急性肾衰ppt课件.ppt
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1、概述概述n n定义:急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间(几小时至几天)内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病征。常伴少尿、无尿,血肌酐、尿素氮进行性上升。是临床常见而严重的病征之一,还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。概述概述n n尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。正常成人24小时尿量10002000ml,尿量少于400ml称为少尿(oliguria),尿量不足100ml称为无尿(anuria)。n n非少尿型AFR:尿量800ml/d,BUN
2、、Cr进行性升高。ARF病因病因n n广义分为肾前性、肾性、肾后性。广义分为肾前性、肾性、肾后性。n n狭义指急性肾小管坏死(狭义指急性肾小管坏死(ANT)。)。ARF病因病因n n肾前性:肾前性:肾前性:肾前性:各种原因引起血容量绝对或相对不足各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足,滤过率下降,不及时纠导致肾小球灌注不足,滤过率下降,不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。正可导致肾组织不可逆坏死。n n血容量不足(大出血、脱水、休克)血容量不足(大出血、脱水、休克)n n心输出量下降(严重心衰、心肌梗塞、心律失心输出量下降(严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞)
3、常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞)n n肾血流低灌注(肝肾综合征、严重感染、脓毒肾血流低灌注(肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物)症、过敏性休克、药物)ARF病因病因n n肾后性:肾后性:尿路急性梗阻如:结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白(多发性骨髓瘤)等。n n上述因素解除后,肾功能可望恢复。ARF病因病因n n肾性:肾性:肾性:肾性:肾缺血、肾毒素。肾缺血、肾毒素。75%75%发生急性肾小管发生急性肾小管坏死(坏死(ATN)ATN)。n n细小血管炎:急性、急进性肾炎、细小血管炎:急性、急进性肾炎、SLESLE、全身、全身
4、坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。合症、恶性高血压、妊高症等。n n急性肾大血管疾病急性肾大血管疾病n n急性间质性肾炎急性间质性肾炎n n慢性肾脏疾病加重慢性肾脏疾病加重n n急性肾小管和急性肾皮质坏死急性肾小管和急性肾皮质坏死n n流行性出血热、急性尿酸性肾病流行性出血热、急性尿酸性肾病 ATN病因病因n n肾缺血肾缺血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。n n肾毒性肾毒性n n外源性:药物(氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右);有机溶剂;重金属;生物毒素(蛇毒、菇类、鱼
5、胆)。n n内源性:肌红蛋白、血红蛋白、尿酸。发病机制发病机制 n n肾血流动力学改变肾血流动力学改变 肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素n n肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管滤液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素 n n肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素发病机制发病机制 n n缺血缺血再灌注损伤再灌注损伤 实质细胞的直接损伤,缺氧改善(再灌注)可产生大量超氧阴离子,造成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物
6、质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程n n非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 病病 理理n n肾增大,质软,皮质肿胀苍白,髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部,肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。临床表现临床表现n n起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间,早期合理治疗,多在13天逆转。n n非少尿型可能损害较轻,尿量800ml/d。呈等张尿,临床症状轻,血肌酐升高程度轻。多在一周恢复,多无明显多尿期,预后好。少尿型少尿型ARF
7、临床表现临床表现(一)少尿或无尿期 一般为714天,有时可长达1个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主要阶段 少尿型少尿型ARF临床表现临床表现 1水电解质和酸碱平衡失调 n n水中毒水中毒n n酸中毒酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。肾排酸减少、高分解产酸增多。n n高钾高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。肾排泌减少、酸中毒、组织分解。n n高镁高镁n n低钠、低氯低钠、低氯n n高磷、低钙高磷、低钙少尿型少尿型ARF临床表现临床表现 2代谢产物积聚 蛋白代谢产物蛋白代谢产物(含氮物质含氮物质)不能经肾排泄,积不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。临床表现为恶心、聚于血中,称为氮质
8、血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等膜炎及肺炎等 少尿型少尿型ARF临床表现临床表现 3全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿;心律紊高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿;心律紊乱、心肌病变;尿毒症肺炎、脑病。乱、心肌病变;尿毒症肺炎、脑病。由于血小由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血牙龈及胃肠道出
9、血 ,DICDIC。少尿型少尿型ARF的临床表现的临床表现 n n系统症状系统症状 n n消化道消化道 厌食、恶心、呕吐、出血。厌食、恶心、呕吐、出血。n n心血管心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎心衰、血压改变、心律失常、心包炎n n肺部肺部 感染、肺水肿。感染、肺水肿。n n神经系统神经系统 性格改变,定向障碍,昏迷、抽搐。性格改变,定向障碍,昏迷、抽搐。n n血液系统血液系统 正细胞、正色素贫血,白细胞、中性粒细正细胞、正色素贫血,白细胞、中性粒细胞升高,血小板减少、凝血异常可出现胞升高,血小板减少、凝血异常可出现DICDIC及多器官及多器官功能衰竭功能衰竭n n感染感染 30%-
10、70%30%-70%,呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。少尿型少尿型ARF临床表现临床表现(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上,即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。少尿型少尿型ARF的临床表现的临床表现n n注意水、钠、钾失调,
11、感染,多器官功能衰竭。n n恢复期 肾功能显著改善,尿量逐渐正常,肾小管功能轻度障碍,一般36月恢复,个别遗留永久性损害。非少尿型非少尿型ARF临床表现临床表现 非少尿型ARF:每日尿量常超过800ml,但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好。诊断诊断(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规 诊断诊断n n尿常规 对鉴别疾病病因有帮助(蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶)n n尿生化
12、可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等)诊断诊断(三)血液检查 vv血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 vv血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL,血肌酐升高44.288.4molL vv血清电解质测定,pH或血浆HCO3-测定 诊断诊断(四)影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、或顺行造影、血管造影、核素、CTCT、磁共振
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