心肌酶谱在急性一氧化碳中毒中的重要性,急诊医学论文.docx

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1、心肌酶谱在急性一氧化碳中毒中的重要性,急诊医学论文摘 要： 目的 对急性一氧化碳中毒发生发展中心肌酶谱变化予以讨论。方式方法 对急性一氧化碳中毒患者132例进行研究，设为观察组，均于2021年2月2021年2月前来本院就诊，以同期前来本院的50例体检者为健康对照组，对两组患者心肌酶谱予以检测，比拟检测结果。结果 观察组肌酸激酶为678.56178.21U/L，肌酸激酶同工酶为50.685.72U/L，乳酸脱氢酶为356.1240.85U/L，-羟丁酸脱氢酶为412.45106.78U/L，天冬氨酸转氨酶为88.7216.18U/L，高于对照组的112.1518.62U/L、17.283.45U

2、/L、187.5629.78U/L、145.9630.42U/L、24.754.32U/L，组间比拟差异有统计学意义P 0.05；重度急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱五项指标分别为721.7880.69U/L、70.2110.48U/L、512.9681.56U/L、492.16112.78U/L、120.7814.12U/L，高于对照组对应指标，组间比拟差异有统计学意义P 0.05。结论 急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱水平明显上升，患者中毒越严重，上升越明显，可为疾病诊断提供根据，利于后续治疗工作的开展。 本文关键词语 : 雏氧化碳中毒心肌酶满，严重程度， Abstract： Objective

3、To investigate the changes of myocardial enzyme spectrum during the occurrence and development of acute carbon monoxide poisoning. Methods A study of 132 patients with acute carbon monoxide poisoning was conducted and set as the observation group. All patients came to the hospital for treatment from

4、 February 2021 to February 2021.50 patients who came to the hospital for physical examination during the same period were used as the healthy control group. The myocardial enzyme spectrum of the two groups of patients was tested, and the test results were compared. Results In the observation group,

5、creatine kinase was(678.56178.21)U/L, creatine kinase isoenzyme was(50.685.72)U/L, lactate dehydrogenase was(356.1240.85)U/L, -hydroxybutyrate Acid dehydrogenase is(412.45106.78)U/L, aspartate aminotransferase is(88.7216.18)U/L,higher than the control group(112.1518.62)U/L,(17.283.45)U/L,(187.5629.7

6、8)U/L,(145.9630.42)U/L,(24.754.32)U/L, there are differences between groups(P 0.05); five items of myocardial enzyme spectrum in patients with severe acute carbon monoxide poisoning. The indicators are(721.7880.69)U/L,(70.2110.48)U/L,(512.9681.56)U/L,(492.16112.78)U/L,(120.7814.12)U/L, higher than t

7、he control group corresponds to the index, and there is a difference in the comparison between the groups(P 0.05). Conclusion The levels of myocardial enzymes in patients with acute carbon monoxide poisoning have increased significantly. The more severe the intoxication, the more obvious the increas

8、e, which can provide evidence for disease diagnosis and facilitate subsequent treatment. Keyword： Acute carbon monoxide poisoning; Myocardial enzyme spectrum; Severity; 日常生活中存在多种含碳物质，此类物质若不被完全燃烧，可有一氧化碳产生，若人处于通风不良且含有一氧化碳的环境下，吸入一氧化碳后，可迅速结合人体血红蛋白，进而丧失能力，引发急性一氧化碳中毒1。该疾病在危急重症中普遍存在，其发病率居高不下，可累及患者多个组织脏器，以心

9、、脑损伤为主要表现，对患者生命安全构成严重威胁2。急性一氧化碳中毒后，以心肌损伤为主要表现，其发生率在10%30%，可随着中毒程度增加而增加3。心肌损伤发生初期异常感觉和状态表现典型性缺乏，确诊时往往已发展至较为严重的阶段，耽搁最佳治疗机会，增加急性心衰、心律失常和心源性休克发生风险4。因而临床应及时采取措施，以免患者心肌受损，改善预后。心肌酶谱是检测心肌功能的重要指标，可用来断定心肌损伤严重程度。在这里前提下，本院分别检测急性一氧化碳中毒患者和健康体检者心肌酶谱，如今报告如下。 1 、资料与方式方法 1.1、 一般资料 本次研究对象为急性一氧化碳中毒患者132例，患者入组时间为2021年2月

10、2021年2月设为观察组。另设同期前来本院的50例体检者为健康对照组，观察组中男68例，女64例，年龄2275岁，平均年龄49.784.54岁，发现至就诊间隔3090 min，平均60.784.15)min，程度分级：44例为轻度中毒，48例为中度中毒，40例重度中毒。轻度患者中，男23例，女21例，2274岁，平均59.564.72岁；中度患者中，男25例，女23例，2475岁，平均60.124.64岁；重度患者中，男女各为20例，2275岁，平均60.274.32岁。设置同一时间段前来本院的50例体检者为健康对照组，男26例，女24例，年龄2067岁，平均50.214.32岁。纳入标准：1

11、观察组患者病情与急性一氧化碳中毒诊断标准一致5：有煤气产生条件和接触史；存在不同程度恶心、呕吐、头痛、头晕、呼吸困难、心悸、四肢无力、嗜睡、意识模糊和昏迷异常感觉和状态；2患者年龄2075岁；3患者对此番研究知情同意，自觉介入。排除标准：1心、脑、肝肾等脏器功能受损严重者；2其他原因所致心肌损伤者；3既往有精神病史或现存精神病变者。两组患者性别、年龄等一般资料比拟差异无统计学意义P 0.05，具有可比性。 1.2 、方式方法 急性一氧化碳中毒患者入院后均需接受水电解质平衡维持、氧疗、抗心律失常和营养心肌等基础治疗。于患者入院6 h后取35 ml空腹静脉血，健康对照组于体检时同样抽取静脉血35

12、ml，置于全自动医用离心机中，以3500 r/min的速度离心处理10 min，离心半径为16 cm，取上层清液为待测标本，存放于-4的条件下，在2 h内完成检测。所用全自动生化分析仪由美国贝克曼公司提供，仪器型号：Dx800，检测指标包括：肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶，所用检测方式方法为酶联免疫吸附试验，严格根据仪器和试剂盒讲明书完成检测。 1.3、 观察指标 1.3.1、 两组心肌酶谱水平比拟 比拟健康对照组和急性一氧化碳中毒患者肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶水平。 1.3.2、 不同中毒程度患者心肌酶谱水平比拟 对轻

13、度、中度和重度急性一氧化碳中毒患者五项心肌酶谱指标水平予以比照。 1.4、统计学方式方法 采用SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析处理。计量资料以s表示，采用t检验，多组比拟采用F检验；计数资料采用2检验。P 0.05为差异有统计学意义。 2、 结果 2.1 、两组心肌酶谱水平比拟 观察组心肌酶谱五项指标水平高于健康对照组，比拟差异有统计学意义P 0.05，见表1。 2.2 、不同中毒程度患者心肌酶谱水平比拟 中度中毒患者心肌酶谱水平高于轻度，重度中毒患者心肌酶谱水平高于中度和轻度患者，组间差异有统计学意义P 0.05，见表2。 3 、讨论 一氧化碳无色、无臭，不产生刺激性气味，属于有毒

14、气体，可溶于水，毒性强，被人体吸入后，可迅速结合血红蛋白，导致未被完全燃烧的含碳物质经呼吸道进入人体导致中毒6。与氧与血红蛋白结合的能力相比，一氧化碳与血液中血红蛋白的结合能力要高出数百倍，可在结合血红蛋白后，构成碳氧血红蛋白，影响血红蛋白携氧能力的发挥，进而对全身各处细胞产生毒性作用，对患者大脑和心肌功能损伤明显。急性一氧化碳中毒后，可出现缺氧异常感觉和状态，其严重程度随碳氧血红蛋白饱和度上升而增加，可使患者出现恶心、呕吐、意识模糊等表现，碳氧血红蛋白饱和度升至50%以上时，可引发心肌损伤、呼吸抑制等，危及患者生命安全。 表1 两组心肌酶谱水平比拟s,U/L) 表2 不同中毒程度患者心肌酶谱

15、水平比拟s,U/L) 尽管碳氧血红蛋白浓度可用于急性一氧化碳中毒的诊断与评价，但患者碳氧血红蛋白浓度处于同一水平常，临床表现和预后存在明显差异不同。体外动物实验研究结果显示7，一氧化碳在体内的半衰期介于56 h，大鼠模型中毒后1 h，其体内碳氧血红蛋白完全被消除。如此一来，仅用碳氧血红蛋白浓度断定疾病治疗效果和预后开展情况存在偏差。 一氧化碳中毒所致组织缺氧，可对心脏和大脑等代谢旺盛的器官产生损伤，其机制可能为8:(1一氧化碳结合血红蛋白后构成的碳氧血红蛋白不易解离，可增加组织缺氧风险；2一氧化碳浓度过高时，可结合肌球蛋白二价铁，影响血氧弥散至线粒体，不利于线粒体功能的发挥；3一氧化碳结合细胞

16、色素氧化酶二价铁，对后者活性有抑制作用，降低组织利用氧的能力；4机体处于缺氧状态时，可使得血小板激活，于血管内聚集构成血栓，激活自由基。各种机制相互作用，使得患者心肌受损，以心肌内点状出血、灶性坏死、充血水肿和横纹肌锻炼为主要病理改变。 肌酸激酶和肌酸激酶同工酶是断定急性心肌梗死患者心肌损伤程度的重要指标，在心、脑等组织脏器和肌肉中广泛分布，急性一氧化碳中毒发生后，可对患者中枢神经系统造成损伤，可以引发横纹肌溶解、肌肉痉挛，使得患者肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平上升。文中数据显示，观察组肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平高于健康对照组，重度中毒患者上述指标高于轻度和中毒患者，差异有统计学意义P 0.0

17、5，可见肌酸激酶及其同工酶水平在急性一氧化碳中毒后迅速上升，患者中毒越深，二者水平越高。学者李德平以110例急性一氧化碳中毒患者和40例健康体检者为研究对象，结果显示，急性一氧化碳中毒患者肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平高于健康体检者，重度中毒亚组上述指标高于轻度和中度亚组P 0.05，与文中所得研究结论一致9。 乳酸脱氢酶可存在于不同机体组织中，有多种形式的同工酶，心脏是乳酸脱氢酶1主要分布场所，它能够对-羟丁酸脱氢进行催化，使得-羟丁酸脱氢酶生成，与乳酸脱氢酶1在临床意义上存在类似之处10。较之于健康对照组，观察组患者两项心肌酶谱水平更高层次；重度中毒患者两项指标水平更高层次，组间差异有统计学

18、意义P 0.05，证实心肌损伤在急性一氧化碳中较为多发，使得患者乳酸脱氢酶和-羟丁酸脱氢酶水平上升；患者病情越严重，指标水平越高。 通常情况下，天冬氨酸转氨酶在组织细胞内存在，其在心肌细胞内含量最高，肝脏次之，血清中几乎不存在，急性一氧化碳中毒后，患者心肌受损，可导致心悸、胸痛等表现，损悲伤肌细胞，导致天冬氨酸转氨酶水平上升。上述研究表示清楚，观察组患者天冬氨酸转氨酶高于健康对照组；轻度中毒和中度中毒患者天冬氨酸转氨酶水平与重度患者相比拟低P 0.05，证实天冬氨酸转氨酶水平上升提示急性一氧化碳中毒患者存在心肌损伤风险，且患者心肌受损越严重，指标上升越明显。 综上所述，急性一氧化碳中毒可使得患

19、者五项心肌酶谱水平呈现出明显的上升趋势；随着患者中毒严重程度的增加，心肌酶谱水平上升明显；此番研究样本数量有限，时长缺乏，所得结论存在偏差。所选患者均为本院收治，地区特征明显，也未对所有心肌酶谱指标予以检测；在今后的研究工作中，应将更多知足标准的患者纳入研究范围，与其他医院开展随机多中心对照研究，将其他心肌酶谱指标纳入观察指标所在范畴，将心肌酶谱上升在急性一氧化碳中毒严重程度、治疗工作的开展和预后的断定中的价值予以分析，旨在获得具有普适性的研究结论。 以下为参考文献 1拉云,王克宇,郭佳奥拉西坦联合胞磷胆碱治疗急性-氧化碳中毒 患者的临床研究J中国临床药理学杂志, 2020,36(14):12

20、24-1227. 2张杨,李翠红,杜晓芹,等高压氧治疗参与机会对中重度急性一氧化碳中毒患 者预后的影响J第三军医大学学报, 2020 ,42(5);523-527. 3刘倩,肖青勉,韩永燕,等两指标联合对急性中重度一氧化碳中毒 心肌损伤患者发生院内心血管不良事件的预测价值J中华急诊医学杂志, 2021,30(3):278-283. 4刘帅,刘志锋,陈飞,等血清N-末端前脑钠肽及中性粒细胞/淋巴细胞比值联合超声诊断急性-氧化碳中毒心肌损伤的临床价值J心肺血管 病杂志, 2020 ,39(8):909-914. 5高春锦，葛环,赵立明，等-氧化碳中毒临床治疗指南(一) J中华航海医学与高气压医学杂

21、志，2020,19(2): 127-129. 6周银,孙琼,沈开金高压氧结合药物治疗一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展J.新疆医学, 2020.50(2):121-123. 7张德新,詹洁, 王小霞,等-氧化碳中毒大鼠脑细胞自噬与迟发性脑病相关性研究J.中国急救医学, 2022,39(7):682-688. 8王鲲宇,唐圣桃,邱峰,等正丁基苯酞对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织氧化应激的调节及其机制的实验研究J北京医学, 2022, 41(5):54-57. 9李德平心肌酶和肌钙蛋白在急性一氧化碳中毒 后心肌损伤中的变化临床合理用药杂志, 2022,12(26):161-162. 10张延平,李爱红,徐伟,等高压氧治疗一氧化碳中毒继发 急性脑病及心肌损害105例疗效观察(J中华航海医学与高气压医学杂志, 2021,28(1):5-7,19.