慢性肾衰竭-中西医诊疗.ppt
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1、LOGO 患者叶患者叶患者叶患者叶XXXXXXXX,男,男,男,男,39393939岁,反复乏力纳差岁,反复乏力纳差岁,反复乏力纳差岁,反复乏力纳差3 3 3 3年余,年余,年余,年余,双下肢水肿双下肢水肿双下肢水肿双下肢水肿1 1 1 1月余,咳嗽气促月余,咳嗽气促月余,咳嗽气促月余,咳嗽气促1 1 1 1天急诊入院。天急诊入院。天急诊入院。天急诊入院。病史:病史:病史:病史:3 3 3 3年前始出现乏力、纳差,年前始出现乏力、纳差,年前始出现乏力、纳差,年前始出现乏力、纳差,夜尿夜尿夜尿夜尿4-54-5次,次,次,次,2000ml/2000ml/天。近半年来尿量逐渐减少。天。近半年来尿量逐
2、渐减少。天。近半年来尿量逐渐减少。天。近半年来尿量逐渐减少。1 1月前劳累月前劳累月前劳累月前劳累后出现双下肢水肿,未就诊。后出现双下肢水肿,未就诊。后出现双下肢水肿,未就诊。后出现双下肢水肿,未就诊。1 1周前咽痛后出现咳周前咽痛后出现咳周前咽痛后出现咳周前咽痛后出现咳嗽,流涕,双下肢水肿加重,出现嗽,流涕,双下肢水肿加重,出现嗽,流涕,双下肢水肿加重,出现嗽,流涕,双下肢水肿加重,出现胸闷气促,胸闷气促,胸闷气促,胸闷气促,不不不不能平卧而来急诊就诊。能平卧而来急诊就诊。能平卧而来急诊就诊。能平卧而来急诊就诊。尿量尿量尿量尿量400500ml/400500ml/天。天。天。天。病例分析LO
3、GO体格检查:体格检查:体格检查:体格检查:T 37T 37T 37T 37、R R R R 35353535 次次次次/分、分、分、分、P P P P 96969696次次次次/分分分分、BP BP BP BP 210/140210/140210/140210/140 mmHgmmHgmmHgmmHg。贫血貌,端坐呼吸,颜面及双下肢中度。贫血貌,端坐呼吸,颜面及双下肢中度。贫血貌,端坐呼吸,颜面及双下肢中度。贫血貌,端坐呼吸,颜面及双下肢中度水肿,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征(水肿,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征(水肿,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征(水肿,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征(+),双下肺及左
4、),双下肺及左),双下肺及左),双下肺及左中肺可闻及湿罗音。心浊音界扩大,二尖瓣听诊区可闻中肺可闻及湿罗音。心浊音界扩大,二尖瓣听诊区可闻中肺可闻及湿罗音。心浊音界扩大,二尖瓣听诊区可闻中肺可闻及湿罗音。心浊音界扩大,二尖瓣听诊区可闻及及及及3/63/63/63/6级级级级收缩期吹风样杂音。收缩期吹风样杂音。收缩期吹风样杂音。收缩期吹风样杂音。实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查:WBC WBC WBC WBC 14.6514.6514.6514.6510e9/L10e9/L10e9/L10e9/L,NEUNEUNEUNEU%93.5%93.5%93.5%93.5%,HGB HGB HGB
5、 HGB 84g/L84g/L84g/L84g/L。BNPBNPBNPBNP 3181.9pg/ml 3181.9pg/ml 3181.9pg/ml 3181.9pg/ml,Ca 1.47mmol/LCa 1.47mmol/LCa 1.47mmol/LCa 1.47mmol/L,Ur Ur Ur Ur 55.23mmol/L55.23mmol/L55.23mmol/L55.23mmol/L,Cr Cr Cr Cr 1232umol/L1232umol/L1232umol/L1232umol/L。动脉血。动脉血。动脉血。动脉血PH 7.24PH 7.24PH 7.24PH 7.24,PO2 PO
6、2 PO2 PO2 67.6mmHg67.6mmHg67.6mmHg67.6mmHg,PCO2 19.3mmHgPCO2 19.3mmHgPCO2 19.3mmHgPCO2 19.3mmHg,TCO2 8.0mmol/LTCO2 8.0mmol/LTCO2 8.0mmol/LTCO2 8.0mmol/L,SBE-SBE-SBE-SBE-18.0mmol/L18.0mmol/L18.0mmol/L18.0mmol/L,ABE-17.8mmol/LABE-17.8mmol/LABE-17.8mmol/LABE-17.8mmol/L。LOGOQuestions:1.患者目前的完整诊断?2.发生了那些
7、病理生理变化?原因?LOGO慢性肾衰竭的慢性肾衰竭的 中西医结合治疗中西医结合治疗LOGO一、概述一、概述 慢性肾衰竭(CRF)是由各种原因引起的肾脏损害进行性发展,导致肾脏排泄、内分泌及调节功能衰竭的临床综合征,为各种肾脏损害的共同结局。主要表现为代谢产物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状,终末期又称为尿毒症。其病情危重,病因、发病机制及临床表现极为复杂,中医古籍中无专门论述,从其临床表现特征及发展过程来看,类似于中医学中“关格”、“虚劳”、“溺毒”、“癃闭”、“水肿”等范畴。LOGO二、慢性肾衰竭的分期二、慢性肾衰竭的分期 CRF可分为以下四个阶段:肾储备能力下降期:肾小球滤过
8、率(GFR)50-80ml/min,血肌酐(Scr)133-177umol/L,大致相当于CKD2期。氮质血症期:GFR 20-50ml/min,Scr 178-442umol/L,大致相当于CKD3期。肾衰竭期:GFR 10-20ml/min,Scr 443-707umol/L,大致相当于CKD4期。尿毒症期:GFR 707umol/L,大致相当于CKD5期。LOGO氮质血症氮质血症临床表现临床表现肾储备能力下降肾储备能力下降期期 无无内环境稳定,无症状内环境稳定,无症状氮质血症期氮质血症期轻、中度轻、中度 轻度损害(夜尿或多尿)轻度损害(夜尿或多尿)轻度贫血轻度贫血肾衰竭期肾衰竭期 较重较
9、重 代酸;水、代酸;水、钠潴留;钠潴留;低钙、高磷,严重贫血,低钙、高磷,严重贫血,轻度胃肠道和精神神经症状轻度胃肠道和精神神经症状尿毒症尿毒症 严重严重 严重水电解质和酸碱平衡紊乱严重水电解质和酸碱平衡紊乱 继发甲状旁腺功能亢进;继发甲状旁腺功能亢进;全身中毒症状;全身中毒症状;慢性肾衰竭的发展阶段慢性肾衰竭的发展阶段LOGO1 1.健存肾单位学说健存肾单位学说原发病原发病原发病原发病肾单位不断破坏肾单位不断破坏肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位负担加重健存肾单位负担加重健存肾单位负担加重健存肾单位负担加重健存肾单位功能健存肾单位功能健存肾单位功能健存肾单位功能代偿仍不能维持代偿仍不能维
10、持代偿仍不能维持代偿仍不能维持内环境稳定内环境稳定内环境稳定内环境稳定肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭三、慢性肾衰竭的发病机制三、慢性肾衰竭的发病机制(一)几种学说(一)几种学说LOGO肾功能下降肾功能下降血中某代谢产物血中某代谢产物(如如P)P)浓度浓度浓度正常浓度正常(矫枉矫枉)某因子某因子(PTH)浓度浓度新的机体损害新的机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)原发病原发病2.2.矫枉失衡学说(矫枉失衡学说(trade-offtrade-off)LOGO(三)肾小管(三)肾小管-肾间质损害肾间质损害 肾小管肾小管-间质病变程度与慢性肾脏疾病的预后有关。间质病变程度与慢性肾脏疾病的
11、预后有关。肾小管肾小管-间质的纤维化常伴有肾小管的萎缩。间质的纤维化常伴有肾小管的萎缩。(二)肾小球过度滤过(二)肾小球过度滤过 过度代偿加重肾损伤,导致肾小球硬化和过度代偿加重肾损伤,导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损。残存肾单位进行性毁损。LOGO(四四)肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制1.1.原发病的作用原发病的作用炎炎 症症、缺缺 血血、免免 疫疫 反反 应应、尿尿 路路 梗梗 阻阻、大大 分分 子子 沉沉 积积 导致肾实质渐进性破坏导致肾实质渐进性破坏2.2.继发性肾小球硬化继发性肾小球硬化 系膜细胞过度生长系膜细胞过度生长 细胞外蛋白过分积累细胞外蛋白过分积累LOGO 四
12、、慢性肾衰的临床表现四、慢性肾衰的临床表现1.水、电解质酸碱平衡紊乱:慢性肾衰竭时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。如代谢性酸中毒、水钠平衡紊乱、钾、镁、钙磷代谢紊乱等。2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱:一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。3.消化系统症状:主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味等,消化道出血也较常见。LOGO4.心血管系统:高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。5.呼吸系统症状:体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液,出现气短、气促;尿
13、毒症毒素可引起“尿毒症肺水肿”;此外还有肺部感染,包括病毒、真菌、结核菌感染等。6.血液系统表现:主要表现为肾性贫血,晚期慢性肾衰竭患者有出血倾向,如皮下或黏膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。LOGO7.骨骼病变:肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高转运性骨病)、骨生成不良、骨软化症(低转运性骨病)及骨质疏松症。部分患者骨骼X线有异常,出现骨痛、骨折、骨变形等。8.神经肌肉系统症状:早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。9.内分泌功能紊乱:如1,25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管
14、紧张素过多、甲状旁腺功能亢进、性腺功能减退等。LOGO五、中医病因病机五、中医病因病机 本病病机扑朔迷离,证候错综复杂。基本病机为本虚标实之证。虚实交结互见贯穿于本病发生发展的始终。通常病情稳定时表现为以正虚证候为主,虚主要表现为气、血、阴、阳的不足及五脏六腑的虚损,肾衰竭进展时或终末期则表现以邪实为主或与正虚夹杂。并常由于外感或劳累等因素引发本病或致本病迅速加重。LOGO正虚与正虚与 邪实并存邪实并存气、血、阴、气、血、阴、阳不足和五阳不足和五脏六腑的虚脏六腑的虚损损水饮、湿浊、水饮、湿浊、瘀血、肝风瘀血、肝风等病理产物等病理产物聚集聚集病机特点:病机特点:LOGO六、慢性肾衰竭的治疗六、慢
15、性肾衰竭的治疗 如何延缓CRF的进展,提高患者的生活质量,推迟进入终末期肾衰竭已成为当前研究的热点。西医在处理CRF的许多合并症和并发症,以及治疗CRF进展的危险因素方面有较好的效果,但对改善症状及营养状态,提高患者生活质量方面却不理想;而中医辨证施治,通过调整脏腑功能和阴阳气血的平衡,有明显的改善患者症状,提高生活质量的作用。LOGO 因此,我国已故著名中西医结合肾病学家叶任高教授提倡对CRF采用中西医结合的一体化治疗,通过中、西医疗法的联合使用,综合互补,来追求最佳的治疗效果。在多年的临床工作中,我们亦体会到,根据CRF不同证型表现,中药采用辨证施治,联合相应的西药,取长补短,疗效比单用中
16、药或西药为优。LOGO CRF的中西医结合一体化治疗包括以下几个方面:(一)治疗基础病和去除危险因素(二)延缓慢性肾衰的进展(三)治疗并发症(四)替代治疗及肾移植(五)中医辨证治疗LOGO(一)治疗基础病和去除危险因素(一)治疗基础病和去除危险因素 1.早期诊断和及时治疗原发病 早期诊断和及时治疗原发病是防治CRF的首要因素。如各种原发性和继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病等全身代谢性疾病、梗阻性肾病、肾间质疾病、肾血管疾病及尿路感染等。LOGO 2.避免和消除危险因素 虽然CRF进展的机制尚未完全阐明,但许多合并症及并发症对CRF进展、恶化以及生活质量有重要的影响。诱发及加重CRF的危险因素包
17、括:血容量的不足、严重感染、尿路梗阻、心衰和严重的心律失常、肾毒性药物的使用、急性应激状态、高血压、高血脂、高钙和高磷转移性钙化等。其中尤以高血压对CRF进展最为重要。LOGO 高血压不仅加速肾小球硬化及肾间质纤维化,严重的高血压可使肾功能急剧恶化甚至引起不可逆性肾衰竭。因此,控制高血压实际上也是抑制CRF进展和恶化的有效方法,降压应以西药为主,其中尤以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)倍受推崇,这两类药不仅有良好的全身性降压作用,而且可降低肾小球内高压、抗肾脏纤维化,保护肾功能。LOGO(二)延缓慢性肾衰的进展(二)延缓慢性肾衰的进展 1.抑制肾小球硬化及肾间
18、质纤维化 肾小球硬化和肾间质纤维化是各种原发和继发性肾脏病引起CRF的共同病理形态学基础,因此阻断或抑制肾小球细胞外基质(ECM)聚积和肾间质纤维化就有可能延缓CRF的进展。因此,对早、中期的CRF患者,可在辨证施治的基本方中酌加抗纤维化中药,如丹参、赤芍、桃仁、红花、川芎、大黄、冬虫夏草等,同时联合西药ACEI及ARB或他汀类药物,以增强抗纤维化作用。LOGO 2.饮食治疗减少毒素来源(1)减少蛋白质的摄入:优质低蛋白饮食,0.8g/kg*d。(2)必要时补充必需氨基酸(EAA)或-酮酸以 维持机体的氮平衡。(3)高热量饮食:30-35 KCal/kg*d。(4)低磷饮食:600mg/d。L
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