生脉注射液治疗脓毒性休克68例,急诊医学论文.docx
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1、生脉注射液治疗脓毒性休克68例,急诊医学论文感染性休克又称中毒性休克或脓毒性休克是由各种致病性病原体引起的全身性炎性反响综合征,经常由于心排血量显着下降及重要脏器微循环障碍而引起死亡,其发病率和病死率均很高。近年来,抗感染治疗和器官功能支持固然获得了长足的进步,但是感染性休克的病死率仍高达 30%70%。 因而,怎样及时、有效地治疗成为当务之急。当前,西医治疗感染性休克多采用扩容、抗感染、升压等常规治疗措施。近年有文献报道,生脉注射液对感染性休克的早期复苏有较大帮助,而且可降低患者对血管活性药物的依靠。本研究选取 68 例感染性休克患者为研究对象, 在西医常规治疗的基础上采用生脉注射液治疗感染
2、性休克,获得了令人满意的疗效,现将结果总结报道如下: 1 资料与方式方法 1.1 一般资料 选取 2018 年 10 月2020 年 12 月重庆市忠县中医院下面简称 我院 收治的感染性休克患者 68 例为研究对象,将所有患者根据随机数字表法分成观察组和对照组,各 34 例。 观察组 34 例中男 21 例,女13 例;年龄 1773 岁,平均49.1 13.6岁;原发病:重症肺炎 11 例,重症胰腺炎 8 例,严重胆道感染 7 例,弥漫性腹膜炎 5 例,泌尿系统感染 3 例。对照组 34 例中男 19 例,女 15 例;年龄 1976 岁,平均50.5 16.3岁;原发病:重症肺炎 16 例
3、,重症胰腺炎 6 例 ,严重胆道感染 6 例,弥漫性腹膜炎 4 例,泌尿系感染2 例。 两组性别、年龄、原发病等一般资料比拟差异均无统计学意义均 P 0.05 ,具有可比性。 本研究经医院医学伦理委员会通过,患者及其家属知情同意,并签署知情同意书。 1.2 方式方法 1.2.1 对照组 对照组给予常规治疗方式方法,详细内容包括:积极抗感染;补充血容量;纠正酸中毒;维持水、电解质平衡;根据病情适量应用升压药物,如多巴胺起始剂量为 5 g/kg min,参加 5%葡萄糖注射液 50 mL,静脉滴注,随血压变化调整剂量。 1.2.2 观察组 观察组在对照组治疗的基础上加用生脉注射液江苏苏中药业集团股
4、份有限公司生产,批号:国药准字 23202105660 mL 参加 5%葡萄糖注射液或 0.9%氯化钠注射液 250500 mL,静脉滴注,每日1次,连用 7 d。 1.3 观察指标及其检测方式方法 观察指标包括:血清 C 反响蛋白CRP:采用免疫散射比浊法检测;血清降钙素原PCT:采用免疫化学发光法检测;血清肿瘤坏死因子 TNF- :采用酶联免疫吸附法ELISA检测,试剂盒购于北京晶美生物工程有限公司;呼吸、心率、血压等生命体征复常时间;观察并记录能否有不良反响发生。 1.4 疗效断定标准 疗效标准以下为参考文献4制订,详细标准如下:显效 :治 疗 后 ,患 者 收 缩 压90 mm Hg1
5、 mm Hg=0.133 kPa,脉压差30 mm Hg,尿量30 mL/h。 患者意识恢复正常,周围微循环障碍得到改善。 患者 24 h内病情稳定。 有效:治疗后,患者的收缩压、脉压差均到达显效标准。患者尿量增加,意识恢复正常,需要间断应用多巴胺来维持血压。 患者 48 h 内病情稳定。 无效:治疗后,患者收缩压90 mm Hg,脉压差30 mm Hg。 患者尿量、意识、一般情况未见明显改善,甚至恶化。 总有效率=显效例数+有效例数/总例数 100%。 1.5 统计学方式方法 采用 SPSS 17.0 统计软件对所得数据进行统计学分析,计量资料采用均数 标准差x s表示,组间两两比拟采用 t
6、 检验,计数资料采用百分率表示,组间比拟采用 2检验。 以 P 0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组临床疗效比拟 治疗后,观察组显效 21 例,有效 12 例,总有效率为 97.06%;对照组显效 18 例,有效 9 例,总有效率为79.41%;两组总有效率比拟差异有统计学意义 2=4.983,P 0.05。 见表 1。【表1】 2.2 两组治疗前后血清 CRP、PCT 及 TNF- 水平比拟 两组治疗前血清 CRP、PCT 及 TNF- 水平比拟,差异均无统计学意义均 P 0.05。 治疗后,观察组及对照组治疗后 CRP、PCT 及 TNF- 水平均较治疗前显着下降,差异均
7、有统计学意义均 P 0.05,且两组治疗后上述指标组间比拟,差异亦有统计学意义均 P 0.05。 见表 2。【表2】 2.3 两组呼吸、心率、血压复常时间比拟 观察组呼吸、心率、血压恢复正常所需时间均显着少于对照组,差异均有统计学意义均 P0.05。 见表 3。【表3】 2.4 不良反响 观察组在输注生脉注射液经过中出现 1 例腹胀,停药后消失,余未见其他明显不良反响。 3 讨论 感染性体克是一种病死率高、并发症多、生存率较低的临床急危重症。 引起体克的病因很多,发生体克的共同基础是有效灌注量的减少,要维持有效的灌注量就必须拥有足够的血容量,保证正常的血管舒缩功能和心泵功能。 因而,治疗休克必
8、须尽快补足血容量,改善微循环,提高心输出量。 感染性休克早期,机体受各种微生物及其释放毒素的影响,激活交感-内分泌系统,释放大量的儿茶酚胺,引起微动、静脉收缩,短路开放,微循环血流灌注量减少,临床主要表现为神志异常、四肢厥冷、脉细数、尿量少等。 由于组织血流灌注减少,缺血缺氧,产生大量组织胺、激肽等物质,真毛细血管大量开放,血液瘀滞,灌而不流;且毛细血管通透性增加,血浆中的非蛋白质成分外渗,导致组织水肿,血液浓缩,有效循环血量减少,回心血量和心排血量减少,进而加重组织器官灌注的缺乏。 同时,一方面由于组织缺血缺氧,机体进行无氧酵解,进而导致代谢性酸中毒;另一方面,ATP 生成减少,细胞生理功能
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