂是关键，甘露醇125ml每6h1次，持续710d甚至半月，间断配以速尿、白蛋白联合应用，能有效地缓解颅高压，预防脑疝形成本讲稿第六十九页，共七十五页治疗心脏病和脑血管疾病在发病上可互为因果，也可共同发生在动脉硬化基础上，临床上两者常并存，影响诊断和治疗，值得重视。本讲稿第七十页，共七十五页治疗当血糖 13.9mmol/l时即诱发脑水肿，由导致意识障碍的可能。因此在血糖10mmol/l时应使用胰岛素加以控制。本讲稿第七十一页，共七十五页治疗预防癫痫发作，因病变范围广，皮层常累及，易出现癫痫，加重脑水肿，增加死亡率，可常规预防性服用卡马西平本讲稿第七十二页，共七十五页治疗积极预防应激性溃疡，可使用H2受体阻滞剂，如已发生大出血则可使用质子泵阻滞剂本讲稿第七十三页，共七十五页治疗对脱水药物不能控制的恶性高颅压，病情逐渐加重，出现早期天幕疝，没有严重继发脑干损伤症状，可考虑手术治疗，错过了手术时机，预后不良。本讲稿第七十四页，共七十五页本讲稿第七十五页，共七十五页