急慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗课件.ppt
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1、急性肾衰竭要求掌握:肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的鉴别要点;急性肾衰竭少尿期治疗原则;难点:肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的鉴别要点;重点:急性肾小管坏死的发病机理;讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗急性肾衰竭acute renal failure(ARF)急性肾衰竭是指由各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质,酸碱平衡失调等一系列病理生理改变,是临床常见而严重的病征之一,还可能与其它器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)正常肾功能实现正常肾功能实现p肾小球:滤过p肾小管:重吸收、分泌与排泄(H+K+N
2、H3)p内分泌共同基础:肾结构和功能的共同基础:肾结构和功能的正常。正常。正常肾脏组织概述尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。正常成人24小时尿量10002000ml,尿量少于400ml称为少尿,尿量不足100ml称为无尿。非少尿型AFR:尿量800ml/d,BUN、Cr进行性升高。广义急性肾衰竭:肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭:急性肾小管坏死(acute tubular acute tubular acute tubular acute tubular necrosis necrosis necrosis necrosis ANTANTANTANT)分类分类ARF病因肾前性肾前性:各种原因
3、引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足,滤过率下降,不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。血容量不足(大出血、脱水、休克)心输出量下降(严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞)肾血流低灌注(肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物)肾后性病因肾后性肾后性:尿路急性梗阻如:结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白(多发性骨髓瘤)等。上述因素解除后,肾功能有可能恢复。ARF病因 肾性肾性肾性肾性:肾缺血、肾毒素。肾缺血、肾毒素。75%75%发生急性肾小管坏死(发生急性肾小管坏死(ATN)ATN)细小血管炎:急性、急进性肾炎
4、、细小血管炎:急性、急进性肾炎、SLESLE、全身坏死性血管、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。高症等。急性肾大血管疾病急性肾大血管疾病 急性间质性肾炎急性间质性肾炎 慢性肾脏疾病加重慢性肾脏疾病加重 急性肾小管和急性肾皮质坏死急性肾小管和急性肾皮质坏死 流行性出血热、急性尿酸性肾病流行性出血热、急性尿酸性肾病发病机制发病机制 肾血流动力学改变肾血流动力学改变肾血流动力学改变肾血流动力学改变 肾血流量减少时,肾灌注压肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率力下降,肾小球滤过率(GFR)(GFR)下降。下
5、降。肾灌注压力肾灌注压力不足是不足是ARFARF的起始因素的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管滤液返漏和肾肾小管滤液返漏和肾小管堵塞,是小管堵塞,是ARFARF持续存在的主要因素持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要急性肾衰竭持续存在的主要因素因素发病机制发病机制 缺血缺血缺血缺血再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 实质细胞的直接损伤,缺氧改实质细胞的直接损伤,缺氧改善善(再灌注)可产生大量超氧阴离子,造成严重肾损再灌注)可产生大量超氧阴离子,造
6、成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。其他如蛋白水解物质的释放,使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致液体动力学变化的不一致所致 病病 理理肾增大,质软,皮质肿胀苍白,髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞。肾
7、缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部,肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。急性肾衰竭大体肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色急性肾小管坏死光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞临床表现起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间,早期合理治疗,多在13天逆转。非少尿型可能损害较轻,尿量800ml/d。呈等张尿,临床症状轻,血肌酐升高程度轻。多在一周恢复,多无明显多尿期,预后好。少尿型ARF临床表现(一)少尿或无尿期 一般为714天,有时可长达1个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主要阶段 少尿型ARF临床表现 1水电解
8、质和酸碱平衡失调 水中毒酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。高镁低钠、低氯高磷、低钙少尿型ARF临床表现 2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 少尿型ARF临床表现 3全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿;心律紊乱、心肌病变;尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血,DIC。少尿型ARF的临床表现 系统症状 消化道 厌食、恶
9、心、呕吐、出血。心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎肺部 感染、肺水肿。神经系统 性格改变,定向障碍,昏迷、抽搐。血液系统 正细胞、正色素贫血,白细胞、中性粒细胞升高,血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭感染 30%-70%,呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。少尿型ARF临床表现(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上,即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现低血钾、低
10、血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。少尿型ARF的临床表现注意水、钠、钾失调,感染,多器官功能衰竭。恢复期 肾功能显著改善,尿量逐渐正常,肾小管功能轻度障碍,一般36月恢复,个别遗留永久性损害。非少尿型非少尿型ARFARF临床表现 非少尿型ARF:每日尿量常超过800ml,但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好。诊断(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿
11、常规 诊断尿常规 对鉴别疾病病因有帮助(蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶)尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等)诊断(三)血液检查 v血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 v血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL,血肌酐升高44.288.4molL v血清电解质测定,pH或血浆HCO3-测定 诊断(四)影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。(五)肾活检 指征:无明确致病原因(肾
12、缺血、肾毒素)的ATN;ATN表现不典型(严重蛋白尿、血尿、高血压);少尿或无尿4周,疑为继发性肾小球疾病;可能为急性间质性肾炎。急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准:血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%诊断与鉴别诊断急性肾小管坏死:急性肾小管坏死:1.1.原发病因(肾缺血、肾毒素)原发病因(肾缺血、肾毒素)2.2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退3.3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查(一)(一)ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别1.1.补液试验(补液试验(+),支持肾前性少尿支持肾前性少
13、尿2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为101015:1,15:1,肾前性肾前性少尿时可达少尿时可达20:120:1或更高或更高3.3.尿液诊断指标:见后表尿液诊断指标:见后表鉴别诊断诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 ATNATN尿比重尿比重 1.020 1.020 1.0151.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L)(mmol/L)500 500 350350尿钠含量尿钠含量(mmol/L)(mmol/L)20 20 4040血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 2020 2020尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 4040:1 1 1010:1 1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴
14、性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入,宁少勿多量出而入,宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的尿液诊断指标(二)(二)ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点:1.导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等)2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声显像和X线检查等可帮助确诊 (三)(三)ATNATN与其他肾性与其他肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血
15、管炎等.小球病、微血管性疾病尿蛋白多2.0/d,伴血尿、红细胞管型及其他管型、浮肿和高血压。*积极治疗原发病,消除导致或加重的因素 *快速准确地补充血容量,维持足够的有效循环血量 *防止和纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物(一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤(一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤治 疗(二)维持体液平衡(二)维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算:进液量尿量ml(三)饮食和营养(三)饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.g(kgd)尽可能减少钠、钾、氯的摄入量(四)高钾血症(四)高钾血症高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV5碳酸氢钠1
16、00ml iv drip50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip口服离子交换树脂透析(五)代谢性酸中毒(五)代谢性酸中毒当mmol,可予 5碳酸氢钠ml静滴严重酸中毒,应立即透析(六)感染(六)感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量(七)心力衰竭(七)心力衰竭患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析(八)透析疗法(八)透析疗法透析方式:间歇性血液透析()腹膜透析()连续性肾脏替代治疗()紧急透析指征:紧急透析指征:经对症处理无效,出现下列情况之一 1、高血钾6.5m
17、mol/L 2、急性肺水肿 3、代谢性酸中毒(pH7.2、二氧化碳结合6.0mmol/L7、高分解代谢:每日上升血肌酐176.8vmmol/L或尿素氮8.9mmol/L或 血钾1.0mmol/L多尿期治疗多尿期治疗肾小球滤过率未恢复,肾小管浓缩功能差,血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升,前几日按少尿期处理。尿量大于1000ml/d几日后,需注意水电解质负平衡,缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长,可适当补充GS或林格氏液,补液量应逐渐减少(比出量少5001000ml或为出量1/22/3)。增进营养,增加蛋白质的补充,增强体质,预防治疗感染,注意合并症的发生。治疗恢复
18、期 无需特殊处理,约需半年恢复,个别遗留永久损害,渐进至慢性肾衰竭。分享病例患者刘某某,男,45岁,工人。因“乏力、纳差、尿黄一周”入院。有四氯化碳接触史。辅助检查:肾功能:尿素:49.97mmol/L,肌酐:1190.7umol/L,电解质:K:4.90mmol/L,Na:131.2mmol/L,Cl:98.1mmol/L,肾脏病理:急性肾小管坏死(Chronic Renal Failure)慢性肾衰竭慢性肾衰竭CRF要求要求n n掌握:慢性肾衰竭的定义和分期;慢性肾衰竭的治疗原则(包括饮食治疗、健康教育);慢性肾衰竭急症处理原则。n n重点:慢性肾衰竭的定义和分期;慢性肾衰竭的急诊透析指征
19、 主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure(chronic renal failure,CRF,CRF,简称慢肾衰简称慢肾衰)q缓慢进行性肾功能恶化缓慢进行性肾功能恶化q代谢产物潴留代谢产物潴留q水、电解质、酸碱失衡水、电解质、酸碱失衡q全身多系统受损全身多系统受损发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。又称终末期肾病(减退而至衰竭。又称终末期肾病(end-stage renal end-stage renal diseasedisease,ESRD)ESRD)。
20、慢性肾功能衰竭概念慢性肾功能衰竭概念肾单位肾单位 肾脏的基本功能单位肾脏的基本功能单位近端小管近端小管肾小球肾小球入球小动脉入球小动脉远端小管远端小管集合管集合管肾小球结构详图肾小球结构详图 -滤过膜滤过膜(Filtration(Filtration(Filtration(Filtration membranemembranemembranemembrane)近端小管近端小管入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉毛细血管袢毛细血管袢BowmanBowman氏囊氏囊肾脏生理功能肾脏生理功能(Renal physiological function)形成和排出尿液形成和排出尿液形成和排出尿液形成
21、和排出尿液内分泌功能内分泌功能内分泌功能内分泌功能维持水平衡维持水平衡调节酸碱、电解质调节酸碱、电解质清除代谢废物清除代谢废物EPO1-羟化酶羟化酶肾素肾素前列腺素前列腺素CRF分期分期分期分期GFR下降率下降率血肌酐血肌酐临床症状临床症状肾贮备能力下降期肾贮备能力下降期即代偿期即代偿期5080正常正常无症状无症状氮质血症期即肾功氮质血症期即肾功能失代偿期能失代偿期2550450mol/L症状轻微,贫血、多尿和症状轻微,贫血、多尿和夜尿夜尿肾衰竭期(尿毒症肾衰竭期(尿毒症前期)前期)1025450707 mol/L症状明显,贫血、夜尿增症状明显,贫血、夜尿增多、水电解质失调,胃肠多、水电解质失
22、调,胃肠道、心血管和中枢神经系道、心血管和中枢神经系统症状统症状尿毒症期尿毒症期707 mol/L临床表现和血生化异常已临床表现和血生化异常已十分显著十分显著CKD分期分期 任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者,任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起肾衰。均可引起肾衰。国外:国外:糖尿病肾病糖尿病肾病多囊肾等多囊肾等高血压肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎国内:国内:肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病多囊肾等多囊肾等VS.病因病因EtiologyCRF的病因的病因 肿瘤(肿瘤(MM)肾小球肾炎肾小球肾炎过敏性疾病过敏性疾病(过敏性紫癜)(过敏性紫癜)梗阻性肾病梗阻
23、性肾病多囊肾,先天畸形多囊肾,先天畸形代谢性疾病代谢性疾病(痛风)(痛风)自身免疫性疾病自身免疫性疾病(SLE,血管炎等血管炎等)高血压高血压慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭糖尿病性肾病糖尿病性肾病全身感染性疾病全身感染性疾病(乙肝)(乙肝)慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎病理改变病理改变n n肾脏体积缩小n n肾小球硬化n n肾间质纤维化n n残余小球代偿肥大大体标本大体标本病理病理(Pathology)光镜光镜一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾单位破坏肾单位破坏“健存健存”肾单位负荷代偿增加肾单位负荷代偿增加肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过肾小球毛细血管
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