wen肝功能不全.ppt
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1、第十五章第十五章第十五章第十五章 肝功能不全肝功能不全肝功能不全肝功能不全 广西中医学院病理学与病理广西中医学院病理学与病理生理学教研室生理学教研室 文亦磊文亦磊概概 述述:肝功能不全定义及病因肝功能不全定义及病因1肝性脑病:分期、学说及防治肝性脑病:分期、学说及防治2肝肾综合征:定义及机制肝肾综合征:定义及机制3目目 录录第一节第一节 概述概述肝脏的大体解剖图肝脏的大体解剖图消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能:氨、药物、毒物生物转化功能:氨、药物、毒物
2、维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体补体肝脏的功能一、肝脏疾病的常见病因和机制一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素致病因素病因及疾病病因及疾病生物性因素生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物;抗生素、中硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物;抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物;慢性酒精
3、中毒枢神经类药、麻醉剂等药物;慢性酒精中毒遗传性因素遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-IIII-III型高脂血症、酪氨酸血症等型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等性硬化性胆管炎等营养性因素营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等二、肝脏细胞与肝功能不全二、肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构肝小叶结构肝功能不全肝功能不全 (hepatic insufficiency(hepatic insufficiency
4、)肝细胞损伤肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肾功能障碍、肝性脑病(一)肝细胞损害与肝功能障碍(一)肝细胞损害与肝功能障碍代代谢谢障障碍碍糖代谢障碍糖代谢障碍:低血糖低血糖(肝细胞死亡,肝糖原不(肝细胞死亡,肝糖原不 能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少,能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少,糖耐量降低)糖耐量降低)蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,运载蛋白功能白蛋白合成减少,运载蛋白功能 障碍障碍葡萄糖耐量实验:葡萄糖耐量实验:受检者口服一定量的葡萄糖后,定时测受检者口服一定量的葡萄糖
5、后,定时测定血中葡萄糖含量,服后若血糖略有升高,定血中葡萄糖含量,服后若血糖略有升高,两小时内两小时内恢复服前恢复服前浓度为正常;若服后血糖浓度急剧升高,浓度为正常;若服后血糖浓度急剧升高,2-32-3小时内不能恢复小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低:表现为血糖增高幅度高于正常人,回复到空腹水糖耐量降低:表现为血糖增高幅度高于正常人,回复到空腹水平的时间延长。如:糖尿病,甲亢,严重肝病和糖原累积病。平的时间延长。如:糖尿病,甲亢,严重肝病和糖原累积病。糖
6、耐量增高:空腹血糖值正常或偏低,口服糖后血糖浓度上升糖耐量增高:空腹血糖值正常或偏低,口服糖后血糖浓度上升不明显,耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下,如甲状腺功不明显,耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下,如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。参考值参考值空空 腹:腹:L;半小时:半小时:L1小时:小时:8.90-10mmolL;2小时:小时:L3小时:小时:L水水电电解解质质代代谢谢紊紊乱乱 肝腹水:肝腹水:门脉高压:门脉高压:假小叶压迫门静脉分支,异假小叶压迫门静脉分支,异常吻合支形成;常吻合支形成;血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压降
7、低:蛋白合成减蛋白合成减少;少;淋巴循环障碍;淋巴循环障碍;钠、水潴留钠、水潴留(GFR降低,降低,醛固酮增多,心房钠尿肽减少)醛固酮增多,心房钠尿肽减少)电解质代谢紊乱:电解质代谢紊乱:低钾血症低钾血症(醛固酮(醛固酮排钾增多排钾增多););低钠血症低钠血症(有效循环血量减少(有效循环血量减少抗利尿激素抗利尿激素水钠潴留水钠潴留 稀释性低钠血症)稀释性低钠血症)胆胆汁汁分分泌泌和和排排泄泄障障碍碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄以及胆汁酸的胆红素的摄取、运载、酯化、排泄以及胆汁酸的摄入、运载、排泄均有肝细胞完成,所以肝细胞摄入、运载、排泄均有肝细胞完成,所以肝细胞受损后可导致受损后可导致高胆
8、红素血症、黄疸及肝内胆汁淤高胆红素血症、黄疸及肝内胆汁淤积。积。患者肤色暗黄或黄绿色,皮肤瘙痒患者肤色暗黄或黄绿色,皮肤瘙痒显著,粪便显浅灰色或陶土色!显著,粪便显浅灰色或陶土色!凝血功能障碍凝血功能障碍:肝功能严重障碍可肝功能严重障碍可诱发诱发DIC生生物转物转化功化功能障能障碍碍药物代谢能力下降,药物代谢能力下降,易发生药物中毒易发生药物中毒;解毒功能障碍,毒物入血增多而至解毒功能障碍,毒物入血增多而至肝肝性脑病性脑病激素灭活功能减弱(胰岛素激素灭活功能减弱(胰岛素低血糖;低血糖;醛固酮,醛固酮,ADH 水肿形成;雌激素水肿形成;雌激素 蜘蛛痣,男患者女性化)蜘蛛痣,男患者女性化)(二)肝
9、(二)肝KupfferKupffer细胞与肠源性内毒素血症细胞与肠源性内毒素血症 kupfferkupffer细胞被激活,对肝细胞产生损害作用细胞被激活,对肝细胞产生损害作用ukupfferkupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症1.1.内毒素入血增加:内毒素入血增加:大量侧支循环绕过使内毒素大量侧支循环绕过使内毒素kufferkuffer细胞,直接进入体循环;肠壁病变使内毒细胞,直接进入体循环;肠壁病变使内毒素入血变多素入血变多2.2.内毒素清除减少:内毒素清除减少:淤积的胆汁酸、胆红素抑制淤积的胆汁酸、胆红素抑制kupfferkupffer细胞对内
10、毒素的清除细胞对内毒素的清除1.1.产生活性氧产生活性氧2.2.产生多种细胞因子(产生多种细胞因子(TNF-,IL-1,IL-6,IL-10TNF-,IL-1,IL-6,IL-10)3.3.释放组织因子,引起凝血释放组织因子,引起凝血单核-巨噬细胞可是人体内的“变形金刚”细胞哦!想想它还能变成哪些细胞呢?(三)肝星形细胞与肝纤维化(三)肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞肝星形细胞:占肝细胞总数:占肝细胞总数5%5%;胞内有较;胞内有较多脂滴;胞体收缩,调节肝窦血流。肝脏多脂滴;胞体收缩,调节肝窦血流。肝脏受损时,肝星形细胞可通过多种途径受损时,肝星形细胞可通过多种途径促使促使肝脏纤维化并最终导致肝
11、硬化。肝脏纤维化并最终导致肝硬化。(四)肝窦内皮细胞与肝功能障碍(四)肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞肝窦内皮细胞:占肝脏细胞总数:占肝脏细胞总数13%13%;其抗凝活;其抗凝活性低,易发生凝血;通过小孔调节血液性低,易发生凝血;通过小孔调节血液-肝细胞肝细胞间的物质交换。间的物质交换。介导介导KupfferKupffer细胞与内皮细胞的黏附细胞与内皮细胞的黏附损伤肝细胞损伤肝细胞介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附肝肿瘤转移肝肿瘤转移(早(早期通过什么途径转移?)期通过什么途径转移?)产生一些生物活性物质和细胞因子:产生一些生物活性物质和细胞因子:(五)肝脏相关淋巴细
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