[病理学]局部血液循环障碍.ppt

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1、病理学病理学（pathology）第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Supply n正常血循的功能：正常血循的功能：n1.输送氧气和各种营养物质输送氧气和各种营养物质n2.运走二氧化碳和代谢废物运走二氧化碳和代谢废物n本章主要介绍：本章主要介绍：n1.血量的改变：充血，淤血，缺血血量的改变：充血，淤血，缺血n2.血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死n3.血管壁的改变：出血，水肿，积液血管壁的改变：出血，水肿，积液n本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地

2、位本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位 第一节第一节 充血和淤血充血和淤血 Hyperemia and Congestion n充充血血和和淤淤血血都都是是指指局局部部组组织织血血管管内内血血液液含含量量的的增多。增多。n一、充血一、充血(Hyperemia)n器器官官或或组组织织因因动动脉脉输输入入血血量量的的增增多多而而发发生生的的充充血，称动脉性充血，简称充血血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)(hyperemia)。n原因：神经兴奋性改变原因：神经兴奋性改变小动脉扩张。小动脉扩张。一一常见的充血类型：常见的充血类型：(TypesofHyperemia)分为生理性和病理性。分

3、为生理性和病理性。1.生生理理性性：为为适适应应器器官官和和组组织织生生理理需需要要和和代代谢谢增增强强而而发发生生的的充充血血，称称为为生生理理性性充充血血。如如进进食后胃肠充血。食后胃肠充血。2.病理性：病理性：n炎性充血炎性充血n侧侧支支性性充充血血某某一一动动脉脉由由于于血血栓栓形形成成、栓栓塞塞或或肿肿瘤瘤压压迫迫等等原原因因，使使侧侧支支扩扩张张，增增加加血血液液流流 量量，以以 供供 应应 相相 应应 的的 组组 织织 器器 官官。减压后性充血减压后性充血（二）病变及后果（二）病变及后果大体：大体：器器官官体体积积增增大大，表表面面充充血血，鲜鲜红红色色，温温度度升高。升高。n镜

4、镜下下：小小动动脉脉和和毛毛细细血血管管扩扩张张，充充满满血血液。液。n后后果果：通通常常无无不不良良后后果果，但但高高血血压压病病脑脑易易出出血。血。n二、淤血（二、淤血（Congestion)n器器官官或或局局部部组组织织静静脉脉血血液液回回流流受受阻阻，血血液液淤淤积积于于小小静静脉脉和和毛毛细细血血管管内内称称淤淤血血（congestion）。）。n(一一)原因原因(Causes)n1.静脉受压：肿瘤压迫，妊静脉受压：肿瘤压迫，妊娠，娠，肝硬化肝硬化n2.静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓n3.心心力力衰衰竭竭：左左心心肺肺淤淤血血，右右心心体体循循环环淤淤血血（二）

5、病变及后果（二）病变及后果n病变：病变：n大大 体体：器器 官官 体体 积积 增增 大大，重重 量量 增增 加加，包包 膜膜 紧紧张张，暗暗紫紫红红色色（皮皮肤肤粘粘膜膜叫叫紫紫绀绀），温温度度降低。降低。n镜镜下下：小小静静脉脉和和毛毛细细血血管管扩扩张张，充充满满血血液液。可伴有组织水肿和出血。可伴有组织水肿和出血。n后果：后果：n1.淤淤血血性性水水肿肿（CongestiveEdema)。形形成成积液积液n2.淤淤血血性性出出血血(CongestiveHemorrhage)。形形成成含铁血黄素细胞含铁血黄素细胞n3.实质细胞变性、坏死。实质细胞变性、坏死。n4.纤纤维维组组织织增增生生器

6、器官官变变硬硬淤淤血血性性硬硬化化(congestivesclerosis)。（三三）重重要要器器官官的的淤淤血血(congestion oforgans)肺淤血肺淤血*PulmonaryVenousCongestion（多见于左心衰竭）（多见于左心衰竭）n大大体体：肺肺体体积积增增大大，重重量量增增加加，包包膜膜紧紧张张，颜颜色色暗暗红红，温温度度下下降降，切切面面挤挤压压流流出出淡淡红红色色泡沫状液体。泡沫状液体。n急性肺淤血：急性肺淤血：n镜镜下下：肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管扩扩张张，充充满满血血液液，肺肺泡泡壁壁变变厚厚。肺肺泡泡间间隔隔水水肿肿，部部分分肺肺泡泡腔腔内内充充满水肿液

7、及红细胞。满水肿液及红细胞。n慢慢 性性 肺肺 淤淤 血血（Chronic PulmonaryCongestion）：）：n镜下：镜下：1.肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管扩扩张张，肺肺泡泡壁壁变变厚厚和和纤纤维化。维化。2.肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。3.可可见见大大量量含含有有含含铁铁血血黄黄素素的的巨巨噬噬细细胞胞，称为称为心衰细胞（心衰细胞（HeartFailure)。4.长长期期肺肺组组织织淤淤血血纤纤维维组组织织增增生生，质质地地变变硬硬，（含含铁铁血血黄黄素素）褐褐色色硬硬化化(BrownDuration)。2.肝肝淤淤血血*(HepticCong

8、estion)（多多见见于右心衰竭）于右心衰竭）急性肝淤血急性肝淤血(AcuteHepticCongestion)：大体：大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。镜下：镜下：1.肝肝小小叶叶中中央央静静脉脉及及周周围围肝肝窦窦扩扩张张，充充满满红红细细胞胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。2.肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。慢慢 性性 肝肝 淤淤 血血(ChronicHeptic VenousCongestion)：大大体体：肝肝切切面面出出现现红红黄黄相相间间的的状状似似

9、槟槟榔榔切切面面的条纹，称为的条纹，称为槟榔肝槟榔肝(nutmegLiver)。镜下：镜下：1.肝肝小小叶叶中中央央肝肝窦窦高高度度扩扩张张淤淤血血、出出血血、肝肝细胞萎缩，甚至坏死消失。细胞萎缩，甚至坏死消失。2.肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。3.长期肝淤血长期肝淤血纤维组织增生，质地变硬，纤维组织增生，质地变硬，淤血性肝硬化淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。n槟榔肝（槟榔肝（nutmegliver）*：n慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，

10、肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝槟榔肝（nutmegliver）。）。第二节第二节 出血出血 Hamorrhage 概念：概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。血液从血管或心腔逸出，称为出血。一、病因和发病机制一、病因和发病机制n一一破破裂裂性性出出血血（机机械械损损伤伤、脏脏器器破破裂裂、肿肿瘤瘤侵蚀、静脉破裂等）侵蚀、静脉破裂等）n二二漏出性出血：（血管通透性增加）漏出性出血：（血管通透性增加）n漏出性出血的原因：漏出性出血的原因：n1.血管壁的损害；血管壁的损害；缺

11、氧、感染、中毒等。缺氧、感染、中毒等。n2.血小板减少或血小板减少或功能障碍：功能障碍：再障、白血病等再障、白血病等n3.凝血因子缺乏：血友病等凝血因子缺乏：血友病等二、病理变化：二、病理变化：（一一）内内出出血血：血血液液积积聚聚体体腔腔称称积积血血、组组织织内局限性大量出血称血肿内局限性大量出血称血肿（hematoma)。（二二）外外出出血血：咯咯血血呕呕血血、便便血血、尿尿血血，淤淤点点淤斑淤斑1-2cm等。等。大体：大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。镜镜下下：新新鲜鲜时时见见红红细细胞胞，后后期期含含铁铁血血黄黄素素沉沉积。积。三三、后后果果：与与出出血血的

12、的量量、出出血血速速度度及及出出血血时时间有关。间有关。A localized collection of blood outside the vascular system within tissues is known as a hematoma.第三节第三节 血栓形成血栓形成 Thrombosis 概概念念：在在活活体体心心脏脏和和血血管管内内，血血液液发发生生凝凝固固或或血血液液中中某某些些有有形形成成分分凝凝集集形形成成固固体体质质块块的的过过程程，称称为为血血栓栓形形成成（thrombosisthrombosis）。所所形形成成的的固固体体质块称为血栓质块称为血栓（thrombus

13、thrombus)n一、一、血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制一一心血管内皮细胞的损伤：心血管内皮细胞的损伤：1.暴暴露露内内皮皮下下胶胶元元激激活活凝凝血血因因子子XII启启动动内内源性凝血过程。源性凝血过程。2.损损伤伤内内皮皮细细胞胞释释放放组组织织因因子子激激活活凝凝血血因因子子VII启动外源性凝血过程。启动外源性凝血过程。3.激活血小板。激活血小板。血小板活化表现反应n1粘附反应（粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部血小板粘附于局部胶原胶原n2释放反应（释放反应（releasereaction)：血小板释血小板释出出ADP纤维蛋白原纤维蛋白原纤维连结蛋白纤维连结蛋白血

14、小板血小板第九因子第九因子n3粘集反应粘集反应（aggregation)血栓素血栓素A2促使促使更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维蛋白网。蛋白网。二二血血流流状状态态的的改改变变(Alterationofnormalbloodflow)（主主要要是是指指血血流流缓缓慢及涡流形成）慢及涡流形成）1.血血流流缓缓慢慢及及涡涡流流时时，血血小小板板可可从从轴轴流流进进入入边边流流，增增加加了了与与内内膜膜接接触触机机会会和和粘粘附附内内膜膜的的可能性。可能性。2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。3.血血流流缓缓慢慢，局局部部缺

15、缺氧氧，内内皮皮细细胞胞坏坏死死脱脱落落，胶原暴露胶原暴露激活凝血系统。激活凝血系统。静脉比动脉发生血栓多静脉比动脉发生血栓多4倍倍 三三 血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高(Hypercoagulability)（高凝状态）高凝状态）1.遗传性高凝状态：第五因子基因突变遗传性高凝状态：第五因子基因突变2获得性高凝状态获得性高凝状态（1.）产产后后或或术术后后大大出出血血补补充充大大量量幼幼稚稚血血小板小板高粘性。高粘性。（2.）大大面面积积烧烧伤伤，失失血血浆浆血血液液浓浓缩缩粘粘度度。（3.）癌癌症症、胎胎盘盘早早剥剥释释出出大大量量组组织织凝凝血血因子。因子。二、血栓形成过程及血栓

16、的形态二、血栓形成过程及血栓的形态一一形成过程形成过程二二类类型型和和形形态态(MorphologyandTypesofThrombus)1.白色血栓（白色血栓（palethrombus）大大体体:灰灰白白、粗粗糙糙，质质硬硬，与与管管壁壁粘粘连连紧紧密密不不易易脱落。脱落。镜下：镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。主要由血小板及少量纤维蛋白构成。常常见见部部位位：心心瓣瓣膜膜和和动动脉脉的的血血栓栓、延延续续性性血血栓栓的的头部。头部。n2.混合血栓：（混合血栓：（mixedthrombus）n大体大体:呈红白相间的花纹状。呈红白相间的花纹状。n镜镜下下：由由红红细细胞胞、白白细细胞胞、血

17、血小小板板及及纤纤维维蛋蛋白白组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。n3.红色血栓：（红色血栓：（redthrombus）n大体大体:呈暗红色。呈暗红色。n镜镜下下：主主要要由由红红细细胞胞组组成成。常常成成为为静静脉脉延延续续血血栓的尾部，质脆易脱落。栓的尾部，质脆易脱落。n4.透透 明明 血血 栓栓：（hyalinethrombus）n大大体体:只只能能在在显显微微镜镜下下见见到到，又称又称微血栓微血栓(microthrombus)。n镜镜下下：主主要要由由纤纤维维蛋蛋白白组组成成。多见于多见于DIC。n.Disseminated intrav

18、ascular coagulation(DIC)is a consequence of widespread activation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation三、血栓的结局三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收2.机机化化、再再通通由由新新生生肉肉芽芽组组织织取取代代血血栓栓的的过过程程称称为为血血栓栓机机化化(thrombusorganization)。再再通通：使使已已阻阻

19、塞塞的的血血管管重重新新部部分分恢恢复复血血流流的的过过程程称称为为再再通通(recanalization)。3.钙钙化化：血血栓栓内内有有钙钙盐盐的的沉沉积积形形成成坚坚硬硬的的质质块块。在在静脉内称静脉石。静脉内称静脉石。n四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响n有利：有利：1.止血和预防出血。止血和预防出血。n2.防止炎症扩散。防止炎症扩散。n不利：不利：1.阻塞血管腔。阻塞血管腔。n2.脱落形成栓子导致栓塞。脱落形成栓子导致栓塞。n3.心瓣膜变形。心瓣膜变形。n4.广泛性出血。广泛性出血。第四节第四节 栓塞栓塞 Embolism n概念：概念：n在在循循环环血血液液中中出出现现的的不

20、不溶溶于于血血液液的的异异常常物物质质，随随血血流流运运行行至至远远处处阻阻塞塞血血管管腔腔的的现现象象称为称为栓塞（栓塞（embolismembolism）。）。n阻阻 塞塞 血血 管管 的的 异异 常常 物物 质质 称称 为为 栓栓 子子(embolus)。栓栓子子有有多多种种类类型型，最最常常见见的的是是血栓栓子。血栓栓子。一一、栓栓子子的的运运行行途途径径：基基本本与与血血流流方方向向一一致致。但有例外。但有例外。1.静静脉脉系系统统及及右右心心栓栓子子肺肺动动脉脉大大小小不不等等分分支支的的栓塞。栓塞。2.主主动动脉脉系系统统及及左左心心的的栓栓子子栓栓塞塞各各器器官官的的小小动动脉

21、内，如脑、脾、肾、四肢等脉内，如脑、脾、肾、四肢等3.门静脉系统的栓子门静脉系统的栓子肝内门静脉的分支的栓塞。肝内门静脉的分支的栓塞。4.交交叉叉性性栓栓塞塞：右右心心和和腔腔静静脉脉栓栓子子，右右心心压压力力升升高高，通通过过先先天天性性房房室室间间隔隔缺缺损损到到左左心心，进进体体循循环环5.逆逆行行性性栓栓塞塞：下下腔腔静静脉脉内内血血栓栓，腹腹压压升升高高，血血栓逆行至肝栓逆行至肝肾。肾。二、栓塞的类型及对机体的影响二、栓塞的类型及对机体的影响一一血栓栓塞（血栓栓塞（thromboembolism）由由血血栓栓或或血血栓栓的的一一部部分分脱脱落落引引起起的的栓栓塞塞称称为为血血栓栓塞。

22、栓栓塞。1.1.肺动脉栓塞（肺动脉栓塞（pulmonary Embolism)pulmonary Embolism)：栓栓子子95%来来自自下下肢肢深深静静脉脉。栓栓子子大大小小不不同同，结结果果不不同同。小小栓栓子子伴伴肺肺严严重重淤淤血血时时局局部部梗梗死死。大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支肺卒中。肺卒中。2.2.大大循循环环的的动动脉脉栓栓塞塞：栓栓子子多多来来自自左左心心及及动动脉脉系系统的附壁血栓。主要部位为脑肠统的附壁血栓。主要部位为脑肠肾脾。肾脾。二二脂肪栓塞（脂肪栓塞（fatembolism）：）：循循环环血血流流中中出出现现脂脂肪肪滴滴阻阻塞塞小小

23、血血管管，称为脂肪栓塞。称为脂肪栓塞。多多见见于于长长骨骨粉粉碎碎性性骨骨折折或或严严重重脂脂肪肪组织挫组织挫伤伤脂滴脂滴进入静脉。进入静脉。后后果果：取取决决于于部部位位及及脂脂滴滴数数量量，若若大大量量9-20g进入肺，引起窒息。进入肺，引起窒息。三三气体栓塞（气体栓塞（gasembolism）:指指大大量量空空气气迅迅速速进进入入血血循循环环或或原原溶溶解解于于血血液液内内的的气气体体迅迅速速游游离离，形形成成气气泡泡阻阻塞塞心心血血管，称为气体栓塞。管，称为气体栓塞。1.空空气气栓栓塞塞：静静脉脉损损伤伤破破裂裂，100ml迅迅速速进进入静脉，引起猝死入静脉，引起猝死2.氮气栓塞氮气栓

24、塞（减压病）（减压病）四四 羊羊 水水 栓栓 塞塞（amnioticfluidembolism)镜镜下下：观观察察到到母母体体肺肺小小动动脉脉和和毛毛细细血血管管内内羊羊水水成成分分，包包括括：角角化化上上皮皮、胎胎毛毛、胎胎脂、胎粪小体和粘液。脂、胎粪小体和粘液。五五其其它它栓栓塞塞：细细菌菌、肿肿瘤瘤、寄寄生生虫虫及及其其虫卵等。虫卵等。第五节第五节 梗死梗死 Infarction n概概念念：器器官官或或局局部部组组织织由由于于血血管管阻阻塞塞、血血流流停停止止导导致致缺缺氧氧而而发发生生的的坏坏死死，称称为为梗梗死死*（infarctioninfarction）。）。一、梗死形成的原因

25、和条件一、梗死形成的原因和条件一一梗死形成的原因梗死形成的原因n1.血栓形成：最常见。血栓形成：最常见。n2.动脉栓塞动脉栓塞n3.动脉痉挛动脉痉挛n4.血管受压闭塞血管受压闭塞二二梗死形成的条件梗死形成的条件n1.供血血管的类型：双重血循，吻合支。供血血管的类型：双重血循，吻合支。n2.局部组织对缺氧的敏感程度。局部组织对缺氧的敏感程度。二二、梗梗死死的的病病变变及及类类型型(ClassificationofInfarcts)n一一梗死的形态特征梗死的形态特征1.梗死灶的形状：梗死灶的形状：n与与血血管管分分布布有有关关，如如脾脾、肾肾、肺肺等等呈呈三三角角形或扇形，心：不规则形：肠：节段性

26、。形或扇形，心：不规则形：肠：节段性。2.梗梗死死灶灶的的质质地地：取取决决于于坏坏死死的的类类型型。如如肾肾梗梗死死为为凝凝固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。3.梗死的颜色：梗死的颜色：贫血性：白色，出血性：红色。贫血性：白色，出血性：红色。n二二梗死类型梗死类型n根根据据梗梗死死灶灶内内含含血血量量的的多多少少和和有有无无合合并并细细菌菌感感染染，分分为为三三种种类类型型：贫贫血血性性、出出血性和败血性。血性和败血性。n1.贫血性梗死（贫血性梗死（anemicinfarct）n多多发发生生于于组组织织结结构构较较致致密密，侧侧枝枝循循环

27、环不不丰富的器官，如心、肾、脾等。丰富的器官，如心、肾、脾等。机理：机理：血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压间质血管，使梗死区保持贫血状态，呈灰白间质血管，使梗死区保持贫血状态，呈灰白色。色。病理变化：病理变化：n大大体体：梗梗死死区区色色苍苍白白，有有一一定定的的形形状状（肾肾、脾脾），如如扇扇形形、三三角角形形等等。或或不不规规则则形形（心心）。n镜镜下下：属属于于凝凝固固性性坏坏死死，细细胞胞死死亡亡，组组织织轮轮廓存在。廓存在。1.肾及脾梗死肾及脾梗死(Infarctsofkidneyandspleen)大大体体：早早期期梗梗死死区区轻轻度度隆隆起起，暗暗

28、红红色色转转灰灰白白色色。梗梗死死灶灶形形状状与与动动脉脉血血液液阻阻断断区区域域一一致致，呈呈圆圆锥锥形形，切切面面呈呈楔楔形形，其其底底位位于于器器官官表表面面，尖尖端端指指向器官门部，梗死灶周围有反应带。向器官门部，梗死灶周围有反应带。镜镜下下：细细胞胞结结构构消消失失，组组织织轮轮廓廓可可见见。反反应应带带：早早期期：充充血血、出出血血，晚晚期期：炎炎细细胞胞浸浸润润、纤纤维维组织增生。最后，梗死区机化。组织增生。最后，梗死区机化。2.脑梗死脑梗死(InfarctofBrain)（脑软化）（脑软化）3.心肌梗死心肌梗死(Myocardiuminfarct)nThis is the le

29、ft ventricular wall which has been sectioned lengthwise to reveal a large recent myocardial infarction.nThismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrate.2.出血性梗死出血性梗死(hemorrhagicinfarct)：多多发发生生于于肺肺、肠肠。梗梗死死区区常常有有明明显显的的出出血血现象，故名。又称红色梗死。现象，故名。又称红色梗死。（1）形成条件：（）

30、形成条件：（除动脉血流中断外）除动脉血流中断外）1）严严重重淤淤血血：影影响响动动脉脉侧侧枝枝循循环环的的建建立立，阻阻碍碍吻合支的血流。吻合支的血流。2）组织疏松：）组织疏松：坏死组织不能把血液挤出梗死灶。坏死组织不能把血液挤出梗死灶。3）双重血循环）双重血循环形成机理（见下图）：形成机理（见下图）：（2）常见类型：）常见类型：1）肺肺 出出 血血 性性 梗梗 死死(pulmanaryhemorrhagicinfarct)：（多多见见于于肺肺淤血时）淤血时）大大体体：多多发发生生于于肺肺下下叶叶外外周周部部，局局部部肿肿胀胀，呈呈暗暗紫紫红红色色，锥锥形形或或楔楔形形，尖尖端端朝朝向向肺门。

31、肺门。镜镜下下：梗梗死死灶灶中中肺肺组组织织坏坏死死伴伴弥弥漫漫性性出出血。最后，坏死组织机化形成瘢痕。血。最后，坏死组织机化形成瘢痕。nHere is hemorrhagic pulmonary infarction in a patient with a pulmonary thromboembolus to a medium sized pulmonary artery.2）肠肠出出血血性性梗梗死死(hemorrhagicinfarctofintestin)：（多多发发生生于于肠肠扭扭转转、肠肠套套叠叠、嵌嵌顿顿疝等情况下）疝等情况下）大大体体：梗梗死死灶灶呈呈节节段段性性暗暗红红色色，

32、肠肠壁壁增增厚厚，肠肠腔腔内充满浑浊的暗红色液体。内充满浑浊的暗红色液体。镜下：镜下：肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。3.败血性梗死（败血性梗死（septicinfarct）：）：含含细细菌菌的的栓栓子子阻阻塞塞血血管管引引起起。不不仅仅导导致致组组织织坏坏死死，同同时时伴伴有有细细菌菌感感染染的的炎炎症症反反应应，则则形形成败血性梗死。成败血性梗死。三、梗死对机体的影响和结局三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响（一）梗死对机体的影响取取决决于于梗梗死死灶灶的的大大小小、部部位位及及有有无无细细菌菌感感染染等等因素。因素。（二）梗死的结局（二）梗死的结局

33、病病 例例男，男，2424岁，工人岁，工人现病史现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约约2 2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。痛和肿胀。2 2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。关节周围，收入院治疗症状有所减轻。4 4天天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。液，无胸痛

34、。查体查体:左下肢浮肿外，其它未见明显异常。左下肢浮肿外，其它未见明显异常。今日下午今日下午2 2点点1515分左右患者由厕所回病房分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于散大，抢救无效，于2 2点点5050分死亡。分死亡。临床诊断临床诊断:急死、死因不清急死、死因不清申请病理解剖申请病理解剖:要求查明死亡原因要求查明死亡原因解剖记录摘要：解剖记录摘要：A1138A1138，身长，身长174174厘米，体重厘米，体重60.660.6公斤公斤大体

35、检查大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外左脚面有一外伤伤愈合的小瘢痕。剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改愈合的小瘢痕。剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变变。左股静脉：。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约4040厘米与血厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两

36、大分枝。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物分枝内也有血凝块样物质堵塞。质堵塞。左股静脉左股静脉:主要为红色血栓结构主要为红色血栓结构(纤维素网内充满纤维素网内充满 大量红细胞，少处为混合血栓结构大量红细胞，少处为混合血栓结构(可见少可见少 量血小板梁量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长，靠近血管壁处有肉芽组织长 入血栓内。入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内肺动脉主干及两大分枝内:大部分为红色血

37、栓结大部分为红色血栓结 构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色 血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。显显 微微 镜镜 检检 查查思考题：思考题：1.左股静脉内有什么病变？为什么能形成左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？这种病变？为什么股动脉无此改变？2.肺动脉内为何种病变？根据是什么？肺动脉内为何种病变？根据是什么？3.病变是如何发展的病变是如何发展的?4.死亡原因是什么？死亡原因是什么？病例答案病例答案1.1.血栓形成血栓形成:左脚钉子刺伤左脚钉子刺伤静脉炎静脉炎(血栓血栓形成条件形成

38、条件)静脉管内膜损伤静脉管内膜损伤血栓形成。血栓形成。股动脉深在，壁厚不易损伤股动脉深在，壁厚不易损伤2.2.肺动脉内血栓栓塞肺动脉内血栓栓塞:根据为肺动脉主干及大根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓色血栓,机化，无慢性肺淤血机化，无慢性肺淤血3.发展过程发展过程:静脉损伤静脉损伤静脉炎静脉炎血栓形成血栓形成肺主动脉大分枝栓塞肺主动脉大分枝栓塞猝死猝死4.死亡原因死亡原因:肺栓塞猝死肺栓塞猝死.肺主动脉主干及大分枝栓塞肺主动脉主干及大分枝栓塞患者突然患者突然呼吸

39、困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡竭死亡复习题复习题n名词：名词：槟榔肝，血栓形成，栓塞，梗死，减压病n填空：填空：栓塞的类型123-4-5-。n血栓形成的条件1-2-3-。n 问答：问答：简述慢性肺淤血、肝淤血的病理学变化。n第三章 局部血液循环障碍n目的要求 n（一）掌握：充血概念、类型以及全身性淤血的病理改变、后果，血栓形成与血栓的概念、形态、类型、血栓的结局，栓塞与栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型及其后果，梗死的概念、梗死形成的原因和条件、梗死的类型及病理变化。n（二）熟悉：血液循环障碍的概念、类型。n（三）了解：出血的概念、病变及后果n第一章 细胞和组织的适应与损伤n 目的要求n（一）掌握：萎缩的概念、病理性萎缩的分类以及形态变化与影响，化生的概念，可逆性损伤（变性）的概念、分类，不可逆损伤（坏死）的概念、病因、病理变化、类型、结局。n（二）熟悉：病理性萎缩的原因。n（三）了解：肥大、增生，细胞调亡和细胞老化的概念。n第二章 组织损伤的修复n目的要求n（一）掌握修复的概念与意义，再生的概念、分类，肉芽组织概念、作用及结局，创伤愈合的概念、创伤愈合的类型。n（二）熟悉：各种组织的再生过程。n（三）了解：疤痕组织的形成过程及不利后果。